Omfattende undersøgelse af cerebrospinalvæske i bakteriel purulent meningitis

På basis af kliniske og rutinemæssige liquorologiske data i de tidlige stadier af udviklingen af meningitis er det ikke altid muligt at etablere sygdommens bakterielle ætiologi, hvilket reducerer sandsynligheden for optimal behandling. Omfattende detaljeret undersøgelse af rygmarven

Baseret på kliniske og rutinemæssige liquorologiske data i de tidlige stadier af udviklingen af meningitis er det ikke altid muligt at etablere en bakteriel ætiologi af sygdommen, der reducerer sandsynligheden for optimal terapi. En omfattende detaljeret undersøgelse af cerebrospinalvæsken er af stor betydning for diagnosen, effektiv behandling og forudsigelse af sygdomsresultatet.

Bakteriel purulent meningitis (BHM) indtager en førende plads i neuroinfektionsstrukturen. På trods af betydelige fremskridt inden for behandling af HMD har dødeligheden i de sidste 40 år været på et stabilt niveau på 6-24% afhængigt af HMD's etiologi og behandlingskvaliteten [1-5]. Undersøgelser udført i 2008–2014 forbedrede kvaliteten af medicinsk behandling for patienter med HMD på grund af blandt andet udvikling og implementering af nye metoder til undersøgelse af cerebrospinalvæske (CSF): polymerasekædereaktion (PCR), lactatniveau, D-fibrin dimer (D- DF), lactatdehydrogenase (LDH) og dens isoformer, proteinfraktioner, pH, pO₂ og pCO₂, undersøgelse af indikatorer for lokal humoral og cellulær immunitet.

Materialer og forskningsmetoder

CSF blev undersøgt hos 1806 patienter med HMD af forskellig ætiologi; sammenligningsgruppen bestod af 25 patienter med serøs viral meningitis og 10 patienter med ikke-inflammatoriske læsioner i centralnervesystemet (CNS). Lumbal punktering blev udført ved indlæggelse på hospitalet (akut sygdomsperiode), dag 3-5 (kompliceret forløb) og på dag 8-18 i behandlingen.

Forskningsresultater

Bakteriologisk undersøgelse af CSF, der er "guldstandarden" for diagnosen, giver etiologisk fortolkning af meningitis i ikke mere end 30-40% af tilfældene [1, 4, 6] og immunologiske metoder, især latexagglutinationsreaktion (LAD), i 60 % af tilfældene [7, 8]. Brugen af PCR gør det muligt at dechifrere ætiologien af meningitis i de sene stadier af sygdommen og på baggrund af antibiotikabehandling, når den bakteriologiske metode ikke giver et positivt resultat, og mængden af kapselpolysaccharidantigener i CSF ikke er tilstrækkelig til at detektere dem ved RLA-metoden [8-10]. Brug af PCR hjælper også med at differentiere viral og bakteriel meningitis i tvivlsomme tilfælde ved at bestemme taktikken for patientbehandling. Brug af PCR øgede effektiviteten af dechifrering af HMD's etiologi med gennemsnitligt 40% sammenlignet med resultaterne af bakteriologiske og immunologiske undersøgelser (N. meningitidis, H. influenzaе og Str. Pneumoniae) og i kombination med andre metoder til etiologisk diagnose af meningitis gjorde det muligt at øge fortolkningen af HMD fra 46% op til 88% og med tidlig indlæggelse og ingen behandling i 100% (tabel 1).

Ifølge resultaterne af forskellige diagnostiske metoder i løbet af de sidste 7 år er der identificeret væsentlige ændringer i strukturen af BGM. Som før er de førende patogener af BHM (64%) meningokokker og pneumokokker, og der er et fald i antallet af patienter med meningokok meningitis med 1,25 gange (50,1-41%). Hæmofil meningitis registreres hos børn under 5 år, og på grund af brugen af vaccination faldt antallet af patienter 2,5 gange (fra 9,9% til 4,0%). En stigning i rollen som stafylokokmeningitis til 22,3% i løbet af de sidste 5 år er signifikant. Forekomsten af pneumokok meningitis forbliver på et konstant højt niveau (23%). I nogle tilfælde var de forårsagende stoffer af BGM listeria, Klebsiella, forskellige typer streptokokker, gramnegative bakterier - ikke mere end 9% (fig. 1).

Ulempen ved etiologisk diagnose er varigheden af resultatet (op til tre dage) og ofte et negativt resultat i tilfælde af at tage antibakterielle lægemidler tidligere. For at udføre empirisk antibiotikabehandling er det derfor nødvendigt at anvende ekspresdiagnostiske metoder, der tillader at differentiere HMD fra viral meningitis og andre sygdomme i centralnervesystemet inden for 2-3 timer og identificere kriterier for sværhedsgraden af sygdomsforløbet. I den indenlandske og udenlandske litteratur er der arbejder om undersøgelse af niveauet af lactat i CSF [11, 12], D-DP [12-15], ændringer i akutte fase proteiner [12, 16-18], lactatdehydrogenase (LDH) og dets isoformer samtidigt i CSF og blod [12, 19, 20], indikatorer for syrebasetilstand og elektrolytter i blod og CSF [21, 22]. Disse meddelelser er imidlertid beskrivende, uanset etiologi, sværhedsgrad, behandling og prognose for HMD. Niveauet af lactat i CSF kan betragtes som en integreret indikator for patogenens metaboliske aktivitet, som er omvendt korreleret med glucose. CSF-lactat afhænger ikke af dets niveau i blodet i modsætning til glukose, da det dannes direkte i det subaraknoidale rum og er et produkt af metabolismen af bakterier og leukocytter [23, 24]. Med HMD for forskellige etiologier stiger lactatniveauet til 5,5-25,0 mmol / l (i gennemsnit 11,6 ± 0,7 mmol / l, normen er 1,1-2,2 mmol / l). Med viral serøs meningitis, ikke-inflammatoriske læsioner i centralnervesystemet, forbliver denne indikator i området 0,9-3,9 mmol / l (1,9 ± 0,5 mmol / l). Laktatniveauet over 4,0-4,5 mmol / l er et pålideligt kriterium for BGM, som gør det muligt at bruge det som en pålidelig differentiel diagnostisk test. Den parallelle bestemmelse af CSF-lactat og blod er vigtig, da bakteriel meningitis altid udvikler sig på baggrund af bakteriæmi eller tilstedeværelsen af et purulent-septisk fokus. Niveauet af blodlaktat, især i sekundær HMD (pneumogen, otogen, rhinogen, sepsis), blev bestemt fra 3,1 til 4,8 mmol / l (norm 1-2,1 mmol / l) i den akutte periode. Ændringen i dynamikken i CSF-lactatniveauet gør det muligt at evaluere effektiviteten af behandlingen (tabel 2).

Med effektiv antibiotikabehandling falder koncentrationen af lactat efter 2-3 dage med 1,5-2,0 gange eller mere, i fravær af en effekt, et ugunstigt resultat af sygdommen, var der ingen positiv dynamik, hvilket indikerer, at patogenet bevarede sin biologiske aktivitet i det subaraknoidale rum. Således kan CSF-lactat anvendes som en diagnostisk, differentiel diagnostisk og prognostisk biokemisk markør i BGM. Vi etablerede tilstedeværelsen af hæmostatiske systemkomponenter og fibrinolytisk aktivitet i CSF i meningitis. Af største interesse er bestemmelsen af D-DP, som er det vigtigste produkt af fibrinolyse [13-15]. Det normale niveau af D-DP i CSF overstiger ikke 0,5 µg / ml (500 mg / ml). I den akutte periode af sygdommen (ved indlæggelse) i det subaraknoidale rum stiger dens mængde og er højere end 1,0 µg / ml i 90% af de undersøgte. I processen med fibrinolyse af inflammatorisk purulent ekssudat, på dag 3-7 af behandlingen, fortsatte mængden af D-DF i CSF med at stige med et gennemsnit på 1,7 gange (især i pneumokok meningitis ætiologi) og varierede hos nogle patienter fra 3 til 21 μg / ml (i gennemsnit 13,5 ± 1,41 µg / ml), som var signifikant højere (p 0,05) i alle parametre. Vi fandt ud af, at der er signifikante forskelle mellem indikatorer for cellulær og humoral immunitet i blod og CSF. I CSF forekom der en signifikant, stor og kvalitativt forskellig fra blodaktivering af immunitetsindikatorer. Således var IRI i CSF 3,0 ± 0,4, i blod 1,9 ± 0,3 (p 4+ op til 62,7 ± 5,4% (i blod 45,1 ± 4,8%, p 8 + og i blodet - NKT. Samtidig aktiveres B-cellesystemet, og akkumuleringen af Ig af forskellige klasser forekommer i CSF. På trods af at Ig-indholdet i CSF var mange gange lavere end i blodet, var deres koncentration i form af 1 g Proteinindholdet var signifikant højere, hvilket giver os mulighed for at hævde produktionen af Ig direkte i det subaraknoidale rum. Ig-niveauet i g% af protein varierede også markant. Indholdet af IgA pr. Gram protein i CSF var 0,150 g%, i blodet - 0,043 g% (р

M.V. Nagibina *, 1, kandidat til medicinsk videnskab
Yu.Ya. Vengerov *, doktor i medicinske videnskaber, professor
D. V. Chernyshev **
T. M. Kovalenko **
T. N. Molotilova **, kandidat til medicinsk videnskab
E. P. Mikhalinova **
S. E. Razdobarina **
T.S. Svistunova **, kandidat til medicinsk videnskab
E. V. Belikova **
L. B. Baikova **
T. Yu. Smirnova **
A. P. Safonova ***

* GBOU VPO MGMSU dem. A.I. Evdokimova, Den Russiske Føderations sundhedsministerium,
** GBUZ IKB nr. 2 DZM,
*** FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor RF, Moskva

CSF-cytose med meningitis

Analyse af cerebrospinalvæske tillader ikke kun at bekræfte diagnosen, men også at differentiere purulent og serøs meningitis, at identificere sygdommens forårsagende middel, bestemme graden af forgiftning og gør det også muligt at overvåge effektiviteten af behandlingen.

Til nøjagtig og hurtig diagnose af meningitis analyseres patientens cerebrospinalvæske på Yusupov Hospital. Hvis der ikke findes inflammatoriske processer i cerebrospinalvæsken, er diagnosen meningitis fuldstændig udelukket.

CSF med purulent meningitis

Det vigtigste træk ved ændringer i cerebrospinalvæske i meningitis er pleocytose, hvilket gør det muligt at skelne purulent meningitis fra serøs. I tilfælde af purulent meningitis øges antallet af celler hurtigt og når 0,6 * 109 / liter. For at opnå pålidelige resultater skal analysen af cerebrospinalvæske udføres senest en time efter opsamlingen. Cerebrospinalvæske med purulent meningitis er uklar.

Sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i hjernens membraner kan vurderes ved pleocytose og dens natur. En stigning i det relative antal lymfocytter og et fald i det relative antal neutrofiler i cerebrospinalvæsken indikerer en gunstig prognose. I dette tilfælde kan en klar sammenhæng mellem sværhedsgraden af pleocytose og sværhedsgraden af purulent meningitis ikke observeres. Med delvis blokade af det subaraknoidale rum observeres meningitis med et udtalt klinisk billede og let pleocytose.

Med purulent meningitis indeholder patientens cerebrospinalvæske et øget niveau af proteiner. En høj koncentration af protein er typisk for en alvorlig form for sygdommen. Hvis niveauet af proteiner øges på tidspunktet for patientens bedring, kan det indikere de eksisterende intrakranielle komplikationer. Dårlig prognose med høje proteinniveauer og lav pleocytose.

I tilfælde med purulent meningitis er de biokemiske parametre i cerebrospinalvæsken signifikant ændret og langt fra normale. Glukoseniveauet reduceres, forholdet mellem glukose i cerebrospinalvæsken og niveauet af blodglukose er mindre end 0,31.

Sammensætningen af cerebrospinalvæsken i tuberkuløs meningitis

Bakteriologisk undersøgelse af cerebrospinalvæske i tilfælde af tuberkuløs meningitis kan give et falsk negativt resultat. Påvisningen af en tuberkelbacillus i cerebrospinalvæsken afhænger af grundigheden af forskningen. På Yusupov hospitalet udføres alle diagnostiske procedurer ved hjælp af moderne medicinsk udstyr og brugen af nye lægemidler og teknikker. Resultaterne af undersøgelserne udført på Yusupov hospitalet er pålidelige og så informative som muligt..

Tuberkuløs meningitis er kendetegnet ved udfældning af prøven, der tages af cerebrospinalvæsken, når den står i 12-24 timer. I de fleste tilfælde (80%) påvises tubercle bacillus i bundfaldet. Tuberkulosemikrobakterier påvises muligvis ikke i prøven, hvis de er til stede i den cisternale cerebrospinalvæske.

Væsken i den tuberkuløse form for meningitis er gennemsigtig og har ingen farve. Pleocytose varierer i dette tilfælde og kan have forskellige indikatorer. I mangel af behandling øges antallet af celler konstant i løbet af sygdommen..

Et karakteristisk træk ved tuberkuløs meningitis er mangfoldigheden af cellesammensætning i cerebrospinalvæsken. På baggrund af et stort antal lymfocytter findes monocytter, neutrofiler, makrofager og kæmpe lymfocytter. I tuberkuløs meningitis er niveauet af protein i cerebrospinalvæsken altid højt.

CSF med meningokok meningitis

Bakteriologisk undersøgelse af cerebrospinalvæske er en nøjagtig og hurtig test til påvisning af meningitis på grund af den karakteristiske morfologi af pneumokokker og meningokokker.

På Yusupov hospital udføres en bakterioskopisk undersøgelse af en prøve af cerebrospinalvæske under et mikroskop. Hvis en sådan undersøgelse udføres inden for 24 timer efter indlæggelse, giver det et positivt resultat i 90% af tilfældene. Ved analyse på den tredje dag er det kun muligt at identificere meningokok meningitis i 60% af tilfældene hos børn og i 0% af tilfældene hos voksne..

Meningokok meningitis forekommer i flere faser:

først stiger intrakranielt tryk;
mild neutrofil cytose observeres i cerebrospinalvæsken;
så vises et klinisk billede, der er karakteristisk for purulent meningitis.

I 25% af tilfældene adskiller resultaterne af undersøgelsen af cerebrospinalvæske sig ikke i de første timer af sygdommen. Med rettidig behandling falder neutrofil pleocytose og erstattes af lymfocytisk.

Det er vigtigt at huske, at meningitis er en meget alvorlig sygdom, der kræver rettidig og tilstrækkelig lægehjælp. På Yusupov hospitalet udføres alle analyser og undersøgelser på kort tid, hvilket giver dig mulighed for hurtigt at skifte til et behandlingsforløb. Du kan lave en aftale med en læge på Yusupov Hospital via telefon eller via feedbackformularen på hjemmesiden.

CSF-sammensætning til forskellige nosologier

Gennemgangen præsenterer ændringer i laboratorieparametre for cerebrospinalvæske i de vigtigste alvorlige sygdomme i centralnervesystemet..

Cerebrospinalvæskeundersøgelse er den eneste metode, der hurtigt kan diagnosticere meningitis. Fraværet af inflammatoriske ændringer i cerebrospinalvæsken gør det altid muligt at udelukke diagnosen meningitis. Den etiologiske diagnose af meningitis etableres ved hjælp af bakterioskopiske og bakteriologiske metoder, virologiske og serologiske undersøgelser.

Pleocytose er et karakteristisk træk ved CSF-ændringer. Serøs og purulent meningitis er kendetegnet ved antallet af celler. Med serøs meningitis er cytose 500-600 pr. 1 pi, med purulent - mere end 600 pr. 1 pi. Undersøgelsen skal udføres senest 1 time efter modtagelsen.

Ifølge den etiologiske struktur falder 80-90% af bakteriologisk bekræftede tilfælde på Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae og Haemophilus. Bakterioskopi af CSF på grund af den karakteristiske morfologi af meningokokker og pneumokokker giver et positivt resultat ved den første lændepunktur 1,5 gange oftere end kulturvækst.

CSF med purulent meningitis fra let uklar, som om den blev hvidt med mælk, til tæt grøn, purulent, undertiden xanthochromic. I den indledende fase af udviklingen af meningokokmeningitis er der en stigning i intrakranielt tryk, derefter bemærkes neutrofil cytose i cerebrospinalvæsken, og hos 24,7% af patienterne er CSF normal i de første timer af sygdommen. Derefter når cytose 12.000-30.000 i 1 pi, allerede på den første dag af sygdommen, hos mange patienter, neutrofiler dominerer. Det gunstige forløb af sygdommen ledsages af et fald i det relative antal neutrofiler og en stigning i lymfocytter. Opståede tilfælde af purulent meningitis med et typisk klinisk billede og en relativt lille cytose kan sandsynligvis forklares ved en delvis blokade af det subaraknoidale rum. En klar sammenhæng mellem sværhedsgraden af pleocytose og sygdommens sværhedsgrad kan muligvis ikke observeres.

Proteinindholdet i CSF med purulent meningitis øges normalt til 0,6-10 g / l og falder, når cerebrospinalvæsken desinficeres. Mængden af protein og cytose er normalt parallel, men i nogle tilfælde med høj cytose forbliver proteinniveauet normalt. Højt proteinindhold i CSF er mere almindelig i svære former med ependidymitis syndrom, og dets tilstedeværelse i høje koncentrationer i restitutionsperioden indikerer en intrakraniel komplikation (blokering af cerebrospinalvæske, dural effusion, hjerneabscess). Kombinationen af lav pleocytose med højt proteinindhold er et særligt dårligt prognostisk tegn.

Hos de fleste patienter med purulent meningitis er der fra de første dage af sygdommen et fald i glukoseniveauer (under 3 mmol / l), med dødelige resultater var glukoseindholdet i form af spor. Hos 60% af patienterne er glukoseindholdet under 2,2 mmol / l, og forholdet mellem glukose og det i blodet i 70% er mindre end 0,31. En stigning i glukose er næsten altid et prognostisk gunstigt tegn.

I tuberkuløs meningitis er CSF-kultur ofte negativ. Mycobakterier findes oftere i friske tilfælde af sygdommen (hos 80% af patienterne med tuberkuløs meningitis). Fraværet af mycobakterier i lændepunktet bemærkes ofte, når de findes i cistern CSF. I tilfælde af en negativ eller tvivlsom bakterioskopisk undersøgelse diagnosticeres tuberkulose ved kultur eller biologisk prøve. I tuberkuløs meningitis er CSF klar, farveløs eller let opaliserende. Pleocytose varierer fra 50 til 3000 i 1 pi, afhængigt af sygdomsstadiet, der svarer til 100-300 i 1 pi med 5-7 dages sygdom. I mangel af etiotropisk behandling stiger antallet af celler fra begyndelsen til slutningen af sygdommen. Der kan være et pludseligt fald i cytose med en anden lændepunktur udført 24 timer efter den første. Cellerne er overvejende lymfocytter, men ofte ved sygdommens begyndelse forekommer blandet lymfocytisk-neutrofil pleocytose, som anses for typisk for milliardth tuberkulose med såning af meninges. Et karakteristisk træk ved tuberkuløs meningitis er mangfoldigheden af den cellulære sammensætning, når der sammen med overvejelsen af lymfocytter findes neutrofiler, monocytter, makrofager og kæmpe lymfocytter. Senere - pleocytose får lymfoplasmacytisk eller fagocytisk karakter. Et stort antal monocytter og makrofager indikerer et ugunstigt forløb af sygdommen..

Det samlede protein i tuberkuløs meningitis øges altid til 2-3 g / l, og tidligere forskere bemærkede, at proteinet stiger inden fremkomsten af pleocytose og forsvinder efter dets signifikante fald, dvs. i de første dage af sygdommen finder protein-celledissociation sted. Moderne atypiske former for tuberkuløs meningitis er kendetegnet ved fraværet af typisk protein-celledissociation.

Med tuberkuløs meningitis er der et tidligt fald i glukosekoncentrationen til 0,83-1,67 mmol / l og derunder. Hos nogle patienter afsløres et fald i indholdet af klorider. I viral meningitis er ca. 2/3 af tilfældene forårsaget af fåresyge-virus og enterovirus-gruppen.

I serøs meningitis i viral ætiologi er CSF gennemsigtig eller let opaliserende. Pleocytose er lille (sjældent op til 1000) med en overvejelse af lymfocytter. Hos nogle patienter, ved sygdommens begyndelse, kan neutrofiler være dominerende, hvilket er karakteristisk for et mere alvorligt forløb og en mindre gunstig prognose. Samlet protein i området 0, 6-1, 6 g / l eller normalt. Hos nogle patienter påvises et fald i proteinkoncentration på grund af hyperproduktion af cerebrospinalvæske..

LUKKET kraniocerebral skade

Permeabiliteten af cerebrale kar i den akutte periode med traumatisk hjerneskade er adskillige gange højere end permeabiliteten af perifere kar og er i direkte forhold til skadens sværhedsgrad. Et antal liquorologiske og hæmatologiske tests kan bruges til at bestemme læsionens sværhedsgrad i den akutte periode. Disse inkluderer: sværhedsgraden og varigheden af tilstedeværelsen af hyperproteinorachia som en test, der karakteriserer dybden af dyshemiske lidelser i hjernen og permeabiliteten af blod-hjerne-barrieren; tilstedeværelsen og sværhedsgraden af erytroarki som en test, der pålideligt karakteriserer igangværende intracerebral blødning; tilstedeværelsen inden for 9-12 dage efter tilskadekomst af udtalt neutrofil pleocytose, som tjener som en indikation af, at væv ikke reagerer, der begrænser spiritusrum og undertrykkelse af de arachnoidecellernes desinficerende egenskaber eller tilføjelsen af infektion.

- Hjernerystelse: CSF er normalt farveløs, klar, indeholder ingen eller få røde blodlegemer. I 1-2 dage efter skaden er cytosen normal, på den 3-4. Dag er der en moderat udtalt pleocytose (op til 100 i 1 pi), der falder til normale værdier på den 5-7 dag. I liquorogram er lymfocytter med et lille antal neutrofiler og monocytter, makrofager, som regel fraværende. Proteinniveauet i 1-2 dage efter skade er normalt, på 3-4 dage stiger det til 0, 36-0, 8 g / l og vender tilbage til det normale med 5-7 dage.

- Hjernekontusion: antallet af erytrocytter varierer fra 100 til 35.000 og når med massiv subaraknoid blødning når op på 1-3 millioner. Afhængigt af dette kan CSF-farven være fra grålig til rød. På grund af irritation af meninges udvikler reaktiv pleocytose. Med blå mærker med let og moderat sværhedsgrad er pleocytose i 1-2 dage i gennemsnit 160 i 1 pi, og med alvorlige blå mærker når det flere tusinde. På den 5-10. Dag falder pleocytose betydeligt, men når ikke normen i de næste 11-20 dage. I liquorogamma, lymfocytter, ofte makrofager med hæmosiderin. Hvis karakteren af pleocytose ændres til neutrofil (70-100% af neutrofiler), har purulent meningitis udviklet sig som en komplikation. Proteinindholdet med mild og moderat sværhedsgrad er i gennemsnit 1 g / l og vender ikke tilbage til det normale med 11-20 dage. Ved alvorlig hjerneskade kan proteinniveauer nå 3-10 g / l (ofte dødelig).

Med traumatisk hjerneskade skifter hjernens energimetabolisme til stien til anaerob glykolyse, hvilket fører til ophobning af mælkesyre i den og i sidste ende til hjerneacidose.

Undersøgelsen af parametrene, der afspejler tilstanden af hjernens energimetabolisme, giver os mulighed for at bedømme sværhedsgraden af den patologiske proces. Et fald i den arteriovenøse forskel i pO2 og pCO2, en stigning i glukoseforbruget i hjernen, en stigning i den venoarteriale forskel i mælkesyre og en stigning i den i cerebrospinalvæsken. De observerede ændringer er resultatet af forstyrrelser i aktiviteten i et antal enzymsystemer og kan ikke kompenseres for af blodforsyningen. Det er nødvendigt at stimulere nervøs aktivitet hos patienter.

Farven på cerebrospinalvæsken afhænger af urenheden i blodet. Hos 80-95% af patienterne i løbet af de første 24-36 timer indeholder CSF en åbenbar blanding af blod, og på et senere tidspunkt er det enten blodig eller xanthokrom. Imidlertid detekteres ikke erytrocytter i 20-25% af patienterne med små foci placeret i de dybe regioner i halvkuglerne eller i tilfælde af blokering af CSF på grund af hurtigt udviklende cerebralt ødem. Derudover kan erytrocytter være fraværende under lændepunktur i de allerførste timer efter blødning, indtil blodet når rygmarvsniveauet. Sådanne situationer er årsagen til diagnostiske fejl - diagnose af iskæmisk slagtilfælde. Den største mængde blod findes, når blodet bryder ind i det ventrikulære system. Fjernelse af blod fra cerebrospinalvæsken begynder fra den første dag i sygdommen og varer i 14-20 dage med traumatiske hjerneskader og slagtilfælde og med cerebrale aneurismer op til 1-1,5 måneder og afhænger ikke af blødningens massivitet, men af ætiologien behandle.

Det andet vigtige tegn på ændringer i CSF i hæmoragisk slagtilfælde er xanthochromia, som detekteres hos 70-75% af patienterne. Det vises på 2. dag og forsvinder 2 uger efter slagtilfælde. Med et meget stort antal erytrocytter kan xanthochromia forekomme inden for 2-7 timer.

En stigning i proteinkoncentration observeres hos 93, 9% af patienterne, og mængden varierer fra 0, 34 til 10 g / l og mere. Hypreproteinorachia og forhøjede bilirubinniveauer kan fortsætte i lang tid og sammen med liquorodynamiske lidelser kan forårsage meningeal symptomer, især hovedpine, selv efter 0,5 - 1 år efter subaraknoid blødning.

Pleocytose påvises hos næsten 2/3 af patienterne, den vokser over 4-6 dage, antallet af celler varierer fra 13 til 3000 i 1 pi. Pleocytose er ikke kun forbundet med blodets gennembrud i cerebrospinalvæsken, men også med reaktionen af hjernens membraner til udstrømningen af blod. Det synes vigtigt at bestemme i sådanne tilfælde den sande cytose af cerebrospinalvæsken. Nogle gange med blødninger i hjernen forbliver cytose normal, hvilket er forbundet med begrænsede hæmatomer uden et gennembrud i cerebrospinalvæsken eller med meninges manglende respons.

Ved subaraknoideblødninger kan blandingen af blod være så stor, at cerebrospinalvæsken visuelt næsten ikke skelnes fra rent blod. På den første dag overstiger antallet af erytrocytter som regel ikke 200-500 x 109 / l, senere stiger antallet til 700-2000x109 / l. I de allerførste timer efter udviklingen af subaraknoideblødninger, små i volumen med lændehulepunktur, kan der opnås en gennemsigtig cerebrospinalvæske, men ved udgangen af den første dag vises en blanding af blod i den. Årsagerne til fraværet af urenhed i blodet i CSF kan være de samme som ved hæmoragisk slagtilfælde. Pleocytose, for det meste neutrofil, over 400-800x109 / l, erstattes den femte dag af lymfocytisk. Inden for få timer efter blødningen kan der forekomme makrofager, som kan betragtes som markører for subaraknoid blødning. Forøgelsen i det samlede protein svarer normalt til graden af blødning og kan nå 7-11 g / l og derover.

CSF er farveløs, gennemsigtig, i 66% forbliver cytosen inden for det normale interval, i resten stiger den til 15-50x109 / L, i disse tilfælde afsløres karakteristiske cerebrale infarkter tæt på cerebrospinalvæsken. Pleocytose, hovedsagelig lymfoide-neutrofil, er forårsaget af reaktive ændringer omkring omfattende iskæmiske foci. Hos halvdelen af patienterne bestemmes proteinindholdet i området 0, 34-0, 82 g / l, mindre ofte op til 1 g / l. En stigning i proteinkoncentrationen skyldes nekrose i hjernevævet, en stigning i permeabiliteten af blod-hjerne-barrieren. Proteinindholdet kan stige ved udgangen af den første uge efter et slagtilfælde og vedvarer i mere end 1,5 måneder. Ganske karakteristisk for iskæmisk slagtilfælde er protein-cellulær (øget proteinindhold med normal cytose) eller cellulær-protein dissociation.

HJERNEOPTAGELSE

Den indledende fase af dannelse af byld er karakteriseret ved neutrofil pleocytose og en lille stigning i protein. Efterhånden som kapslen udvikler sig, falder pleocytose, og dens neutrofile karakter erstattes af lymfoide, og jo mere kapslen udvikler sig, desto mindre udtalt pleocytose. På denne baggrund indikerer det pludselige udseende af en udtalt neutrofil pleocytose et gennembrud af abscessen. Hvis bylden var placeret nær det ventrikulære system eller hjernens overflade, vil cytose være fra 100 til 400 i 3 pi. Mindre pleocytose eller normal cytose kan forekomme, når bylden er blevet afgrænset fra det omgivende hjernevæv af en tæt fibrøs eller hyaliniseret kapsel. Området med inflammatorisk infiltration omkring bylden er i dette tilfælde fraværende eller dårligt udtrykt.

Sammen med protein-celledissociation, som betragtes som karakteristisk for tumorer, kan pleocytose forekomme med et normalt proteinindhold i cerebrospinalvæsken. Med gliomer fra hjernehalvkuglerne, uanset deres histologi og lokalisering, observeres en stigning i protein i cerebrospinalvæsken i 70, 3% af tilfældene og i umodne former - i 88%. Normal eller endda hydrocephalisk sammensætning af ventrikulær og spinalvæske kan forekomme både med dybe og med gliomer, der vokser ind i ventriklerne. Dette observeres hovedsageligt i modne diffust voksende tumorer (astrocytomer, oligodendrogliomas) uden åbenbar foci af nekrose og cyste dannelse og uden en grov forskydning af det ventrikulære system. På samme tid ledsages de samme tumorer, men med en grov forskydning af ventriklerne, normalt af en stigning i mængden af protein i cerebrospinalvæsken. Hyperproteinorachia (fra 1 g / l og derover) observeres i tumorer placeret i hjernens bund. I hypofysetumorer varierer proteinindholdet fra 0,33 til 2,0 g / l. Graden af proteinogramskift er i direkte forhold til tumorens histologiske natur: Jo mere ondartet tumoren er, jo mere grove ændres ændringer i proteinformlen i cerebrospinalvæsken. Beta-lipoproteiner vises, der normalt ikke detekteres, indholdet af alfa-lipoproteiner falder.

Patienter med hjernetumorer, uanset deres histologiske natur og lokalisering, har ofte polymorf pleocytose. Den cellulære reaktion skyldes særegenhederne ved de biologiske processer, der forekommer i tumoren på bestemte stadier af dens udvikling (nekrose, blødninger), der bestemmer reaktionen. Væv i hjernen og membranerne omkring tumoren. Tumorceller i hjernehalvkuglerne i væsken fra ventriklerne kan findes i 34, 4% og i spinal cerebrospinalvæske - fra 5, 8 til 15% af alle observationer. Hovedfaktoren, der bestemmer indgangen af tumorceller i cerebrospinalvæsken, er arten af tumorvævets struktur (dårlig bindestroma), fraværet af en kapsel og placeringen af neoplasma nær cerebrospinalvæsken.

KRONISKE INFLAMMATORISKE SYGDOM (arachnoiditis, arachnoencephalitis, periventrikulær encefalitis)

Proteinindholdet i cerebrospinalvæsken hos de fleste patienter forbliver inden for det normale interval eller let øget (op til 0,5 g / l). En stigning i protein op til 1 g / l observeres ekstremt sjældent og oftere med meningoencephalitis end med arachnoiditis.

Kilde: "METODER TIL LABORATORISK FORSKNING AF CEREBROSPINALVÆSKE", TUTORIAL, Moskva 2008. MONIKI. Forfattere: Ph.D. N. V. Inyutkina, MD, prof. S. N. Shatokhina, Ph.D. M. F. Feyzulla, m. N. fra. V. S. Kuznetsova

Bakteriel meningitis: symptomer, patogenese, diagnose, behandling

Bakteriel meningitis

- Alvorlig betændelse i hjernens foring forårsaget af forskellige bakterier. Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis og Haemophilus influenzae type b (Hib) er de vigtigste patogener hos både voksne og børn..

Denne gennemgang fokuserer på bakteriel meningitis erhvervet uden for hospitalet (samfund erhvervet form); meningitis kan også erhverves gennem invasive procedurer og hovedtraume, men nosokomial meningitis er uden for omfanget af denne anmeldelse.

Etiologi

Den mest almindelige årsag til bakteriel meningitis i USA og i mange lande rundt om i verden er S. pneumoniae. Efter den 13-valente pneumokokkonjugatvaccine (PCV13) faldt forekomsten af invasive pneumokokinfektioner i England og Wales med 32% fra præ-PCV13-baseline.

Undersøgelsen leverede bevis for en samtidig stigning i invasiv pneumokokinfektion hos børn under 5 år forårsaget af andre serotyper end PCV13. I modsætning til H. influenzae, som primært forårsager sygdom hos spædbørn, kan S. pneumoniae (og N. meningitidis) forårsage systemisk infektion i alle aldre hos både børn og voksne. Listeria monocytogenes er en almindelig årsag til bakteriel meningitis hos immunsuppressive patienter, alkoholmisbrugere og patienter med diabetes mellitus. Hos nyfødte er de vigtigste årsagsmidler til bakteriel meningitis Escherichia coli og Streptococcus agalactiae (gruppe B streptokokker). Gramnegativ E. coli (fx Serratia, Acinetobacter, Klebsiella og Pseudomonas aeruginosa) forårsager patofysiologi

Bakterier når CNS enten gennem den hæmatogene rute (den mest almindelige rute) eller ved direkte indgang fra et tilstødende sted. Nyfødte kan blive inficeret med patogene mikroorganismer som følge af kontakt med moderens vaginale sekretioner under fødslen, gennem moderkagen eller fra miljøet.

Når bakterier kommer ind i det subaraknoidale rum, formerer de sig hurtigt. Bakteriekomponenter i cerebrospinalvæsken inducerer produktionen af forskellige inflammatoriske mediatorer, hvilket igen øger strømmen af leukocytter ind i cerebrospinalvæsken.Den inflammatoriske kaskade fører til cerebralt ødem og øget intrakranielt tryk, hvilket bidrager til neurologisk skade og endda død.

Diagnostik

Tegn og symptomer på bakteriel meningitis afhænger af patientens alder. Det er klinisk umuligt at skelne mellem viral og bakteriel meningitis. Diagnosen bekræftes ved fysisk undersøgelse og af resultaterne af polymerasekædereaktion (PCR), bakterieundersøgelse af cerebrospinalvæske taget ved lumbalpunktur (LP) eller bakteriel blodprøve (hvis LP er klinisk usikker).

Anamnese

Klassiske symptomer på meningitis hos børn og voksne inkluderer feber, svær hovedpine, stiv nakke, fotofobi, ændret mental status, opkastning og anfald. Børn er mere tilbøjelige til at få anfald med Streptococcus pneumoniae og Haemophilus influenzae type b (Hib) end med meningokok meningitis.

I den tidlige barndom observeres ofte ældre eller immunkompromitterede patienter, atypiske kliniske manifestationer. Hos spædbørn kan tegn og symptomer være uspecifikke og omfatte feber, hypotermi, irritabilitet, gennemtrængende gråd, sløvhed, manglende appetit, kramper, apnø og udbulende fontaneller. Ofte hos ældre patienter (> 65 år) er det eneste tegn på meningitis desorientering eller mental forstyrrelse.

Omhyggelig historie skal tages for at udelukke mulige virusinfektioner såsom enterovirus (såsom andre syge børn eller familiemedlemmer) eller herpesvirus (såsom læbeafslidning eller kønslæsioner). Historien om immunisering mod Hib, S. pneumoniae og Neisseria meningitidis bør undersøges.

Inspektion

Efter at have undersøgt tilstanden af vitale tegn og mental tilstand er det nødvendigt at undersøge følgende tegn:

En stiv nakke - modstand, når man bøjer hovedet mod brystet - er et klassisk tegn på meningitis. Til stede i 84% af voksne, men kan kun være til stede hos 30% af børn.

En petechial eller purpur udslæt ledsager normalt meningokok meningitis. Selvom patienter med feber og petechial udslæt kun i nogle tilfælde i sidste ende udvikler meningokokinfektion, skal resultaterne evalueres hurtigst muligt for at udelukke meningokokæmi, og empirisk antibiotikabehandling bør indledes straks, medmindre der stilles en alternativ diagnose..

Tilstedeværelsen af disse tegn indikerer øget intrakranielt tryk..

Patienten kan også have bihulebetændelse, lungebetændelse, mastoiditis eller otitis media.

Dette er indikeret af den problematiske karakter af forsøg på at flytte øjenkuglerne, hvilket sandsynligvis er forbundet med en stigning i intrakranielt tryk. På grund af øget intrakranielt tryk og betændelse kan VII og VIII par af kraniale nerver blive påvirket. Denne skade kan føre til parese af ansigtsmusklerne, balance og nedsat hørelse..

Positive tegn er indikatorer for meningitis, som normalt ses hos ældre børn og voksne, men kan være fraværende hos 50% af de voksne. Kernigs symptom: når patienten ligger på ryggen, og hoften er bøjet i en ret vinkel, forårsager forsøget på at forlænge benet ved knæleddet modstand. Brudzinskys symptom: når bøjning af nakken til brystet forekommer ufrivillig bøjning af knæ og hofter, eller passiv bøjning af benet på den ene side forårsager kontralateral bøjning af det modsatte ben.

Forskningsmetoder

Lændepunktur (LP) og CSF-analyse

Hvis der er mistanke om bakteriel meningitis, er den vigtigste test en lumbal punktering for at opnå CSF. Med bakteriel meningitis stiger cerebrospinalvæsketrykket normalt (> 40 cm H2O). Antallet af leukocytter i cerebrospinalvæsken stiger (normalt> 1 × 10 1 / L [> 1000 celler / μL]), hvoraf mere end 90% er polymorfonukleære leukocytter. Koncentrationen af glukose i cerebrospinalvæsken reduceres i sammenligning med blodserum, og proteinindholdet øges. Hvis CSF er taget fra en patient, der endnu ikke er begyndt at modtage terapi, er det normalt med Gram-farvning og med en bakteriel undersøgelse af CSF muligt at identificere patogenet. I 80% af tilfældene viser en bakteriel undersøgelse af cerebrospinalvæske et positivt resultat. Imidlertid er den diagnostiske værdi af denne test signifikant lavere hos patienter, der fik antibiotika, før bakteriekultur blev udført. Polysaccharidantigener fra serogrupperne A, B, C, Y og W-135 kan påvises ved latexagglutination hos 22-93% af patienterne med meningokok meningitis. Antigenet kan vedblive i cerebrospinalvæsken i flere dage, hvilket gør denne test informativ hos patienter, der fik antibiotika inden indsamlingen af diagnostiske prøver, såvel som hurtigt at bekræfte den formodede diagnose af meningokokinfektion. Da serogruppe B polysaccharider fra N. meningitidis krydsreagerer med polysaccharider fra Escherichia coli serotype K1, skal testresultaterne fortolkes med forsigtighed hos nyfødte. Bestemmelse af antigen i andre kropsvæsker end cerebrospinalvæske (inklusive serum eller urin) anbefales ikke på grund af dets lave følsomhed og specificitet. Kranial CT bør undersøges før LA for at opdage fokale neurologiske underskud, genopståede anfald, papillødem, unormale bevidsthedsniveauer eller en tilstand med nedsat immunitet og for at udelukke hjerneabsces eller generaliseret cerebralt ødem.

PCR-amplifikation af bakterielt DNA isoleret fra blod og cerebrospinalvæske er mere følsom og specifik end traditionelle mikrobiologiske metoder. Denne metode er især effektiv til at differentiere bakteriel og viral meningitis. Det kan også være nyttigt at diagnosticere bakteriel meningitis hos patienter, der allerede har fået et antibiotikakur..

Blodprøve

Rutinemæssige blodprøver: bør udføres, herunder en omfattende blodtælling, elektrolytter, calcium, magnesium, fosfor og koagulogram. Bakteriologisk blodprøve: skal udføres hos alle patienter. Som med CSF kan resultatet påvirkes af tidligere antibiotikabehandling. F.eks. Blev kun 40-70% af klinisk mistænkte meningokokinfektioner rapporteret at have positive bakteriologiske blodresultater. Serum C-reaktivt protein (CRP): Dens værdi øges normalt hos patienter med bakteriel meningitis. Hos patienter, hvor CSF Gram-farvning var negativ, og den differentierede diagnose mellem bakteriel og viral meningitis, udelukker normal serum C-reaktivt protein (CRP) koncentration af bakteriel meningitis med ca. 99% konfidens. Serumprocalcitonin: har en følsomhed på 99% og en specificitet på 83%, når det bruges til at detektere bakteriel og viral meningitis. Derfor udelukker en normal serumprocalcitoninkoncentration normalt bakteriel meningitis..

Visualiseringsteknikker

Kranial CT bør undersøges inden LA for at opdage fokale neurologiske underskud, tilbagevendende anfald, papillødem, unormale niveauer af bevidsthed eller en tilstand med nedsat immunitet og for at udelukke cerebral byld eller generaliseret cerebral ødem. Kranial billeddannelse med MR kan bruges til at identificere de underliggende patologier og komplikationer forbundet med meningitis. Cerebral infarkt, cerebral ødem og hydrocephalus er almindelige komplikationer, især med pneumokok meningitis. Vær opmærksom på tilstedeværelsen af fokale neurologiske symptomer..

Risikofaktorer

Mennesker i ekstreme aldersgrupper er normalt modtagelige for sygdom, hvilket skyldes svækket eller nedsat immunitet. Især modtagelig for babyer og nyfødte.

Giver et ideelt miljø for bakterier at sprede sig. Der er rapporteret om udbrud i kollegiets sovesale og rekrutterer træningslejre.

Høj risiko for at få Haemophilus influenzae type b, pneumokok eller meningokok meningitis.

Øger risikoen for generalisering af bakterielle infektioner forårsaget af indkapslede bakterier, især Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis og Haemophilus influenzae.

Medfødte eller erhvervede anatomiske defekter i kranialområdet kan øge risikoen for bakteriel meningitis. Ved tilbagevendende meningitis bør anatomiske defekter mistænkes.

Modtagere af cochleaimplantationssystemer har en signifikant højere risiko for at udvikle bakteriel meningitis end den generelle befolkning.

Differential diagnose

Sygdom	Differentielle tegn / symptomer	Differentielle undersøgelser
Encefalitis	Unormale hjernefunktioner såsom ændret adfærd og tale- eller bevægelsesforstyrrelser, især hvis de ledsages af feber, indikerer en diagnose af encefalitis.	Kranial computertomografi CT eller MR-scanning.
Viral meningitis	En historie med kliniske manifestationer. Ikke differentielt signifikante symptomer og tegn	CSF-tryk er normalt normalt. Antallet af leukocytter i cerebrospinalvæsken kan være normalt eller let øget (fra 0,01 til 0,5 × 10⁹ / l [10 til 500 / pi]), mens lymfocytter hersker. Glukoseindholdet i cerebrospinalvæsken er normalt, og proteinkoncentrationen øges markant. Bakteriekultur af cerebrospinalvæske er negativ. Analyse for enterovirus og herpesvira ved PCR. Procalcitonin er normalt normalt.
Tuberkuløs meningitis	Anamnese indikerer kontakt med en patient eller bor i et endemisk område. Ekstreneurale symptomer og symptomer og tegn på lungepatologi.	Mikroskopi og bakteriekultur af cerebrospinalvæske: følsomheden ved mikroskopisk undersøgelse> 50% (efter centrifugering af cerebrospinalvæsken placeres bundfaldet på glas, tørres, farves og mikroskoperes). Der kræves en stor mængde materiale for maksimal følsomhed ved bakteriologisk undersøgelse. Tuberculin test og analyse af interferon gamma produktion af blodceller viser et positivt resultat for tilstedeværelsen af Mycobacterium tuberculosis, men negative resultater udelukker ikke diagnosen tuberculosis.
Svampemeningitis	Symptomerne er ofte subtile, der begynder med hovedpine og feber i flere uger eller måneder. I generaliseret kryptokok-meningitis kan der være et udslætlignende udslæt, der opstår med bløddyr contagiosum-infektion..	I kryptokok-meningitis har CSF-test for kryptokokantigen en følsomhed på næsten 100%. Hos HIV-positive patienter er der en høj sandsynlighed for svampeinfektioner, hvor der er et øget cerebrospinalvæsketryk. Antallet af leukocytter i cerebrospinalvæsken kan være lavt. Test af kryptokokkerantigen er normalt positivt. HIV-negative patienter har højere leukocytantal i cerebrospinalvæsken, blækfarvning er kun positiv i halvdelen af tilfældene.
Ikke-infektiøs meningitis på grund af narkotiske stoffer	Ikke-differentielt signifikante symptomer og tegn Historie indikerer overdreven brug af stoffer og narkotiske lægemidler (f.eks. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, trimethoprim / sulfamethoxazol, amoxicillin, ranitidin)	Dette er en diagnose af udelukkelse. I cerebrospinalvæsken detekteres normalt neutrofil pleocytose. Symptomer stopper, når lægemiddeladministrationen er afsluttet.

Behandling

Bakteriel meningitis kan være dødelig inden for få timer. Patienter med mistanke om akut bakteriel meningitis skal straks indlægges på hospitalet og undersøges, om der er en klinisk kontraindikation for LP. Antimikrobielle stoffer skal ordineres straks. Hvis LA er forsinket, fordi der kræves en CT-scanning, skal der gives et antibiotikum inden scanning (men efter at have taget blodprøver til bakteriologisk undersøgelse). Når en bestemt mikroorganisme identificeres, og resultaterne af antibiotisk modtagelighed er kendt, kan behandlingen skræddersys i overensstemmelse hermed..

Mistænkt bakteriel meningitis

Hvis der er mistanke om bakteriel meningitis, bør empirisk bredspektret parenteral antibiotikabehandling ordineres så hurtigt som muligt (helst efter LP er udført).

I nogle lande anbefales administration af antibiotika (f.eks. Intramuskulær benzylpenicillin, cefotaxim eller ceftriaxon) under primærpleje, hvis hospitalstransport er forsinket. Selvom beviset for denne tilgang er blandet.

Valget af empirisk antibiotikum afhænger af patientens alder og de forhold, der kan forårsage meningitis hos patienten. De valgte terapeutiske modaliteter skal være bred nok til at dække potentielle patogener og andre sygdomsårsager for en given aldersgruppe. Potentiel antimikrobiel resistens bør antages ved behandlingens start. De fleste empiriske regimer inkluderer en tredje eller fjerde generation af cephalosporin plus vancomycin. Ampicillin tilsættes i situationer, hvor Listeria monocytogenes kan være et sandsynligt patogen (f.eks. Ældre, immunkompromitterede mennesker og nyfødte).

Dette efterfølges af en foreslået behandlingsstrategi baseret på alder og specifikke disponerende betingelser..

Alder ≤ 1 måned immunkompetent patient: cefotaxime eller ceftriaxon + ampicillin Alder> 1 måned og Alder ≥ 50 år eller immunkompromitteret patient: ampicillin + cefotaxime eller ceftriaxon + vancomycin.

Hvis cephalosporin ikke kan gives (f.eks. Allergier), inkluderer alternative antibiotika carbapenem (f.eks. Meropenem) eller chloramphenicol. For nyfødte kan et aminoglycosid (såsom gentamicin) anvendes. Trimethoprim / sulfamethoxazol er et alternativ til ampicillin (ikke hos nyfødte).

Yderligere kortikosteroider

Det er vist, at yderligere dexamethason-behandling givet før den første dosis antibiotika og fortsatte i 4 dage forbedrer sygdomsudfaldet. Som regel anbefales yderligere dexamethason til alle voksne og børn, der tidligere var sunde og ikke led af immundefekt. Det bør ikke gives til immunkompromitterede patienter eller dem, der allerede har modtaget antimikrobiel behandling. Der er anekdotisk bevis for lav kvalitet, at dexamethason kan reducere dødeligheden og undgå høretab hos nyfødte. På grund af deres lave kvalitet anbefales kortikosteroider i øjeblikket ikke til nyfødte..

Tilsætningen af kortikosteroider til antibiotikabehandling var forbundet med beskeden reduktion i dødelighed, men der blev observeret signifikante reduktioner i høretab og neurologiske følgevirkninger. Imidlertid er potentiel fordel kun bevist for bakteriel meningitis på grund af Haemophilus influenzae eller Streptococcus pneumoniae. Der er kun få beviser, der understøtter brugen af dexamethason i tilfælde, der er forårsaget af andre bakterier (fx meningokok meningitis); dexamethason skal seponeres, så snart H. influenzae og S. pneumoniae infektion er blevet udelukket.

Undergruppeanalyser har vist, at kortikosteroider reducerer dødeligheden i S. pneumoniae meningitis, men er ineffektive i Haemophilus influenzae type b (Hib) eller Neisseria meningitidis meningitis. Kortikosteroider reducerer alvorligt høretab hos børn med Hib meningitis, men er ikke så effektive hos børn med meningitis på grund af andre patogener end Haemophilus.

Bekræftet bakteriel meningitis

Når diagnosen er bekræftet (normalt inden for 12–48 timer efter indlæggelse), kan antibiotikabehandling justeres afhængigt af patogenet og dets følsomhed over for antibiotikumet. Varigheden af antibiotikabehandling afhænger som regel af det kliniske respons og den mikrobiologiske respons af cerebrospinalvæsken efter start af behandlingen. Støttende terapi, såsom infusionsbehandling, bør fortsættes.

Hvad er cerebrospinalvæske, indikatorer for meningitis

CSF er en cerebrospinalvæske, der er afgørende for, at centralnervesystemet fungerer. Laboratorieundersøgelse af væsker er en af de vigtigste diagnostiske metoder. Baseret på resultaterne stilles en diagnose og ordineres behandling. CSF med meningitis giver dig mulighed for at fastslå graden af sygdommens udvikling og kroppens tilstand.

Hvad er CSF

CSF er en cerebrospinal eller cerebrospinalvæske (CSF). Det er en biologisk væske, der styrer nervesystemets funktion. Laboratorieforskning består af flere faser:

Preanalytical. Forberedelse af patienten, indsamling af materiale ved punktering og aflevering af prøver til laboratoriet.
Analytisk. Forskning.
Postanalytisk. De modtagne data dekrypteres.

Kvaliteten af analysen afhænger af den korrekte implementering af hvert trin. CSF begynder at dannes i plexus af karene i hjernens ventrikler. På samme tid kan 110-160 ml væske cirkulere i en voksnes krop i de subaraknoidale rum. I dette tilfælde kan 50-70 ml væske være i rygmarvskanalen. Det dannes kontinuerligt med en hastighed på 0,2-0,8 ml pr. Minut. Denne indikator afhænger af intrakranielt tryk. Til bankning kan der dannes ca. 1000 ml cerebrospinalvæske.

En prøve af cerebrospinalvæske opnås ved en lumbal punktering gennem rygmarvskanalen. De første dråber væske fjernes, og resten opsamles i to reagensglas. Den første er en centrifugal til kemisk og generel analyse af cerebrospinalvæske. Det andet rør er sterilt og bruges til bakteriologisk analyse af cerebrospinalvæske. På en speciel form angiver specialisten ikke kun patientens efternavn og patronym, men også diagnosen og analysens opgave.

Afkodningsindikatorer

Cerebrospinalvæske i fravær af lidelser og forskellige sygdomme er farveløs og gennemsigtig.

I tilfælde af at der findes en række bakterier og andre patogene mikroorganismer i cerebrospinalvæsken, får den en grågrøn farve. I dette tilfælde detekteres også leukocytter.

Erythrochromia, hvor cerebrospinalvæsken bliver rød, skyldes tilstedeværelsen af blødninger. Også etableret i tilfælde af hjerneskade.

I tilfælde hvor inflammatoriske processer begynder at udvikle sig i kroppen, bliver cerebrospinalvæsken gulbrun i farven, spaltningsprodukterne af hæmoglobin spores i sammensætningen. I medicin kaldes denne tilstand xanthochromia. Men der er også en falsk type, når en ændring i skyggen af væsken opstår som et resultat af langvarig brug af medicin..

I sjældne tilfælde er cerebrospinalvæsken grøn. Dette observeres ofte med purulent meningitis eller hjerneabscess. Når en cyste bryder ud, når dens indhold trænger ind i cerebrospinalvæsken, bliver den brun.

Uklarhed af en væske kan forekomme, når den indeholder blodlegemer eller mikroorganismer. Proteinforbindelsernes cytose gør cerebrospinalvæsken opaliserende.

Densiteten af cerebrospinalvæsken er 1.006-1.007. I tilfælde af udvikling af en patologisk proces, der påvirker hjernens foring eller traumer til kraniet, stiger den relative tæthed til 1.015. Men med hydrocephalus begynder det at falde.

Når et øget indhold af fibrinogen etableres, observeres dannelsen af en fibrøs blodprop eller film. Denne proces udløses normalt af tuberkuløs meningitis..

CSF til purulent meningitis

Med purulent meningitis er cerebrospinalvæsken ikke homogen. Et særpræg ved denne form for sygdommen er, at antallet af celler begynder at stige hurtigt. Hvis der er mistanke om en purulent form for patologi, skal der foretages en laboratorieundersøgelse af cerebrospinalvæske senest en time efter at have taget en prøve.

Den biologiske væske er uklar og kan have en grønlig, mælkehvid eller xanthochomisk nuance. Når det undersøges, indeholder cerebrospinalvæsken et stort antal neutrofiler, og antallet af dannede elementer varierer i store intervaller..

Et gunstigt forløb af patologien er indikeret af et fald i antallet af neurofiler og en stigning i niveauet af lymfocytter i cerebrospinalvæsken. Men med en sammenhæng, der udtrykkes ganske tydeligt, kan forskellene mellem pleocytose og sværhedsgraden af purulent meningitis muligvis ikke fastslås. Alvorligheden af den patologiske proces bestemmes af cytosens natur. Der kan også være tilfælde, hvor der er en let pleocytose. Ifølge forskere skyldes dette en delvis blokade af det subaraknoidale rum..

Med en purulent form for meningitis øges proteinet, men med sanitet af cerebrospinalvæsken begynder det at falde. Et stort antal proteinforbindelser i cerebrospinalvæsken observeres oftest i svær patologi. I tilfælde hvor en stigning i mængden er etableret allerede i genopretningsperioden, indikerer dette tilstedeværelsen af intrakranielle komplikationer. En ugunstig prognose etableres også med en kombination af pleocytose og høje proteinniveauer..

Purulent meningitis er også kendetegnet ved ændringer i biokemiske parametre. Glukoseniveauet sænkes til 3 mmol / L og derunder. En stigning i glukoseniveauer i cerebrospinalvæsken betragtes som et gunstigt tegn..

CSF for tuberkuløs meningitis

En laboratorietest for indholdet af bakterier i tuberkuløs meningitis giver altid et negativt resultat. Procentdelen af påvisning af tuberkelbacillus i cerebrospinalvæsken stiger med en mere grundig analyse. Med denne sygdom observeres nedbør inden for 12-24 timer efter prøveudtagningsproceduren. Sedimentet har form af et fibrin spindelvævnet, i nogle tilfælde kan det være i form af flager. Patogene mikroorganismer kan muligvis ikke påvises i cerebrospinalvæsken, men deres tilstedeværelse i sedimentet er etableret.

Cerebrospinalvæske med purulent meningitis er farveløs og gennemsigtig. Cytose observeres i en bred vifte og afhænger af udviklingsstadiet for patologien. Antallet af celler i væsken vokser konstant, hvis der ikke udføres etiotropisk behandling. Ved gentagen punktering, der udføres en dag efter den første procedure, og studiet af materialet, bemærkes et fald i antallet af celler.

Væsken indeholder et stort antal lymfocytter. Et ugunstigt tegn er tilstedeværelsen af et betydeligt antal monocytter og makrofager i cerebrospinalvæsken.

Et særpræg ved tuberkuløs meningitis er en række cellulære sammensætninger. Ud over lymfocytter etablerer undersøgelsen tilstedeværelsen af neutrofiler, kæmpe lymfocytter og andre celler.

I cerebrospinalvæsken med tuberkuløs meningitis øges proteinet, og dets indikator varierer fra 2 til 3 g / l. Mængden af proteinstoffer vokser op til pleozztose og begynder kun at falde efter faldet.

I undersøgelsen af cerebrospinalvæske observeres et fald i glukose til 1,67-0,83 mmol / l. I visse tilfælde er der et fald i koncentrationen af klorider i cerebrospinalvæsken.

CSF til meningokok meningitis

I meningokok meningitis er bakteriologisk undersøgelse af cerebrospinalvæsken en nøjagtig metode til at etablere væksten af patologiske organismer. Samtidig undersøgelse af cerebrospinalvæske og cerebrospinalvæske giver et positivt resultat i 90% af tilfældene, hvis patienten blev undersøgt den første dag efter indlæggelse. På den tredje dag i sygdommens udvikling falder procentdelen af mikroorganismer i cerebrospinalvæsken hos børn til 60%, hos voksne kan den være helt fraværende.

Meningokok meningitis udvikler sig i flere faser:

Øget intrakranielt tryk.
Påvisning af mild neutrofil cytose.
Udvikling af visse ændringer, der er karakteristiske for en purulent form for meningitis.

Derfor er det i hvert fjerde tilfælde, når man undersøger cerebrospinalvæske i de første timer af sygdommens udvikling, ikke karakteriseret ved abnormiteter.

Ved forkert udført behandling over en periode observeres udseendet af en purulent type cerebrospinalvæske, indholdet af proteinstoffer og øget neutrofil pleocytose øges. Proteinindholdet fra cerebrospinalvæsken afspejler patologiens udviklingsgrad. Ved korrekt behandling reduceres pleocytose og erstattes af lymfocytisk cytose.

CSF til serøs meningitis

I tilfælde af en serøs meningitis er cerebrospinalvæsken gennemsigtig, der er en let lymfocytisk pleocytose. I visse tilfælde observeres neutrofil pleocytose i den indledende fase af udviklingen af patologi. Dette indikerer et alvorligt sygdomsforløb og er karakteriseret ved en dårlig prognose..

I undersøgelsen af cerebrospinalvæske i tilfælde af serøs meningitis bemærkes et lille overskud af proteinnormer, men oftest er indikatorerne normale. I en bestemt gruppe patienter observeres et fald i proteinstoffer, hvilket skyldes et fald i hyperproduktion af cerebrospinalvæske.

Med meningitis er undersøgelsen af cerebrospinalvæske en af de mest informative diagnostiske metoder. Resultaterne af analysen giver dig mulighed for at vurdere patientens tilstand, bestemme prognosen og behandlingsregimen