Cerebral cortex død
Cerebral atrofi eller cerebral atrofi (lat. "Atrophia" - sult) er en underernæring af hjernevævet og et fald i dets størrelse in vivo. Trofismelidelse påvirker nerveceller og processer i nervesystemet. Når det skrider frem, er hjernens funktion svækket.
Atrofi i cortex observeres hovedsageligt hos ældre, hvilket er forbundet med nedsat blodcirkulation i hjernen. Sygdommen ender med en dyb skade på mentale funktioner: hukommelsen forværres, tænkningstempoet falder, opmærksomheden går tabt, motivationen og forsvinder.
Grundene
Følgende årsager kan provokere hjernebarkens død:
- Genetisk disposition for sygdommen.
- Skader: kontusion og hjernerystelse.
- Antisocial livsstil i ungdommen: alkoholisme, stofmisbrug - fænomener efterfulgt af social nedbrydning.
- Neuroinfektioner: HIV, myelitis, poliomyelitis, leptospirose, meningitis, encephalitis, neurotuberculosis, syfilis i hjernen; purulente sygdomme ledsaget af dannelsen af bylder i hjernevævet.
- Vaskulære lidelser: aterosklerose som et resultat af lang rygningshistorie.
- Sygdomme i hjertesystemet: iskæmisk hjertesygdom, hjertesvigt.
- Forgiftning af kroppen med barbiturater, kulilte.
- Patologisk dekortikation (deaktivering af funktioner og efterfølgende kortikal atrofi) som et resultat af koma.
- Vedvarende intrakranielt tryk (oftere årsag til atrofi hos nyfødte).
- Tumorer. Store neoplasmer kan presse skibene, der fodrer sektionerne i GM.
Dette er umiddelbare årsager, der kan forstyrre næringen af nervecellerne i hjernen. Der er også indirekte faktorer, der, selvom de ikke forårsager atrofi, provokerer udviklingen af hovedårsagerne:
- rygning
- højt blodtryk;
- mangel på intellektuel belastning på hjernens kognitive evner.
Typer og symptomer på atrofi
Typer af patologi bestemmes af lokaliseringen og graden af død af hjerneceller.
Atrofiske ændringer i lillehjernen
Området for ødelæggelse af celler er placeret i lillehjernen - centrum for koordination. Sygdommen ledsages af en ændring i muskeltonus, manglende evne til at holde hovedet lige og nedsat koordination af kropsposition.
Mennesker med cerebellær atrofi mister evnen til at tage sig af sig selv: bevægelser er ofte ukontrollerbare, og lemmer ryster, når de udfører handlinger.
Talen forstyrres: den sænkes og bliver sunget. Ud over specifikke symptomer forårsager ødelæggelsen af cortex hovedpine, svimmelhed, døsighed og apati..
Efterhånden som atrofi skrider frem, stiger trykket inde i kraniet. Kraniale nerver er ofte lammet, hvilket kan immobilisere øjnens muskler. Basale reflekser forsvinder også.
Cerebral cortex atrofi
Patologi manifesteres ved personlighedsforringelse. En syg person mister evnen til at kontrollere sin adfærd, kritik i forhold til hans tilstand aftager. Kognitive evner falder: tænkning, hukommelse, opmærksomhed - de mentale processers kvantitative egenskaber (hastighed, tempo, koncentration, volumen) forstyrres. Hukommelse vender tilbage i henhold til Ribots lov: først glemmes de seneste begivenheder, derefter begivenhederne for flere år siden, hvorefter minder fra ti år siden og den tidlige ungdom glemmes.
Atrofi i cortex medfører udvikling af infantilisme. Patientens psyke nedbrydes til det forrige udviklingsstadium: ”voksenalderen” forsvinder, beslutninger er svære at tage, børns kvaliteter vises i personlighedstegningen. Interessen for sociale problemer går tabt, underholdning er inkluderet i hobbyen. Følelser nedbrydes også: egocentrisme, humør, rastløshed udvikler sig. Mennesker med forringet cortex ønsker ikke at tage hensyn til familie, samfunds eller venners interesser og meninger..
Intellektuel handicap vokser. Med dynamikken i atrofi falder evnen til abstrakt-logisk tænkning. Vanskeligheder med at forstå faglig terminologi, evnen til at løse standardopgaver og hverdagsopgaver hæmmes.
Overtrædelse af trofisme engagerer sfæren for højere færdigheder. Patienter lærer at binde snørebånd, tilberede mad. Musikere glemmer akkorder, kunstnere - hvordan man børster korrekt, forfattere - i hvilken rækkefølge ordene i en sætning skal vises.
Efterhånden som patologien uddybes, mister patienter evnen til at udføre elementære handlinger: børste tænderne, hold en ske, se sig omkring, når de krydser vejen.
Resultatet af sygdommen er social nedbrydning, dyb infantilisme og demens. Sådanne mennesker indlægges på et psykiatrisk hospital og sendes derefter til kostskoler.
Kortikal subatrofi
Kortikal subatrofi forstås som en delvis underernæring af medulla, hvor nervesystemets kognitive evner kun delvist går tabt. Vi kan sige, at dette er en mild helhjerneatrofi..
Diffus atrofi
Patologi begynder med beskadigelse af cerebellært stof: koordination og nøjagtighed af bevægelser er nedsat. Organiske ændringer vises efterhånden som fremskridtene skrider frem. Dette inkluderer en krænkelse af hjernecirkulationen. Symptomer har oftest ikke specificitet, hovedsageligt forværres den kognitive sfære i psyken.
Cystiske atrofiske ændringer
Sygdommen optræder hovedsageligt efter traumatisk hjerneskade og blødning i hjernestoffet. Tegn på atrofi på visuelle forskningsmetoder: cortex udjævnes, dets område reduceres. Sygdommen har en relativt gunstig prognose med konstant overvågning af en neurolog. I de første faser af atrofiske ændringer aktiverer hjernen kompenserende kapaciteter, så højere funktioner ændres ikke.
Generaliseret cerebral atrofi
Dette er en systemisk progressiv atrofi af alle dele af en persons endelige hjerne. Denne form for patologi inkluderer atrofi i cortex og lillehjernen. Hjernen falder i størrelse over tid. De fleste intellektuelle evner går tabt, når det skrider frem..
Sværhedsgraden af atrofi bestemmes af dets grad:
1 grad underernæring i hjernen.
Det er kendetegnet ved minimale manifestationer af sygdommen. Folk bliver glemsomme, tænker langsommere, deres opmærksomhed distraheres, deres ordforråd aftager. Forslag er svære at skrive. Vanskeligheder med at finde ord.
Den første grad er oftest asymptomatisk. De første tegn betragtes som træthed, søvnmangel, stress. Hypokondriske patienter begynder at lede efter sygdomme i sig selv, der kan fremkalde en galt tilstand.
Når du kontakter en læge, kan du nedsætte sygdommens dynamik, forhindre en stigning i det kliniske billede og delvist gendanne de forstyrrede funktioner.
Det kliniske billede er kendetegnet ved en stigning i intellektuelle defekter. Evnen til at huske nye oplysninger forværres, nye færdigheder er sværere at mestre. Tegn på 2. grad: nedsat modstand mod opmærksomhed, forringelse af korttidshukommelsen, manglende evne til selv at træffe beslutninger.
Psykisk sygdom ledsaget af hjerneatrofi
Underernæring af nervevævet fremkalder neurodegenerative lidelser:
- Alzheimers sygdom. Patologi diagnosticeres efter 65 år. Det starter med at mindske mængden af RAM. Folk kan ikke huske gårsdagens begivenheder eller deres morgenmadsmad. Efterhånden som du skrider frem, bliver tale uordnet, langsigtet hukommelse forværres. Folk mister evnen til at tage sig af sig selv og glemmer området: de ældre går let tabt i et tidligere velkendt miljø.
- Pick's sygdom. Den er diagnosticeret i 50-60 år. Det er kendetegnet ved beskadigelse af frontale og temporale lapper. Patienter med denne diagnose lever ikke mere end 10 år fra det øjeblik, den blev stillet. Sygdommen ledsages af total demens. Talen går i opløsning, tænkningssekvensen forstyrres. Hukommelse og opmærksomhed er alvorligt svækket.
Et særpræg hos patienter er anosognosi: patienter har ikke en kritisk vurdering af deres sygdom og betragter sig som raske. Deres opførsel er passiv og forudsigelig. I tale bruger de ofte uanstændige forbandelser. Picks sygdom ligner Alzheimers, men den tidligere udvikler sig meget hurtigere og mere ondartet.
Diagnostik og behandling
Sygdommen diagnosticeres omfattende: en objektiv undersøgelse, en samtale med en læge, instrumental forskning og psykodiagnostik.
- En objektiv undersøgelse involverer studiet af elementær nervøs aktivitet: aktiviteten af senereflekser, koordinering af øjne og lemmer bevægelser, udfører enkle handlinger (binde snørebånd).
- Under samtalen finder lægen ud af patientens ordforråd, hans kritik af hans sygdom. Den generelle tilstand vurderes: tilstedeværelsen af bevidsthed, helbredstilfredshed generelt.
- Opgaven med instrumentelle metoder er at visualisere atrofiske lidelser i hjernen ved hjælp af MR, CT eller vasografi. De opnåede tal studerer organiske ændringer i telencephalon..
- Ved hjælp af psykodiagnostik studerer en medicinsk psykolog graden af tab af intellektuelle funktioner. Lægen vurderer evnen til at huske, tænkningssekvens, vedholdenhed af opmærksomhed, patientens IQ og hans følelsesmæssige tilstand.
Behandling af GM-atrofi er symptomatisk. For at korrigere følelsesmæssige lidelser ordineres normotimics - stoffer, der stabiliserer humøret. De mistede intellektuelle funktioner genoprettes ikke, derfor kræver patienten konstant pleje: hygiejne, fodring, sikrer komfort og hygge.
Narkotikabehandling fungerer kun som en hjælpemetode. Det bedste, som kære kan give, er at tage sig af de syge. Patienten skal have den maksimale komfort i livet, lette sine husarbejde, støtte, stimulere og rose. For at forhindre fremskridt med patologi bør man engagere sig i let fysisk aktivitet, gå i den friske luft, læse og, hvis det er muligt, løse enkle problemer og gåder som Sudoku eller krydsord.
Forebyggelse
Fremkaldende faktorer bør undgås: føre en sund livsstil, drikke alkohol i minimale doser og ikke mere end en gang om ugen. Det er nødvendigt at formulere en diæt, der indeholder de fleste sporstoffer og vitaminer. Den bedste måde at forhindre atrofi og demens er at engagere sig i intellektuelt arbejde og kreativitet. En undersøgelse fra 2013 på Medical Science Center i Indien viste, at indlæring af nye sprog eller blot at kende to sprog forsinkede sygdommens dynamik..
Hjernecelledød: diagnose og behandling af atrofi
Hjerneatrofi er destruktive ændringer, der fremkalder udtømning af organvæv, forringelse af vitalitet og tab af funktioner. Det ledsages af nervecellernes død og brud på neurale forbindelser inden for kemisk eller funktionelt relaterede grupper. Hjernevævets volumen aftager. Destruktive processer spredte sig til forskellige afdelinger - cortex og subkortikale (subkortikale) områder. Det forekommer ofte hos patienter over 50 år. Diagnosticeret hos nyfødte og børn under et år.
Døden af cellerne, der udgør hjernen, fremkalder alvorlige konsekvenser. Der er en krænkelse af kognitive evner, som inkluderer tale, rumlig orientering, forståelse, logisk tænkning, evnen til at ræsonnere, beregne og lære. Sygdommen forårsager neurologiske lidelser og motorisk dysfunktion.
Læger giver et negativt svar på spørgsmålet om, hvorvidt hjerneatrofi, der opstår i hjernen, påvirker forventet levealder. Neuroner dør gradvist af. Mere end 20 år kan gå fra de primære tegn på patologi til staten, når en stor del af hjernen atrofierer med den efterfølgende udvikling af demens. Patientens død skyldes normalt andre sygdomme, der forårsager funktionsfejl i kroppen, der er uforenelig med livet.
Begrundelse om emnet for, hvor længe patienter med atrofiske læsioner lever, afspejler fejlagtigt patologiens egenskaber og indflydelse. Cerebral atrofi reducerer ikke forventet levealder, men forringer dets kvalitet betydeligt. Fører til demens, handicap. En person er ikke i stand til selvbetjening, har brug for konstant medicinsk tilsyn og pleje. Ofte tvunget til at tilbringe resten af sit liv i en specialiseret apotek.
Hvad er hjerneatrofi
Atrofiske ændringer, der forekommer i hjernen, ligner en kompenserende stigning i volumenet af cerebrospinalvæske på baggrund af et fald i andelen neuroner (hjerneparenkym). Tilstanden ligner hydrocephalus med den forskel, at den ikke afspejler et fokalt tab af vævsvolumen, men progressive patologiske ændringer i dem. Det udtrykkes i det delvise tab af fysiske og mentale funktioner, fremkaldt af lokal skade på et bestemt område af hjernevævet. Der er 4 stadier af sygdomsforløbet.
For atrofi af 1. grad, der forekommer i hjernen, er fraværet af udtalte symptomer karakteristisk. En person kan opleve hovedpine, er tilbøjelig til depression, følelsesmæssigt ustabil, irritabel og tårevåt. Håndterer de sædvanlige opgaver med professionel aktivitet, lever et fuldt liv. Hvis du ikke starter behandlingen, udvikler den milde indledende form sig gradvist til 2. grad, når en person mister kommunikationsevner, følelsesmæssig forbindelse med andre.
Neurologiske symptomer er mere udtalt - motorisk dysfunktion, bevægelseskoordination. Patologiske processer fører til uundgåelig og irreversibel demens. Den tredje grad ledsages af død - nekrose af områder med grå og hvid substans, hvorfra hjernen er bygget. Patienten kontrollerer ikke adfærd, har ofte brug for indlæggelse og konstant medicinsk tilsyn. Billedet af cerebral atrofi, der forekommer i hjernen hos voksne og ældre patienter, illustreres af symptomerne:
- usammenhængende, meningsløs tale;
- tab af professionelle færdigheder
- tab af orientering inden for rum og tidsperiode
- tab af selvbetjeningsevner.
Antallet af klager over utilfredsstillende helbredstilstand falder, når de destruktive processer for kortikal atrofi øges. Dette er et alarmerende signal, der indikerer en forværring af den passende opfattelse af ens egen fysiske og mentale tilstand..
Typer af patologi
Den generaliserede form for cerebral atrofi dækker flere områder af nerveceller i hjernevævet. Diffus atrofi i hjernen er en ensartet død af neuroner i alle dele af hjernestrukturer. Det udvikler sig som et resultat af arteriel hypertension, som er kendetegnet ved beskadigelse af små kar placeret i hver del af hjernen.
De første tegn på diffus atrofi ligner cerebellær dysfunktion. Et progressivt forløb fører til en hurtig stigning i symptomer, hvilket gør det muligt at differentiere patologi på senere stadier. I modsætning til den kortikale opfattelse, med diffus atrofi, udtrykkes symptomer på en læsion af kontrol, dominerende halvkugle tydeligt. Med kortikal subatrofi, der forekommer i hjernen, er ødelæggelse og ødelæggelse af væv kun beskrevet.
Subatrofi, der opstår i hjernen, er en tilstand, der går forud for fasen af neuronal død. Sygdomsmekanismen er allerede startet, destruktive processer er begyndt, men kroppen kompenserer uafhængigt for de krænkelser, der er opstået. Subatrofiske ændringer ledsages af milde symptomer. Bipolar kortikal atrofi forekommer i vævet i begge halvkugler. Manifesteret af Alzheimers syndrom.
Alkoholisk atrofi udvikler sig i hjernen
Organisk skade på hjernestoffets strukturer, der udvikler sig på baggrund af konstant eksponering for ethanol, kaldes toksisk encefalopati. Påvirker alle dele af hjernen. De kortikale lag og lillehjernen er særligt følsomme over for de negative virkninger af alkohol. Fører ofte til lammelse af kranienerverne. Frontlabberne er ansvarlige for adfærd, intelligens, følelser og moralske kvaliteter - egenskaber, der karakteriserer en bevidst personlighed.
Den udviklende patologi forårsager atrofiske ændringer i væv og er en af hovedårsagerne til demens. Demens, som en konsekvens af alkoholisme, diagnosticeres hos 10-30% af patienterne, der misbruger alkoholiske drikkevarer. En person bliver infantil, mister evnen til abstrakt logisk tænkning. Efterhånden som sygdommen skrider frem, mister patienten grundlæggende færdigheder - evnen til at børste tænder, binde snørebånd, holde bestik i hånden.
Multisystematrofi
Dækker flere områder - lillehjernen, basalkerner, rygmarv. Hvis du forstår detaljeret emnet for, hvad der er atrofiske degenerative ændringer, der har påvirket hjernen i en multisystemform, er det værd at bemærke et progressivt forløb, cerebellar ataksi (motorisk dysfunktion) og autonomt svigtssyndrom. Manifesteret ved tab af balance, rysten i lemmerne, unormal gangart, erektil dysfunktion. I de senere stadier observeres besvimelse, svimmelhed, parkinsonisme, enurese, inkoordinering af bevægelser.
Kortikal atrofi
Kortikal atrofi udtrykkes ved død af neuroner placeret i kortikale strukturer i frontallappen. Frontlabberne er ansvarlige for talefunktion, følelsesmæssig opførsel, bestemmer personlige egenskaber, regulerer menneskelig motoraktivitet - planlægning og udførelse af frivillige bevægelser. Kortikal atrofi, der forekommer i hjernen, påvirker de nævnte evner negativt.
Atrofi i cortex og frontale områder af hjernen er hovedsageligt forbundet med aldersrelaterede destruktive ændringer i væv. Tegn, der tyder på kortikal atrofi, er adfærdsmæssige forstyrrelser og intellektuel handicap. Med cerebral atrofi af kortikal type 1 grad er patienten kendetegnet ved ikke-overensstemmelse med almindeligt accepterede etiske standarder, umotiverede handlinger.
En person kan ikke forklare årsagerne eller evaluere konsekvenserne af de udførte handlinger. Et karakteristisk tegn, der indikerer atrofi, der har påvirket de frontale lober på hjernehalvkuglerne er regressive ændringer og personlighedsnedbrydning. Kognitive evner falder, evnen til at tænke, huske, koncentrere går tabt.
Atrofi, der påvirker lillehjernen
Cerebellum er den afdeling, der er ansvarlig for motorisk koordinering. Destruktive ændringer manifesteres ved funktionsfejl i bevægeapparatet, ubalance, dysfunktion ved synke og øjenkontrol. Tonen på skeletmuskelkorsetten falder. Det er svært for en person at holde hovedet i en lige position. Enuresis er almindelig.
Hjerneatrofi hos børn
På spørgsmålet om, hvorvidt et barns hjernestof kan atrofiere, giver lægerne et bekræftende svar. Atrofi, der påvirker hjernen hos nyfødte børn, er ofte resultatet af fødselstraumer og abnormiteter i den intrauterine udvikling af nervesystemet. Det diagnosticeres i de tidlige stadier af livet - normalt i de første uger og måneder. De behandles med medicin, fysioterapi og sedationsprocedurer. Prognosen er ugunstig.
Symptomer
De første tegn på atrofi, der påvirker hjernens væv og strukturer, vises normalt hos mennesker over 45 år. Patologi diagnosticeres oftere hos kvindelige patienter. Typiske symptomer:
- Personlighedsændring. Apati, ligegyldighed, indsnævring af interessekredsen.
- Forstyrrelse af den psyko-emotionelle baggrund. Humørsvingninger, depression, øget irritabilitet.
- Hukommelsesdysfunktion.
- Reducering af ordforråd.
- Motorisk dysfunktion, nedsat koordination af bevægelser og finmotoriske færdigheder.
- Forringelse af mental aktivitet.
- Nedsat ydeevne.
- Epileptiske anfald.
Kroppens regenerative reaktioner svækkes. Reflekser er deprimerede. Symptomerne bliver lysere og mere markante. Atrofiske ændringer manifesteres af Parkinsons og Alzheimers syndrom. Tegn angiver et specifikt berørt område:
- Medulla. Afvigelser i arbejdet i åndedræts-, fordøjelses-, hjerte-kar-systemerne. Beskyttelsesreflekser undertrykt.
- Lillehjernen. Svaghed i skeletmuskler, funktionsfejl i bevægeapparatet.
- Midthjernen. Hæmmede eller fraværende reaktioner på eksterne stimuli.
- Diencephalon. Patologiske abnormiteter i termoreguleringssystemets arbejde, forstyrrelse af hæmostase og stofskifte.
- Frontflader. Stealth, aggression, demonstrativ adfærd.
Tegn som impulsivitet, tidligere ukarakteristisk uhøflighed, øget seksualitet, nedsat selvkontrol, apati, indikerer en funktionsfejl i centralorganets hovedorgan..
Årsager til sygdommen
Forstå emnet for, hvad der er atrofi, der forekommer i hjernen, skal det bemærkes - dette er altid en sekundær diagnose, der udvikler sig på baggrund af langvarige skadelige virkninger på centralnervesystemet. Læger nævner flere grunde til, at hjerneceller dør:
- Genetisk disposition. Den vigtigste faktor.
- Beruselse af kroppen, tilbagevendende med en høj frekvens, forbundet med brugen af alkoholholdige drikkevarer, stoffer.
- Skader på kraniet og blødt væv inde i kraniet.
- Utilstrækkelig blodforsyning til væv, cerebral iskæmi.
- Kronisk anæmi er mangel på iltforsyning. Tilstanden opstår som et resultat af en lav koncentration i blodet af proteinet hæmoglobin og røde blodlegemer, som leverer ilt til vævet.
- Infektioner, der påvirker nervesystemet - poliomyelitis, meningitis, Kuru-sygdom, leptospirose, hjernevævsabscess.
- Sygdomme i det kardiovaskulære system - iskæmi i hjertemusklen, hjertesvigt, aterosklerotiske vaskulære patologier.
- Komadortortikation.
- Intrakranielt tryk. Ofte årsager til neonatal cerebellær atrofi.
- Store tumorer, der komprimerer omgivende væv og interfererer med normal blodgennemstrømning til hjernen.
- Cerebrovaskulær sygdom - destruktive ændringer i karene i hjernen.
Hvis en person undgår mental aktivitet, øges risikoen for at udvikle atrofiske sygdomme i hjernen. Blandt de faktorer, der øger sandsynligheden for, at neuroner i hjernen dør, er rygning, lav mental stress, kronisk hypertension, hydrocephalus, langvarig brug af stoffer, der indsnævrer blodkar.
Diagnostik
For at bestemme, hvorefter der er tilfælde af forekomsten af atrofierede områder af hjernevæv, ordineres diagnostiske tests. Kompleksiteten af diagnosen i de tidlige stadier hindrer korrekt, rettidig behandling og fuldstændig gendannelse af funktioner. Under undersøgelsen bestemmer lægen niveauet for reflekser og reaktivitet - evnen til at reagere på eksterne stimuli. Instrumentelle og hardwaremetoder:
- MR, CT. Giver dig mulighed for at identificere cystiske og tumorformationer, hæmatomer, lokale foci af læsioner.
- Ultralyd, neurosonografi - hos nyfødte.
- Doppler ultralyd. Afslører tilstanden og åbenheden for elementerne i det vaskulære system.
- Angiografi - Røntgenundersøgelse af blodkar.
Neurofysiologiske undersøgelser, herunder elektroencefalografi (bestemmelse af graden af hjerneaktivitet), rheoencefalografi (bestemmelse af hjernecirkulationens tilstand), diagnostiske punkteringer udføres for at identificere årsagerne, der har ført til skade på cellerne, der udgør hjernevævet.
Behandling for hjerneatrofi
Det er umuligt at helbrede fuldstændigt. Kompleks terapi udføres med det formål at genoprette nervesystemets normale funktion, regulere metaboliske processer i medulla celler, normalisere blodgennemstrømning og blodforsyning til væv. Sygdommen behandles med konservative metoder. Korrekt lægemiddelterapi hæmmer udviklingen af sygdommen. Under hensyntagen til symptomerne ordinerer neurologen medicin fra grupperne:
- Beroligende midler (beroligende midler).
- Beroligende midler.
- Antidepressiva.
- Nootropics, der stimulerer tænkeevne.
- Neurobeskyttende stoffer, der beskytter neuroner mod skader.
- Antihypertensive lægemidler og blodplader, der sænker blodtrykket og forbedrer blodtællingen.
Samtidig med lægemiddelterapi opretholdes regimen. Patienten får vist gåture i den friske luft, doseret fysisk aktivitet, en sund, afbalanceret kost, aktiviteter relateret til mental aktivitet for at forbedre mentale evner, hukommelsestræning.
Forebyggelse
Patologi er ofte en konsekvens af arteriel hypertension og åreforkalkning. For at forhindre negative konsekvenser anbefales det at behandle sygdomme rettidigt, der fremkalder atrofiske processer i medullaens væv. Læger råder til at opgive dårlige vaner, føre en sund livsstil, indlæse hjernen med logiske opgaver, stimulere intellektuel aktivitet.
Hjerneatrofi er en langsigtet patologisk proces, der i mangel af korrekt terapi fører til demens, handicap og fuldstændig afhængighed af ledsageren. Ofte har patienten behov for indlæggelse. For at kunne identificere og stoppe udviklingen af sygdommen rettidigt, ved de første alarmerende symptomer, er det bedre at konsultere en neurolog.
Atrofi (celledød) i hjernen
Hjerneatrofi er en irreversibel sygdom præget af gradvis celledød og forstyrrelse af neurale forbindelser.
Eksperter bemærker, at oftest de første tegn på udviklingen af degenerative ændringer forekommer hos kvinder i før-pensionsalderen. I den indledende fase er sygdommen vanskelig at genkende, da symptomerne er ubetydelige, og de vigtigste årsager er dårligt forstået, men udvikler sig hurtigt, det fører til sidst til demens og fuldstændig inhabilitet.
Hvad er hjerneatrofi
Det vigtigste menneskelige organ - hjernen, består af et enormt antal sammenkoblede nerveceller. En atrofisk ændring i hjernebarken forårsager en gradvis død af nerveceller, mens mentale evner svinder over tid, og hvor længe en person lever afhænger af i hvilken alder hjerneatrofi begyndte.
Adfærdsændringer i alderdommen er karakteristiske for næsten alle mennesker, men på grund af den langsomme udvikling er disse tegn på udryddelse ikke en patologisk proces. Selvfølgelig bliver ældre mere irritable og grumpy, de kan ikke længere reagere på ændringer i verden omkring dem som i deres ungdom, deres intelligens falder, men sådanne ændringer fører ikke til neurologi, psykopati og demens.
Hjernecellernes død og nerveender er en patologisk proces, der fører til ændringer i strukturen af halvkuglerne, mens udjævning af krumningerne bemærkes et fald i volumen og vægt af dette organ. Frontlabberne er mest modtagelige for ødelæggelse, hvilket fører til et fald i intelligens og abnormiteter i adfærd.
Årsagerne til sygdommen
På dette stadium er medicin ikke i stand til at besvare spørgsmålet om, hvorfor ødelæggelsen af neuroner begynder, men det blev fundet, at dispositionen for sygdommen er arvet, og fødselstraumer og intrauterine sygdomme bidrager også til dens dannelse. Eksperter deler de medfødte og erhvervede årsager til udviklingen af denne lidelse..
- genetisk disposition
- intrauterin infektiøse sygdomme;
- genetiske mutationer.
En af de genetiske sygdomme, der påvirker hjernebarken, er Picks sygdom. Udvikler sig ofte hos middelaldrende mennesker, det udtrykkes i den gradvise skade på neuronerne i frontal og temporale lapper. Sygdommen udvikler sig hurtigt og er dødelig efter 5-6 år.
Infektion af fosteret under graviditeten fører også til ødelæggelse af forskellige organer, herunder hjernen. For eksempel fører infektion med toxoplasmose i de tidlige stadier af graviditeten til skade på fostrets nervesystem, som ofte ikke overlever eller er født med medfødte abnormiteter og oligofreni.
Erhvervede grunde inkluderer:
- drikker store mængder alkohol og rygning fører til krampe i hjerneskibene og som følge heraf iltsult, hvilket fører til utilstrækkelig tilførsel af næringsstoffer til hjernens hvide stofceller og derefter deres død;
- infektiøse sygdomme, der påvirker nerveceller (for eksempel meningitis, rabies, poliomyelitis);
- traume, hjernerystelse og mekanisk skade
- en alvorlig form for nyresvigt fører til generel forgiftning af kroppen, hvilket resulterer i, at alle metaboliske processer forstyrres;
- ekstern hydrocephalus, udtrykt i en stigning i det subaraknoidale rum og ventrikler, fører til atrofiske processer;
- kronisk iskæmi, forårsager vaskulær skade og fører til utilstrækkelig tilførsel af neurale forbindelser med næringsstoffer;
- aterosklerose, udtrykt i indsnævring af venerne og arteriernes lumen og som et resultat af øget intrakranielt tryk og risikoen for slagtilfælde.
Atrofi i hjernebarken kan være forårsaget af utilstrækkelig intellektuel og fysisk anstrengelse, mangel på afbalanceret ernæring og forkert livsstil.
Hvorfor vises sygdommen
Den vigtigste faktor i sygdommens udvikling er en genetisk disposition for sygdommen, men forskellige skader og andre provokerende faktorer kan fremskynde og fremprovokere hjernneuroners død. Atrofiske ændringer påvirker forskellige dele af skorpen og subkortisk stof, men med alle manifestationer af sygdommen bemærkes det samme kliniske billede. Mindre ændringer kan stoppes, og patientens tilstand forbedres ved hjælp af medicin og livsstilsændringer, men desværre kan sygdommen ikke helbredes fuldstændigt..
Atrofi af de frontale lober i hjernen kan udvikle sig under intrauterin modning eller langvarigt arbejde på grund af langvarig iltudsultning, hvilket forårsager nekrotiske processer i hjernebarken. Sådanne børn dør oftest i livmoderen eller er født med åbenlyse afvigelser..
Hjernecellernes død kan også udløses af mutationer på genniveau som følge af eksponering for visse skadelige stoffer på kroppen af en gravid kvinde og langvarig forgiftning af fosteret, og nogle gange er det bare en kromosomfejl.
Tegn på sygdommen
I den indledende fase er tegn på cerebral atrofi næppe mærkbare, de kan kun fanges af nære mennesker, der kender patienten godt. Ændringer manifesteres i patientens apatiske tilstand, fraværet af ønsker og forhåbninger, sløvhed og ligegyldighed vises. Nogle gange er der mangel på moralske principper, overdreven seksuel aktivitet.
Progressiv død af hjerneceller symptomer:
- et fald i ordforråd, patienten tager lang tid at finde ord til at beskrive noget;
- fald i intellektuelle evner i en kort periode
- manglende selvkritik;
- tab af kontrol over handlinger, forringelse af kropsmotilitet.
Yderligere atrofi i hjernen ledsaget af en forringelse af velvære, et fald i tankeprocesser. Patienten ophører med at genkende kendte ting, glemmer, hvordan man bruger dem. Forsvinden af deres egne adfærdsmæssige egenskaber fører til "spejl" -syndromet, hvor patienten begynder at kopiere ubevidst andre mennesker. Desuden udvikles senil sindssyge og fuldstændig personlighedsforringelse..
Ændringerne i adfærd, der har vist sig, giver ikke en nøjagtig diagnose, derfor er det nødvendigt at udføre en række undersøgelser for at bestemme årsagerne til ændringer i patientens karakter..
Men under omhyggelig vejledning af den behandlende læge er det muligt med større sandsynlighed at bestemme, hvilken del af hjernen der har været gennemdestruktureret. Så hvis ødelæggelse forekommer i barken, skelnes der mellem følgende ændringer:
- nedsatte tankeprocesser;
- forvrængning i tale og klang i stemmen
- ændring i evnen til at huske, indtil fuldstændig forsvinden;
- forringelse af fingermotorik.
Symptomer på ændringer i det subkortikale stof afhænger af de funktioner, der udføres af det berørte afsnit, derfor har begrænset hjerneatrofi karakteristiske træk..
Nekrose i vævet i medulla oblongata er kendetegnet ved nedsat åndedræt, fordøjelsesfejl, en persons kardiovaskulære og immunsystem lider.
Med skade på lillehjernen er der en forstyrrelse i muskeltonus, diskoordinering af bevægelser.
Med ødelæggelsen af mellemhjernen ophører en person med at reagere på eksterne stimuli.
Død af celler i den mellemliggende sektion fører til en krænkelse af kroppens termoregulering og en funktionsfejl i stofskiftet.
Nederlaget for den forreste del af hjernen er karakteriseret ved tab af alle reflekser.
Neuroners død fører til tab af evnen til uafhængigt at støtte livet og fører ofte til døden.
Nogle gange er nekrotiske ændringer resultatet af skade eller langvarig forgiftning med giftige stoffer, hvilket resulterer i en omstrukturering af neuroner og beskadigelse af store blodkar.
Klassifikation
I henhold til den internationale klassificering er atrofiske læsioner opdelt efter sygdommens sværhedsgrad og placeringen af de patologiske ændringer..
Hvert trin i sygdomsforløbet har specielle symptomer..
Atrofiske sygdomme i hjernen i 1. grad eller subatrofi i hjernen, der er kendetegnet ved mindre ændringer i patientens opførsel og hurtigt udvikler sig til næste trin. På dette stadium er tidlig diagnose ekstremt vigtig, da sygdommen midlertidigt kan stoppes, og hvor længe patienten vil leve, afhænger af effektiviteten af behandlingen.
Trin 2 af udviklingen af atrofiske ændringer manifesterer sig i en forværring af patientens kommunikationsevne, han bliver irritabel og uhæmmet, taletonen transformeres.
Patienter med grad 3-atrofi bliver ukontrollerbare, der opstår psykoser, og patientens moral går tabt.
Den sidste, 4. fase af sygdommen er kendetegnet ved en fuldstændig mangel på forståelse af virkeligheden af patienten, han holder op med at reagere på eksterne stimuli.
Yderligere udvikling fører til fuldstændig ødelæggelse, livssystemer begynder at mislykkes. På dette stadium er indlæggelse af patienten på et psykiatrisk hospital meget ønskeligt, da det bliver svært at kontrollere ham.
Klassificering i henhold til placeringen af de berørte celler:
- Kortikal kortikal atrofi udvikler sig ofte hos ældre og fortsætter, så længe personen lever, påvirker de frontale lober;
- Diffus cerebral atrofi ledsages af nedsat blodforsyning, aterosklerose, hypertension og nedsat mental kapacitet. Grad 1 af denne form for sygdommen udvikler sig ofte i lillehjernen og påvirker derefter andre dele af hjernen;
- Multisystematrofi udvikler sig som et resultat af mutationer og genabnormiteter under graviditeten. Med denne form for sygdommen påvirkes ikke kun hjernen, men også andre vitale systemer. Forventet levetid afhænger direkte af graden af mutation af hele organismen og dens levedygtighed;
- Lokal atrofi i hjernen i 1. grad vises som et resultat af mekaniske læsioner, slagtilfælde, fokale infektioner og parasitiske indeslutninger. Symptomer afhænger af, hvilken del der er beskadiget;
- Den subkortikale eller subkortikale form af sygdommen er en mellemliggende tilstand, hvor de centre, der er ansvarlige for tale- og tankeprocesser, er beskadiget.
Hjerneatrofi hos børn
Afhængig af den alder, hvor hjerneatrofi begynder, skelner jeg mellem medfødte og erhvervede former for sygdommen. Den erhvervede form af sygdommen udvikler sig hos børn efter 1 års levetid.
Død af nerveceller hos børn kan udvikle sig af forskellige årsager, for eksempel som et resultat af genetiske lidelser, forskellige Rh-faktorer hos mor og barn, intrauterin infektion med neuroinfektioner, langvarig føtal hypoxi.
Som et resultat af neuronernes død vises cystiske tumorer og atrofisk hydrocephalus. Ifølge hvor cerebrospinalvæsken akkumuleres, kan hjernens dråber være internt, eksternt og blandet..
En hurtigt udviklende sygdom findes oftest hos nyfødte børn, i hvilket tilfælde vi taler om alvorlige lidelser i hjernevævet på grund af langvarig hypoxi, da barnets krop på dette stadie af livet har stort behov for intensiv blodforsyning, og mangel på næringsstoffer fører til alvorlige konsekvenser.
Hvad er hjerneatrofi?
Subatrofiske ændringer i hjernen forud for neurons globale død. På dette stadium er det vigtigt at diagnosticere en hjernesygdom i tide og forhindre hurtig udvikling af atrofiske processer.
For eksempel med hydrocephalus i hjernen hos voksne begynder de frie hulrum, der frigøres som et resultat af ødelæggelse, at fyldes intensivt med frigivet cerebrospinalvæske. Denne type sygdom er vanskelig at diagnosticere, men korrekt terapi kan forsinke den videre udvikling af sygdommen..
Ændringer i cortex og subkortisk substans kan være forårsaget af trombofili og aterosklerose, som i mangel af korrekt behandling forårsager først hypoxi og utilstrækkelig blodforsyning, og derefter neuronernes død i occipital og parietal zone, derfor vil behandlingen bestå i at forbedre blodcirkulationen.
Alkoholisk atrofi i hjernen
Hjernens neuroner er følsomme over for virkningerne af alkohol, derfor indtager indtagelsen af alkoholholdige drikkevarer oprindeligt metaboliske processer, og der opstår afhængighed.
Nedbrydningsprodukterne af alkoholforgiftning neuroner og ødelægger neurale forbindelser, så er der en gradvis død af celler, og som et resultat udvikler hjerneatrofi.
Som et resultat af den destruktive virkning lider ikke kun kortikale-subkortikale celler, men også fibrene i hjernestammen, kar er beskadiget, neuroner krymper og deres kerner forskydes..
Konsekvenserne af celledød er åbenlyse: over tid mister alkoholikere deres selvværd, hukommelsen falder. Yderligere brug medfører endnu større forgiftning af kroppen, og selvom en person har ændret sig, udvikler han stadig Alzheimers sygdom og demens, da skaden er for stor.
Multisystematrofi
Multisystem cerebral atrofi er en progressiv sygdom. Manifestationen af sygdommen består af 3 forskellige lidelser, der kombineres med hinanden på forskellige måder, og det vigtigste kliniske billede bestemmes af de primære tegn på atrofi:
- parkionisme
- ødelæggelse af lillehjernen
- vegetative lidelser.
I øjeblikket er årsagerne til denne sygdom ukendt. Diagnostiseret ved MR og klinisk undersøgelse. Behandling består normalt af understøttende pleje og mindske effekten af symptomer på patientens krop..
Kortikal atrofi
Oftest forekommer kortikal atrofi i hjernen hos ældre og udvikler sig på grund af senile ændringer. Påvirker hovedsageligt frontlabberne, men det er muligt at sprede sig til andre dele. Symptomerne på sygdommen vises ikke med det samme, men i sidste ende fører til et fald i intelligens og evnen til at huske, demens, et levende eksempel på denne sygdoms indvirkning på menneskeliv er Alzheimers sygdom. Oftest diagnosticeret med en omfattende undersøgelse ved hjælp af MR.
Diffus spredning af atrofi ledsager ofte nedsat blodgennemstrømning, forringelse af vævsreparation og et fald i mental præstation, en forstyrrelse af hænderne med finmotorik og koordinering af bevægelser, sygdomsudviklingen ændrer radikalt patientens livsstil og fører til fuldstændig inhabilitet. Således er senil demens en konsekvens af cerebral atrofi..
Den mest berømte toparts kortikale atrofi, kaldet Alzheimers sygdom.
Cerebellar atrofi
Sygdommen består i beskadigelse og død af små hjerneceller. De første tegn på sygdommen: diskoordinering af bevægelser, lammelse og tale lidelser.
Ændringer i cerebellær cortex fremkalder hovedsageligt sådanne lidelser som vaskulær aterosklerose og neoplastiske sygdomme i hjernestammen, infektiøse sygdomme (meningitis), vitaminmangel og metaboliske lidelser.
Cerebellar atrofi ledsages af symptomer:
- krænkelse af tale og finmotorik;
- hovedpine;
- kvalme og opkast;
- nedsat hørelse
- synsforstyrrelser
- under instrumental undersøgelse bemærkes et fald i cerebellumets masse og volumen.
Behandling består i at blokere tegn på sygdommen med neuroleptika, gendanne metaboliske processer, cytostatika bruges til tumorer, det er muligt at fjerne formationer ved kirurgi.
Typer af diagnostik
Hjerneatrofi diagnosticeres ved hjælp af instrumentelle analysemetoder.
Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) giver dig mulighed for at undersøge detaljerne ændringer i det kortikale og subkortikale stof. Ved hjælp af de opnåede billeder er det muligt nøjagtigt at stille den passende diagnose allerede i de tidlige stadier af sygdommen.
Computertomografi giver dig mulighed for at overveje vaskulære læsioner efter et slagtilfælde og identificere årsagerne til blødning, bestemme placeringen af cystiske formationer, der hindrer normal blodtilførsel til væv.
Den nyeste forskningsmetode - multispiral tomografi gør det muligt at diagnosticere sygdommen på et tidligt tidspunkt (subatrofi).
Forebyggelse og behandling
Ved at overholde enkle regler kan du i væsentlig grad lette og forlænge den syges liv. Når diagnosen er stillet, er det bedst for patienten at forblive i sit velkendte miljø, da stressende situationer kan forværre tilstanden. Det er vigtigt at give de syge en mulig mental og fysisk stress.
Ernæring til cerebral atrofi bør være afbalanceret, der bør etableres en klar daglig rutine. Obligatorisk afvisning af dårlige vaner. Kontrol af fysiske indikatorer. Mental træning. Kost til hjerneatrofi er at undgå tunge og junkfood, udelukke fastfood og alkoholholdige drikkevarer. Det tilrådes at tilføje nødder, skaldyr og grøntsager til kosten.
Behandlingen består af neurostimulerende midler, beroligende midler, antidepressiva og beroligende midler. Desværre kan denne lidelse ikke helbredes fuldstændigt, og terapi til cerebral atrofi er at lindre sygdommens symptomer. Hvilket lægemiddel der vælges som vedligeholdelsesbehandling, afhænger af typen af atrofi, og hvilke funktioner der er nedsat..
Så i tilfælde af lidelser i hjernebarken er behandlingen rettet mod at gendanne motoriske funktioner og brugen af medikamenter, der korrigerer tremor. I nogle tilfælde er kirurgi indikeret for at fjerne svulster..
Medicin bruges undertiden til at forbedre stofskiftet og hjernecirkulationen, hvilket sikrer god blodcirkulation og adgang til frisk luft for at forhindre iltudsultning. Ofte påvirker læsionen andre menneskelige organer, derfor er det nødvendigt med en komplet undersøgelse på hjerneinstituttet.
Medicinske lærebøger
Uddannelsesmedicinsk litteratur, onlinebibliotek for studerende på universiteter og medicinske fagfolk
Atrofiske (degenerative) sygdomme i hjernen
Atrofiske processer inkluderer et antal endogene organiske sygdomme, hvis vigtigste manifestation er demens - Alzheimers sygdom, Picks sygdom, Huntingtons chorea, Parkinsons sygdom og nogle mere sjældne sygdomme. I de fleste tilfælde begynder disse sygdomme i voksenalderen og alderdommen uden en åbenbar ekstern årsag. Etiologien er stort set uklar. For nogle sygdomme er arvelighedens ledende rolle bevist. Patologisk undersøgelse afslører tegn på fokal eller diffus atrofi uden betændelse eller svær vaskulær insufficiens. Funktioner af det kliniske billede afhænger primært af lokaliseringen af atrofi (se afsnit 1.1.3).
Alzheimers sygdom [F00]
De kliniske manifestationer og det patologiske billede af denne sygdom blev beskrevet af den tyske psykiater A. Alzheimer i 1906. Sygdommen er baseret på den primære diffuse atrofi i hjernebarken med en fremherskende læsion af parietale og tidsmæssige lapper samt tydelige ændringer i subkortikale ganglier. Kliniske manifestationer afhænger af debutalderen og atrofiens art.
De typiske tilfælde af sygdommen beskrevet af forfatteren er forbundet med præsenil alder (fra 40 til 60 år). Kvinder bliver syge 3 gange (ifølge nogle kilder 8 gange) oftere end mænd. Billedet af sygdommen bestemmes af en udtalt nedsat hukommelse og intelligens, en grov forstyrrelse af praktiske færdigheder, personlighedsændringer (total demens). Men i modsætning til andre degenerative processer udvikler sygdommen sig gradvist. I de første faser er der elementer af bevidsthed om sygdommen (kritik), og personlighedsforstyrrelser udtrykkes ikke tydeligt ("bevarelse af personlighedens kerne"). Apraxia forekommer meget hurtigt - tabet af evnen til at udføre sædvanlige handlinger (påklædning, tilberedning af mad, toiletbesøg). Taleforstyrrelser i form af dysartri og logoclonus (gentagelse af individuelle stavelser) observeres ofte. Når du skriver, kan du også finde gentagelser og undladelser af stavelser og individuelle bogstaver. Evnen til at tælle går normalt tabt. Forståelsen af situationen er meget vanskelig - dette fører til desorientering i et nyt miljø. I den indledende periode kan ustabile vrangforestillinger om forfølgelse og kortvarige forvirringsangreb ses. I fremtiden slutter fokale neurologiske symptomer ofte med sig: oral og gribende automatisme, parese, øget muskeltonus, epileptiforme anfald. På samme tid forbliver patientens fysiske tilstand og aktivitet intakt i lang tid. Først på senere stadier er der en grov forstyrrelse af ikke kun mentale, men også fysiologiske funktioner (marasmus) og død af sammenfaldende årsager. Den gennemsnitlige varighed af sygdommen er 8 år.
En 47-årig patient blev indlagt på klinikken på grund af dårlig opførsel og individuelle udsagn, der tyder på vildfarne ideer om forfølgelse. Fra anamnese er det kendt, at den tidlige udvikling ikke var bemærkelsesværdig. Hun voksede op i en arbejderklassefamilie, den ældste af to døtre. Ungdomsuddannelse. Jeg har aldrig været gift, altid vist en forkærlighed for socialt arbejde. Efter skole gik hun ind i den elektriske lampefabrik, hvor hun arbejdede hele sit liv. Hun blev kendt for sin høje arbejdsproduktivitet med priser og anerkendelser. Hun er fysisk sund, næsten aldrig konsulteret en læge (undtagen flere mindre angreb af peptisk mavesår). Menstruation er uregelmæssig, ingen klager i denne henseende. For omkring et og et halvt år siden faldt arbejdskraftens produktivitet kraftigt: et stort parti lamper blev afvist. Patienten blev overført fra samlebåndet til den tekniske kontrolafdeling. Imidlertid viste hun akavet, træghed på arbejdet, faktisk var hun hjælpeløs. Jeg mistede fuldstændig interessen for socialt arbejde. Forladte ikke huset. Når jeg kiggede ud af vinduet, spurgte jeg min søster, hvilken slags mennesker der gik foran huset. Blev indlagt på hospitalet.
På klinikken ser hun forvirret ud, holder forsigtigt øje med andre patienter. I afdelingen binder hun altid hovedet med et tørklæde, tager på sig flere bluser og en morgenkåbe på én gang, og undertiden fastgøres ikke knapperne korrekt. Forsøger at bruge makeup, men anvender det meget skødesløst. Det er ikke muligt at identificere systematiske vildfarne ideer, men ofte kan han ikke finde sine ting på sengebordet, siger han: "Dette er sandsynligvis en af pigerne, der tog det, men jeg er ikke grådig: lad dem tage hvad de vil". Han taler villigt med lægen, stammer lidt, udtaler nogle ord med vanskeligheder. Går fejl på den enkleste konto, er overrasket over, at svaret er forkert. Mener, at dette skyldes spænding. Når hun skrev i sit navn, skrev Lydia stavelsen "di" to gange. Kan ikke forklare de enkleste ordsprog og ordsprog, husker ikke navnene på fingrene på hans hænder. Jeg var ked af det, da jeg fandt ud af, at der er planlagt en handicapregistrering. Hun hævdede, at hun havde brug for lidt hvile - og så ville hun klare ethvert arbejde.
Denne tidlige indtræden er relativt sjælden og kaldes presenil (presenile) demens af Alzheimers type. Oftere begynder en aktiv atrofisk proces i alderdommen (70-80 år). Denne variant af sygdommen kaldes senil demens. Den mentale defekt i denne variant af sygdommen udtrykkes mere alvorligt. Der er en krænkelse af næsten alle mentale funktioner: grove hukommelsesforstyrrelser, intelligens, forstyrrelser (gluttony, hyperseksualitet) og et fuldstændigt fravær af kritik (total demens). Der er en modsætning mellem dyb svækkelse af hjernens funktion og relativ somatisk velvære. Patienter viser udholdenhed, løfter og flytter tunge ting. Karakteriseret af vrangforestillinger om materiel skade, konfabulation, depressiv, ondskabsfuld eller omvendt selvtilfredse stemningsbaggrund. Hukommelsesforstyrrelser stiger i overensstemmelse med Ribots lov. Patienter husker stereotypisk barndomsbilleder (ekmnesia - "skift til fortiden"). Forkert navn for deres alder. De genkender ikke deres slægtninge: de kalder deres datter en søster, et barnebarn - en "chef". Amnesi fører til desorientering. Patienter kan ikke vurdere situationen, blande sig i en samtale, komme med bemærkninger, fordømme andres handlinger og blive gnaven. Døsighed og passivitet observeres ofte i løbet af dagen. Om aftenen bliver patienterne kræsen: de sorterer gamle papirer, river klude fra deres tøj for at binde tingene i en knude. De forstår ikke, at de er hjemme, de prøver at gå ud af døren ("rejseforberedelser" om natten). Et kraftigt fald i aktivitet kan indikere forekomsten af en somatisk sygdom, mens patienter ikke alene udtrykker klager. Døden opstår efter et par år, hvor alvorlige somatiske lidelser slutter sig til psykiske lidelser.
Det patologiske billede af senil demens og Alzheimers sygdom adskiller sig ikke signifikant (se afsnit 1.1.3). Dette gjorde det muligt at betragte disse sygdomme som en enkelt patologi i de nyeste klassifikationer. På samme tid betragtes den presenile psykose, der er beskrevet af Alzheimer, som en atypisk tidlig begyndende variant af sygdommen. Den kliniske diagnose kan bekræftes ved røntgen-computertomografi og MR (udvidelse af ventrikelsystemet, udtynding af cortex).
Etiologien af disse lidelser er ukendt. Begge tilfælde af familiearv (det antages, at sygdommen er forbundet med en abnormitet i kromosom 21) og sporadiske (ikke relateret til arvelighed) varianter af sygdommen er beskrevet. Det antages, at akkumulering af amyloid (senile plaques, aflejringer i den vaskulære væg) og et fald i funktionen af det kolinerge system i hjernen spiller en væsentlig rolle i sygdommens patogenese. Det antages også, at overdreven ophobning af aluminiumforbindelser i hjernen kan spille en bestemt rolle..
Metoder til etiotropisk behandling er ukendte, typiske nootropiske lægemidler er ineffektive. Cholinesterasehæmmere (amiridin, physostigmin, aminostigmin) anvendes som erstatningsterapi, men de er kun effektive ved "mild" demens, dvs. i de indledende stadier af sygdommen. I tilfælde af produktive psykotiske symptomer (delirium, dysfori, aggression, forvirring) anvendes små doser af antipsykotika som haloperidol og sonapax. Symptomatiske midler anvendes også til generelle medicinske indikationer..
Picks sygdom [F02.0]
A. Peak beskrev denne sygdom i 1892. Som typisk Alzheimers atrofi begynder den ofte i den presenile alder (gennemsnitsalderen for udbrud er 54 år). Denne sygdom er signifikant mindre almindelig end Alzheimers sygdom. Der er lidt flere kvinder blandt de syge, men deres udbredelse er ikke så signifikant. Det patologiske substrat er isoleret atrofi i cortex, primært i de frontale, mindre ofte frontotemporale regioner i hjernen.
Allerede i den indledende fase er den førende klinik af sygdommen grov personlighed og tænkningslidelser, kritik er helt fraværende (total demens), vurderingen af situationen er svækket, og der er lidelser og vilje. Automatiserede færdigheder (tælle, skrive, professionelle frimærker) varer i ganske lang tid. Patienter kan læse teksten, men forståelsen er stærkt nedsat. Hukommelsesforstyrrelser forekommer meget senere end personlighedsændringer og er ikke så alvorlige som ved Alzheimers sygdom og vaskulær demens. Adfærd er ofte præget af passivitet, spontanitet. Med en overvejende skade på de præorbitale dele af cortex observeres uhøflighed, dårligt sprog og hyperseksualitet. Taleaktivitet er reduceret, "stående symptomer" er karakteristiske - en konstant gentagelse af de samme vendinger, vurderinger, en stereotyp udførelse af en temmelig kompleks rækkefølge af handlinger. Den fysiske tilstand forbliver god i lang tid, kun i de senere stadier opstår fysiologiske lidelser, som er årsagen til patienternes død. Den gennemsnitlige varighed af sygdommen er 6 år.
En 56-årig patient, en servicevagt, blev indlagt til behandling på anmodning af pårørende i forbindelse med latterlig uhæmmet adfærd. Fra anamnese er det kendt: i barndommen og ungdomsårene udviklede han sig uden funktioner, efter hans fars eksempel gik han ind på Higher Military School. Gift i over 30 år, to voksne sønner lever separat. Han var altid en god og hårdtarbejdende mand, hjalp meget rundt i huset, vidste, hvordan han skulle tinkere. Godt forfremmet. I de senere år, med rang af oberst, arbejdede han som lærer ved Militærakademiet. Ryger, drikker alkohol i moderation.
I løbet af det sidste år har ægtefællen bemærket en ændring i patientens karakter: han er blevet smilende, rastløs, forvirret. Han fremsætter de samme vittigheder mange gange, kritiserer hendes arbejde, men gør ikke noget omkring huset selv. Opfylder korrekt alle hendes anmodninger, men nægter aktivitet, når den mindste hindring opstår. Han kører en bil godt, men en dag kastede han rattet i fuld hastighed og begyndte nøje at studere kortet. Kunne ikke forstå, hvorfor hans kone skælder ud, da de var i en grøft.
Smilende i afdelingen. Han er især animeret, når han kommunikerer med kvinder, prøver at kysse dem, giver komplimenter. Han navngiver korrekt den aktuelle måned, ugedag, fødselsår, lægenes navn, men i en samtale distraheres han let fra samtalens emne. På samme måde begynder han at huske, hvordan "han hoffede barnebarn af grev Sandunov, da han var ung." Beklager: "Det er en skam, at der ikke er nogen guitar - jeg vil synge for dig." Han synger villigt det samme digt uden ledsagelse uden at skamme sig over uudskrivelige udtryk. Hele dagen står han foran vinduet og venter på den bil, der bringer mad til afdelingen. Hvert 5. minut løber han op til døren til buffeten og spørger, om de har medbragt frokost, selvom han gennem vinduet kunne se, at bilen ikke ankom.
I løbet af de næste seks måneder steg passiviteten; blev tavs, tilbragte dagen i sengen og så ligegyldigt begivenhederne omkring.
Etiologien af sygdommen er ukendt. Det patologiske billede adskiller sig fra Alzheimers lokalisering af atrofi. Symmetrisk lokal atrofi i de øvre kortikale regioner dominerer uden snoede neurofibriller i neuroner (Alzheimers tangles), der er karakteristiske for Alzheimers sygdom og en kraftig stigning i antallet af senile (amyloide) plaques. Hævede neuroner indeholder argyrofile Pica-kroppe; glia vækst er også bemærket.
Tegn på atrofi kan påvises ved computertomografi og MR i form af ekspansion af ventriklerne (især de forreste horn), øgede furer og ekstern hydrocephalus (hovedsageligt i hjernens forreste regioner). Der er ingen effektive behandlinger. Symptomatiske adfærdsmidler (antipsykotika) ordineres.
Andre atrofiske sygdomme
I Parkinsons sygdom og Huntingtons chorea er de førende neurologiske symptomer, demens vises noget senere.
Chorea of Huntington [F02.2] er en arvelig sygdom, der overføres på en autosomal dominerende måde (det patologiske gen er placeret på den korte arm af kromosom 4). Gennemsnitsalderen på tidspunktet for sygdommens start er 43-44 år, men ofte længe før sygdommens debut bemærkes tegn på neurologisk dysfunktion og personlighedspatologi. Kun 1 /3 patienter med psykiske lidelser vises samtidigt med neurologiske eller går forud for dem. Oftere kommer hyperkinesis i forgrunden. Demens vokser ikke så katastrofalt, arbejdskapaciteten vedvarer i lang tid. Automatiske handlinger udføres godt af patienter, men på grund af manglende evne til at navigere i en ny situation og et kraftigt fald i opmærksomhed falder arbejdskraftens effektivitet. På et fjernt stadie (og ikke alle patienter) udvikler selvtilfredshed, eufori og spontanitet. Varigheden af sygdommen er i gennemsnit 12-15 år, men i 1 /3 tilfælde har en lang forventet levetid. Antipsykotika (haloperidol) og methyldopa anvendes til behandling af hyperkinesis, men deres virkning er kun midlertidig..
Parkinsons sygdom [F02.3] begynder i alderen 50-60 år. Degeneration påvirker primært substantia nigra. Det førende er neurologiske symptomer, rysten, akinesi, hypertonicitet og muskelstivhed, og den intellektuelle defekt udtrykkes kun hos 30-40% af patienterne. Mistænksomhed, irritabilitet, tendens til gentagelse, importunity (akayria) er karakteristisk. Også hukommelseshæmning, et fald i vurderingsniveauet bemærkes. Til behandling anvendes M-holinolytika, levodopa, vitamin B6.
Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl + Enter.
Tab Hukommelse
Actovegin® (5 ml)
Øjenkugler gør ondt
Om sproget for reoencefalografiske konklusioner
Ansigtssmerter: årsager og hvad man skal gøre?
Hvad er blandet hydrocephalus, årsager til dets forekomst, behandlingsmetoder
Morgensvaghed, aka lavt blodtryk: hvorfor det opstår, og hvordan man normaliserer din tilstand
Videnskaben
Cyclodol - analoger og erstatninger
Hvis du har feber, opkastning og hovedpine
Der er en sort prik i øjet: en beskrivelse af symptomer, årsager, lægeres råd om, hvordan man slipper af