Optisk nerveatrofi

Et hurtigt fald i synsstyrken signalerer undertiden udviklingen af ​​forskellige oftalmiske lidelser. Men få mennesker tror, ​​at ubehagelige symptomer kan være forårsaget af en så farlig anomali som atrofi af synsnerven. Dette element i øjet er hovedkomponenten i opfattelsen af ​​lysinformation. Overtrædelse af dets funktionalitet kan føre til blindhed..

Hvad er optisk nerveatrofi

Dette er en patologisk tilstand, hvor nervesubstansen mangler næringsstoffer. Som et resultat ophører det med at udføre sine funktioner. Hvis ubehandlet, begynder neuroner at dø gradvist. Efterhånden som patologien skrider frem, fanges et stigende antal celler. I vanskelige situationer er nervestammen fuldstændig beskadiget. I dette tilfælde er det næsten umuligt at gendanne den visuelle funktion..

For at forstå, hvordan anomalien manifesterer sig, er det nødvendigt at visualisere bevægelse af impulser til hjernens strukturer. De kan opdeles betinget i to typer: lateral og medial. I den første del er der et billede af de omkringliggende objekter, som siden af ​​synsorganet, der er tættere på næsen, ser. Det andet område er ansvarligt for opfattelsen af ​​den ydre del af billedet (tættere på kronen).

Begge områder er dannet på den bageste væg af det visuelle apparat fra en gruppe ganglionceller. Derefter går de på en lang "rejse" til forskellige hjernestrukturer. En vanskelig vej fører til en konklusion. Næsten umiddelbart efter at have forladt kredsløbet observeres det ved at krydse de indre dele.

Som et resultat ser venstre kanal billedet fra den identiske halvdel af synsorganet, den højre sender det billede, der modtages fra den anden del af øjet, til hjernen. Af denne grund fører beskadigelse af en af ​​de optiske nerver efter at have forladt kredsløbet til afbrydelse af begge øjnes funktionalitet..

Grundene

Optisk atrofi betragtes ikke som en uafhængig patologi. Oftest er det en manifestation af andre destruktive processer i øjnene. Hovedårsagerne til at fremkalde sygdommens udvikling inkluderer:

• Oftalmiske anomalier (skader på nethinden, krænkelse af integriteten af ​​synsorganets strukturer);
• Destruktive processer i centralnervesystemet (neoplasmer, meningitis, encephalitis, traumer i kraniet, betændelse i hjernen);
• Langvarigt misbrug af alkoholholdige drikkevarer, ulovlige stoffer og tobaksvarer;
• Genetisk disposition
• Sygdomme i det kardiovaskulære system (krampe, åreforkalkning, arteriel hypertension).

Beskadigelse af synsnerven kan være medfødt eller erhvervet. Den første opstår som et resultat af en række genetiske patologier (ofte på grund af Lebers sygdom). I sådanne situationer har en person dårligt syn fra de første fødselsdage. Den erhvervede anomali udvikler sig som et resultat af tidligere sygdomme i voksenalderen.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Klassifikation

Afhængigt af årsagen, der fremkaldte udviklingen af ​​atrofi, er der to former for sygdommen:

• Primær. Udseendet af patologi opstår som et resultat af beskadigelse af X-kromosomet. Derfor lider kun unge mænd mellem femten og femogtyve. Sygdommen skrider frem i et tilbagefaldsmønster og overføres på genetisk niveau;
• Sekundær. Det manifesterer sig som et resultat af en udsat oftalmisk eller systemisk anomali forbundet med en svigt i blodforsyningen til synsnerven. Denne form kan manifestere sig uanset alder og køn..

Afhængig af lokaliseringen af ​​læsionen klassificeres sygdommen også i to typer:

• Stigende type. Skader på nerveceller placeret på nethinden. Anomalien skrider frem mod hjernen. Denne form for sygdommen diagnosticeres ofte med oftalmiske sygdomme (for eksempel glaukom eller nærsynethed);
• Faldende type. Bevægelsen er i omvendt rækkefølge, dvs. fra det optiske center til netskallen. Denne form er typisk for retrobulbar neuritis og hjerneskade, der påvirker området med synsnerven..

Atrofi er også opdelt i medfødt og erhvervet, ensidig og bilateral, delvis (en bestemt del af neurocytter udfører ikke sine funktioner) og komplet (hele tykkelsen af ​​nervestammen påvirkes).

Symptomer

Sygdommen har to hoved manifestationer: tab af synsfelter og forringelse af øjenskarphed. De udtrykkes i forskellige grader hos hver patient. Det hele afhænger af årsagen, der fremkaldte sygdommen, og sygdommens sværhedsgrad.

Tab af synsfelter (anopsi)

Optisk visning er det område, som en person ser. For at bestemme det skal du bare dække det ene øje med din håndflade. Du vil kun overveje en del af billedet, da den visuelle analysator ikke opfatter det andet område. Med andre ord falder patientens højre eller venstre zone ud. Dette er anopsi.

Neurologer opdeler det i to typer:

• Temporal. En del af billedet er synligt placeret tættere på templerne;
• Næse. I synsfeltet er den anden halvdel af billedet placeret fra siden af ​​næsen;
• Højre eller venstre. Afhængigt af hvilken side marken faldt på.

Med delvis atrofi er der muligvis slet ingen symptomer, da de "overlevende" neuroner overfører nok information til hjernen. Men hvis skaden har påvirket hele bagagerummet, vil anopsi nødvendigvis manifestere sig.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Nedsat synsstyrke (amblyopi)

Dette symptom manifesterer sig hos alle patienter, der lider af atrofi. Kun hver person har en individuel grad af sværhedsgrad:

• Letvægts. Det manifesterer sig i den indledende fase af sygdommens udvikling. Afvigelser i synsstyrken er næsten umærkelige. Symptomet kan kun mærkes, når man ser på fjerne objekter;
• Gennemsnit. Det sker, når en betydelig del af neuronerne er beskadiget. Objekter placeret i det fjerne er næsten usynlige, men problemer vises ikke på korte afstande;
• Tung. Et tydeligt tegn på sygdommens progression. Optiske indikatorer reduceres i en sådan grad, at en person ikke kan se objekter, der er i en armlængde;
• Komplet synstab. Blindhed skyldes alle neurons død.

Normalt vises amblyopi pludselig og skrider hurtigt frem uden fravær af terapi. Hvis symptomer ignoreres, øges risikoen for irreversibel blindhed mange gange.

Komplikationer

Det er vigtigt at indse, at optisk nerveatrofi er en alvorlig sygdom, og et forsøg på at helbrede det alene kan føre til triste konsekvenser. Den farligste komplikation, der kan manifestere sig som et resultat af en uansvarlig tilgang til sundhed, er et fuldstændigt synstab..

Hvis du ignorerer patologien, vil alle neuroner før eller senere dø. En person vil ikke være i stand til at leve et normalt liv, da der vil være vanskeligheder med synet. Ofte, når atrofi af synsnerven opdages på et sent tidspunkt, tildeles patienten et handicap.

Diagnostik

I de fleste tilfælde er det ikke svært at opdage en anomali. Personen bemærker et uventet fald i synsstyrken og går til en øjenlæge. For at vælge den rigtige terapi er det vigtigt at bestemme grundårsagen til aktivering af sygdommen korrekt.

For at stille en nøjagtig diagnose sendes patienten til en detaljeret undersøgelse, der inkluderer en række procedurer:

• Visometri. Test af synsstyrke ved hjælp af specielle testtabeller;
• Sfæroperimetri. Giver dig mulighed for at evaluere optiske felter;
• Oftalmoskopi. Det udføres ved hjælp af et moderne apparat og gør det muligt at analysere tilstanden af ​​fundus, den indledende del af nervestammen;
• CT-scanning. Proceduren bruges til at undersøge hjernen. CT-scanning hjælper med at identificere mulige årsager, der udløste udviklingen af ​​sygdommen;
• Video oftalmografi. Undersøgelse af lindring af synsnerven;
• Tonometri. Måling af indikatorer for intraokulært tryk;
• Computer perimetri. Tildelt til at analysere områder med beskadiget nerve.

Ud over at blive diagnosticeret af en øjenlæge, kan patienten henvises til konsultation til en neurokirurg eller neuropatolog.

Behandling

Det menes, at nerveceller ikke regenereres. Dette er ikke helt sandt. Neurocytter har tendens til at vokse og øger konstant antallet af forbindelser med tilstødende væv. Således påtager de sig funktionerne af kammerater "der faldt i en ulige kamp." Men for fuld regenerering mangler de en vigtig kvalitet - evnen til at reproducere.

Derfor er der et spørgsmål om, hvorvidt atrofi kan helbredes fuldstændigt, et utvetydigt svar - nej! Hvis bagagerummet er delvist beskadiget, er der ved hjælp af medicin en chance for at forbedre synsstyrken og forbedre synsfelterne. Hvis destruktive processer helt blokerede transmission af impulser fra det visuelle apparat til hjernen, er der kun en udvej - kirurgisk indgreb..

For at terapi skal bringe resultater, er det først og fremmest nødvendigt at identificere årsagen, der provokerede dens udvikling. Dette hjælper med at reducere skader på cellelaget og stabilisere sygdomsforløbet. Hvis grundårsagen ikke kan elimineres (for eksempel med en kræft tumor), begynder læger straks at rehabilitere det visuelle apparats funktionalitet.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Moderne måder at gendanne nerven på

For omkring ti år siden blev vitaminer hovedsageligt brugt til at bekæmpe sygdommen, i dag er de af sekundær betydning og ordineres som yderligere midler. Det første sted blev taget af medicin, der havde til formål at genoprette metabolisme i neuroner og øge blodgennemstrømningen til dem..
Lægemiddelterapiregimet er som følger:

• Antioxidanter (Mexidol, Trimectal osv.). Medicin regenererer væv, blokerer aktiviteten af ​​patologiske processer og eliminerer iltmangel i synsnerven. På hospitalet administreres de intravenøst, bruges poliklinisk i form af tabletter;
• Korrektorer til mikrocirkulation (Actovegin, Trental). Lægemidlerne normaliserer stofskifte i nerveceller og blodforsyning. Et af de vigtigste elementer i konservativ terapi. Sælges i pille- og injektionsform;
• Nootropics ("Piracetam", "Glutaminsyre"). Stimulerer blodgennemstrømning og fremskynder regenerering af neurocytter;
• Medicin til at reducere graden af ​​permeabilitet af væggene i blodkarrene ("Emoxipin"). Opretter en beskyttende barriere omkring synsnerven, som forhindrer yderligere ødelæggelse. Injektionen udføres på en parabulær måde (en tynd nål indsættes langs kredsløbsvæggen i vævet omkring øjet);
• Vitamin- og mineralkomplekser. Hjælpebehandlingselement.
  Det er vigtigt at forstå, at medicin ikke er i stand til at eliminere sygdommen, men de forbedrer nervecellernes tilstand betydeligt..

Fysioterapi for optisk nerveatrofi

Der er to metoder, hvis effektivitet er bevist i praksis:

• Pulsmagnetoterapi. Metoden regenererer ikke nervefibre, men forbedrer deres funktionalitet. Retningsmagnetiske felter bibringer "tæthed" til indholdet af neuroner, hvilket resulterer i, at dannelsen af ​​impulser og deres udsendelse til hjernen er flere gange hurtigere;
• Bioresonans terapi. Proceduren har til formål at normalisere stofskiftet i det berørte væv og forbedre blodgennemstrømningen gennem kapillærerne.

Metoderne er ret specifikke og bruges kun i store medicinske institutioner, da de kræver dyrt udstyr. Oftest betales procedurerne, derfor bruges de sjældent i praksis.

Kirurgi

Der er flere operationer, der udelukkende har til formål at forbedre synsstyrken i atrofi. De kan betinges opdelt i to kategorier:

• Omfordeling af blodgennemstrømning i synsorganets område. Dette giver dig mulighed for at aktivere tilførslen af ​​næringsstoffer til det beskadigede element ved at reducere det i andre stoffer. Til dette er nogle af beholderne i ansigtet forbundet, som et resultat af den resulterende "blindgyde", er hovedblodstrømmen tvunget til at gå langs stierne, der fører til det visuelle apparat. Operationen anvendes i undtagelsestilfælde, da der er en høj risiko for komplikationer i genopretningsperioden;
• Transplantation af revaskulariserende stof. Essensen af ​​proceduren er transplantation af væv med øget blodtilførsel (for eksempel slimhinden) til det atrofierede område. Et nyt vaskulært netværk vokser gennem implantatet, som vil give den nødvendige blodgennemstrømning til neuronerne. Denne type operation bruges meget oftere end den første type. Da det praktisk talt ikke beskadiger eller beskadiger andre forhold.

Stamcellebehandling er meget udbredt i udlandet. En lignende operation kan udføres i Israel eller Tyskland..

Forudsigelse og forebyggelse af optisk nerveatrofi

Graden af ​​krænkelse af øjnens funktionalitet afhænger af forsømmelse af sygdommen og læsionens område. Hvis destruktive processer kun har påvirket en del af neurocytterne, er der en chance for en fuldstændig gendannelse af synsstyrken.

Imidlertid stiger risikoen for blindhed betydeligt med atrofi af hele nervestammen og afslutningen af ​​transmissionen af ​​impulser. I dette tilfælde er det kun kirurgisk indgreb, der hjælper med at redde synet, men det giver ikke 100% garanti for bedring..

Følg disse enkle retningslinjer for at eliminere risikoen for en farlig anomali:

• Ignorer ikke oftalmiske og infektiøse sygdomme, start deres behandling rettidigt;
• Undgå traumatisk hjerneskade og beskadigelse af synsorganet;
• Undergår periodisk forebyggende undersøgelser i en onkologisk klinik;
• Minimer, eller bedre, helt eliminere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer;
• Mål dit blodtryk regelmæssigt.

Ved de første mistanke om forstyrrelser i det visuelle apparats arbejde skal du straks besøge en øjenlæge.

Konklusion

Optisk nerveatrofi er en farlig sygdom, som det næsten er umuligt at helbrede i de senere stadier. Hvis du ignorerer sygdommen og forsinker behandlingen, er der en høj risiko for at blive blind. Før du vælger et behandlingsforløb, er det vigtigt at gennemgå en detaljeret diagnose for at identificere årsagen til sygdommens udvikling. Dette bestemmer stort set, hvor effektiv kampen mod anomali vil være..

Videoen giver vigtige forklaringer om optisk nerveatrofi.

Optisk atrofi - symptomer og behandling

Hvad er optisk nerveatrofi? Vi analyserer årsagerne til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artiklen af ​​Dr. Shvaylikova I.E., en øjenlæge med 8 års erfaring.

Definition af sygdom. Årsager til sygdommen

Atrofi af den optiske nerve er udtynding og ødelæggelse af optiske nerves nervefibre, et fald i antallet af retinale ganglionceller, der genererer nerveimpulser og overfører dem fra øjet til hjernen. Skader på nervefibre opstår som et resultat af deres betændelse, ødem, kompression, kredsløbssygdomme, beskadigelse og erstatning af bindevæv.

Ofte er denne patologi et symptom på andre oftalmiske, neurologiske og systemiske sygdomme. Det ledsages af synshandicap og kan føre til permanent blindhed..

Optisk atrofi forekommer hos både børn og voksne. Hos børn er denne sygdom oftest medfødt. Det dannes som et resultat af genetiske lidelser, fødselstraumer, inflammatoriske eller medfødte onkologiske sygdomme. Hos voksne udvikler atrofi sig normalt som et resultat af vaskulære, inflammatoriske eller degenerative lidelser i synsnerven [1] [3] [6].

Der er mange grunde til udviklingen af ​​atrofi. De vigtigste oftalmiske årsager inkluderer:

• sygdomme forbundet med betændelse i synsnerven: intrabulbar og retrobulbar neuritis (betændelse i synsnerven i og bag øjeæblet);
• akutte og kroniske sygdomme i synsnerven, hvor blodgennemstrømningen i blodkarene, der fodrer nerven, aftager: diabetisk retinopati, ødem og angiopati i nethinden, iskæmisk optisk neuropati, retinal venetrombose osv.;
• stagnerende optisk disk - ødem på den optiske disk, ikke forbundet med betændelse, men med en stigning i intrakranielt tryk. Årsagerne til udviklingen af ​​en stillestående disk kan være hjernesygdomme: blødninger, tumorer, bylder, meningitis, trombose, traumatisk hjerneskade;
• kredsløbssygdomme: intraokulære tumorer, bylder;
• glaukom
• retinal degeneration.

Traumatiske årsager til atrofi er forskellige traumer i kraniet som et resultat af en bilulykke, husulykker, skudsår. De ledsages af kontusion, kompression, løsrivelse eller brud på synsnerven..

Også atrofi af synsnerven udvikler sig med toksiske læsioner: akut og kronisk forgiftning med methyl- eller ethylalkohol, tobak, kinin, pesticider, stoffer (amiodaron, barbiturater, sulfonamider osv.).

Årsagerne til medfødt optisk nerveatrofi inkluderer intrauterin forgiftning, moderens inflammatoriske sygdomme under graviditet, forkert styring af graviditet og fødsel, fødselstraumer, udviklingsmæssige anomalier.

Den genetiske årsag til atrofi nedarves fra en eller begge forældre som et resultat af genetiske lidelser: Lebers atrofi, juvenil optisk nerveatrofi, optodiabetisk syndrom osv..

Vaskulære årsager til sygdommen inkluderer hypertension, åreforkalkning, type 1 og 2 diabetes mellitus, systemisk lupus erythematosus såvel som adskillige sjældne sygdomme: Behcets sygdom, Hortons sygdom, Takayasus syndrom. En anden grund til at udløse atrofiske ændringer i nervefibre er et stort blodtab i et trin [3] [4] [6].

Symptomer på optisk nerveatrofi

Følgende symptomer indikerer beskadigelse af synsnerven:

• Forringelse af synet. Patienter klager over nedsat syn og udseendet af tåge (slør) foran øjet. Synet kan forværres gradvist og med det samme. Progressionshastigheden afhænger af årsagen, der udløste atrofi.
• Synsfeltforstyrrelser. Et sted vises foran øjet, synsfeltet falder ud i visse områder eller fra alle sider. Forstyrrelsernes art afhænger af graden af ​​skade på synsnerven. For eksempel kan udseendet af et mørkt sted i midten af ​​synsfeltet indikere beskadigelse af nervefibrene i det papillomakulære bundt - i området mellem makulaen og synsnervenhovedet.

• Patologisk reaktion af pupillen mod lys. En pupildefekt kan påvirke det ene eller begge øjne på samme tid. Ved fuldstændig beskadigelse af synsnerven observeres fuldstændig immobilitet hos pupillen som reaktion på lysstimulering.
• Overtrædelse af farveopfattelse. Patienter bemærker falmethed, sløvhed i farver, nedsat kontrast, følsomhed over for røde, grønne og blå nuancer.

Med betændelse i synsnerven uden for øjeæblet (retrobulbar neuritis) kan der opstå smerter i kredsløbsområdet bag øjet. De intensiveres med bevægelse og med pres på øjeæblet [2] [3] [7] [10].

Patogenese af optisk nerveatrofi

Atrofi af synsnerven opstår som et resultat af patologiske ændringer i nethinden og selve synsnerven. Afhængig af årsagen til sygdommen opstår beskadigelse af synsnerven under betingelser med en inflammatorisk proces, vaskulære lidelser, forgiftning, traume, stagnation med nogle forskelle. Nogle gange forbliver årsagen til atrofi uopdaget [2] [6].

Selve mekanismen for sygdommens udvikling består i ødelæggelse (beskadigelse) af nervefibre. De erstattes af bindevæv og glialvæv. Kapillærerne, der fodrer optisk nerve, bliver tilgroede, hvilket resulterer i udtynding.

Med et langvarigt forløb af processen og fraværet af rettidig behandling, som skal gennemføres i den nærmeste fremtid, bliver ændringer i synsnerven irreversible [5] [9]. Dette kan føre til fuldstændig blindhed i øjet..

Klassifikation og udviklingsstadier af optisk nerveatrofi

For etiologi (årsag til forekomst) kan atrofi være arvelig eller erhvervet.

Ifølge patogenesen skelnes der mellem to grupper af sygdommen:

• primær atrofi - opstår som et resultat af direkte skade på nervefibre, for eksempel på grund af en tumor i synsnerven eller hypofysen, der er placeret under den, traumatisk neuropati, multipel sklerose;
• sekundær (post-stillestående) atrofi - opstår på grund af ødem eller betændelse i synsnerven.

I henhold til graden af ​​skade er atrofi:

• delvis - opstår, når nogen del af synsnerven er beskadiget;
• komplet - forbundet med fuldstændig skade på synsnerven, hvilket resulterer i, at fuldstændig blindhed er mulig.

Ifølge lokaliseringen af ​​den patologiske proces kan atrofi være ensidig og bilateral.

I henhold til niveauet af læsion skelnes der mellem to typer atrofi:

• faldende - atrofi-processen er placeret på en hvilken som helst del af synsnerven, startende fra hjernen og chiasmen og spreder sig mod øjeæblet. Irreversibel skade på nervefibre udvikler sig langsomt.
• stigende - atrofi-processen begynder med beskadigelse af nervefibrene i nethinden, gradvist på vej mod hjernen.

I henhold til graden af ​​progression skelnes der mellem tre former for atrofi:

• stationær atrofi - den patologiske proces strækker sig ikke til andre dele af nerven i lang tid;
• progressiv atrofi - processen med beskadigelse af synsnerven skrider frem, det vil sige den spreder sig mod øjet eller hjernen;
• fuldstændig atrofi - processen med optisk nervedegeneration er afsluttet [2] [3].

Komplikationer af optisk nerveatrofi

Hvis processen med atrofi af synsnerven ikke stoppes i tide, vil den patologiske proces ikke kun føre til et vedvarende fald i synsstyrken og indsnævring af synsfelterne, men også til blindhed [5] [6]. Det kan være reversibelt og irreversibelt. Med en sådan komplikation bliver patienten handicappet..

Ifølge data fra 2004 udviklede blindhed i optisk nerveatrofi sig i 8-11% af tilfældene. Dens frekvens stiger med tiden. Forskere tilskriver dette en stigning i antallet af pædiatriske patienter [11].

Diagnose af optisk nerveatrofi

Diagnosen er baseret på patientens klager, kliniske præsentation og funktionelle studier:

1. Synsskarphed. Med nerveatrofi falder synsstyrken, alt fra dårlig syn på flere linjer, når problemer med lysopfattelse og blindhed.
2. Sigtelinje. Ændringen i synsfeltet afhænger af placeringen af ​​skaden på synsnerven:
3. indsnævring af synsfeltet ved kanterne eller i visse områder i det ene øje;
4. central scotoma - udseendet af en blind plet i midten af ​​synsfeltet
5. kombination af central scotoma med indsnævring af synsfelterne ved kanterne;
6. hemianopsic scotomas - ændringer i synsfeltet i begge øjne [2] [5] [7].
7. Farveopfattelse. Patienter klager over sløvhed, falmning af engang lyse farver. Forskellen er især tydelig, når man sammenligner farveopfattelsen af ​​et sygt og sundt øje. Det mest typiske er en krænkelse af opfattelsen af ​​røde og grønne farver. Nedsat følsomhed over for rødt er karakteristisk for atrofi med en oprindeligt inflammatorisk årsag. I multipel sklerose er blå opfattelse svækket.
8. Kontrastfølsomhed. Med atrofi reduceres det proportionalt i forhold til faldet i synsstyrke.
9. Lysfølsomhed. Nedsat lysfølsomhed går ofte forud for indsnævring af synsfeltet og gendannes langsomt efter normalisering af synsfeltets perifere grænser. Hos patienter med atrofi i synsnerven er mørk tilpasning svækket (ser dårligt i mørket efter slukket for lyset), skumringssynet falder, dvs. i dårlig belysning. Disse lidelser opstår, når perifere optiske nervefibre er beskadiget, ofte kombineret med indsnævring af synsfeltets perifere grænser [4] [5] [9].

Også diagnosen optisk nerveatrofi er baseret på resultaterne af instrumentelle undersøgelser:

• Oftalmoskopi. Udført til en objektiv undersøgelse af synsnerven. Øjenfundus undersøges for ødem, udvidelse af den naturlige uddybning (udgravning) i synsnervenhovedet, misfarvning (rødme eller blanchering), ændringer i grænser ("falmning" eller deres fuldstændige fravær).

• Optisk kohærens-tomografi (OLT). Hjælper med at vurdere størrelsen på laget af nervefibre, tilstanden af ​​nethindens ganglioniske lag, til at bestemme størrelsen af ​​depressionen i optisk nervehoved. OCT giver også mulighed for at overvåge tilstanden af ​​nervefibre i dynamikken og bestemme graden af ​​progression eller delvis regression af sygdommen [8].
• Ultralyd i B-scan-tilstand. Denne undersøgelse er især vigtig for traumatisk skade på synsnerven. Ved hjælp af B-scan bliver det muligt at vurdere tilstanden og diameteren på synsnerven, inklusive uden for øjeæblet (retrobulbar region), størrelsen på hovedet.

• Elektrofysiologiske undersøgelser (EPI). En vigtig elektrofysiologisk diagnostisk metode er vurderingen af ​​visuelt fremkaldte potentialer i hjernebarken. Det hjælper med at bestemme niveauet for beskadigelse af synsnerven, til at vurdere amplitude og latenstid af de fremkaldte potentialer.
• CT og MR. Disse metoder tillader visualisering af synsnerven, vurdering af dens størrelse, position, forhold til strukturer og patologiske formationer af kredsløb, optisk kanal og hjernebase.
• Røntgenundersøgelse. Det er angivet, hvis der er mistanke om ændringer i den knogleoptiske kanal (for eksempel med traumatisk skade på kredsløbet).
• Fluorescein angiografi. Denne undersøgelse kan være nyttig til at differentiere stillestående disk og synsnerven (hyalinemasser, der gradvis forkalkes synsnerven). Når disken er stillestående, observeres farvets siv på den. På den anden side akkumulerer Drusen pigment og "glød" under forskning..

For en integreret tilgang til behandlingen af ​​den underliggende sygdom, på baggrund af hvilken optisk nerveatrofi har udviklet sig, er det nødvendigt at konsultere læger med andre specialiteter:

• terapeut - vurderer kroppens generelle tilstand;
• kardiolog - hjælper med at korrigere blodtryk;
• neurolog - udfører forskning for at udelukke sygdomme i centralnervesystemet, hvor myelinskederne i neuroner er beskadiget (for eksempel multipel sklerose) og specificerer lokaliseringen af ​​skader på synsnerven;
• en neurokirurg - konsultation er indiceret, hvis patienten er bekymret for intrakraniel hypertension eller symptomer svarende til tegn på volumetriske formationer i hjernen;
• reumatolog og vaskulær kirurg - hjælp til at løse problemet med behovet for en operation, hvis der er tegn på en overtrædelse i systemet af de indre halspulsårer og orbitale arterier;
• endokrinolog - konsultation er indiceret, hvis patienten har diabetes mellitus eller en anden sygdom i det endokrine system;
• otolaryngologist - udelukker tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces eller neoplasma i maksillær eller frontal sinus [2] [3] [7].

Behandling af optisk nerveatrofi

Behandling af en patient med optisk nerveatrofi er ikke en let opgave. Nervecellernes evne til at regenerere er meget begrænset. Valget af behandlingstaktik afhænger af typen af ​​patologisk proces: betændelse, toksisk skade, kompression, nedsat blodcirkulation.

Lægebehandling

Topisk behandling involverer brugen af ​​lokale antibakterielle og antiinflammatoriske lægemidler. De injiceres under bindehinden eller det postorbitale rum ved dryp (instillation) eller injektion.

Generel behandling er rettet mod at løse de største problemer:

• eliminering af betændelse
• desensibilisering (nedsat følsomhed over for fremmede agenser);
• afgiftning
• bekæmpelse af et smitsomt middel
• forbedring af blodforsyning og ernæring til synsnerven
• dehydrering - fjernelse af overskydende vand fra kroppen.

I antiinflammatorisk behandling er glukokortikosteroider de vigtigste lægemidler, du vælger (for eksempel dexamethason 0,1% - bruges både topisk og dryp). Brug af langvarige glukokortikosteroider (Kenalog og Diprospan) er mulig. Det tilrådes at supplere behandlingen med glukokortikosteroider med systemisk administration af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin, diclofenac).

Desensibiliserende behandling udføres ved hjælp af antihistaminer: suprastin, zirtek, cetrin, claritin.

Til afgiftningsterapi anvendes saltopløsninger (glucose- og hemodezopløsninger).

I kampen mod infektion er brugen af ​​antivirale antibakterielle lægemidler indikeret. Deres valg afhænger af årsagen til optisk nerveatrofi. Terapi kan udføres både lokalt og systemisk.

For at forbedre blodforsyningen og ernæringen af ​​synsnerven er vasodilaterende, antihypoxiske, antioxidantmedicin og vitaminbehandling indiceret [1] [6] [8].

Metoder til hardware-behandling

I de senere år er følgende hardware-behandlingsmetoder aktivt blevet brugt til behandling af optisk nerveatrofi:

• perkutan optisk nervestimulering (CHSN);
• laserstimulering af den optiske nerve;
• elektrostimulation og magnetostimulation;
• elektro- og lasertophorese;
• refleksbehandling.

Effektiviteten af ​​disse metoder er fortsat lav [2].

Vejrudsigt. Forebyggelse

Resultatet af sygdommen vil være mest gunstigt, hvis rettidig behandling af den underliggende sygdom startes, årsagen til atrofiudviklingen bestemmes, og den elimineres. Det er muligt at opretholde og delvis forbedre synsstyrken, men det er umuligt at gendanne evnen til at se fuldstændigt. Patienten kan udvikle fuldstændig, irreversibel blindhed, hvis den ikke behandles..

Forebyggende tiltag er rettet mod at styrke immunsystemet, desinficere (rense) foci for kronisk infektion, kontrollere blodtryk, glukose og kolesterolniveauer, gennemføre forebyggende undersøgelser, rettidig behandling af øjen- og systemiske sygdomme, forebygge øjen- og kraniocerebrale skader, rationel ernæring, begrænsning eller komplet udelukkelse af tobaksrygning og alkoholforbrug [3] [4] [8]. Det er nødvendigt at være opmærksom ikke kun på øjnene, men også på hele organismen..

Hvordan og hvordan man kurerer optisk nerveatrofi

Det andet par kraniale nerver er det vigtigste element i det visuelle system, fordi forholdet mellem nethinden og hjernen udføres gennem det. Selvom resten af ​​strukturerne fortsætter med at fungere korrekt, påvirker eventuelle deformationer i neuralt væv synets egenskaber. Optisk atrofi heler ikke spor, nervefibre kan ikke gendannes til deres oprindelige tilstand, derfor er det bedre at udføre forebyggelse til tiden.

Grundlæggende information om sygdommen

Optisk atrofi eller optisk neuropati er en alvorlig proces med ødelæggelse af axoner (fibre i nervevæv). Omfattende atrofi tynder nervesøjlen, sundt væv erstattes af glialvæv, og små kar (kapillærer) blokeres. Hver af processerne forårsager visse symptomer: synsstyrken falder, forskellige defekter vises i synsfeltet, og skyggen af ​​det optiske nervehoved (optisk nerveskive) ændres. Alle patologier i de optiske nerver tegner sig for 2% af statistikken for øjensygdomme. Den største fare for optisk neuropati er absolut blindhed, som forekommer hos 20-25% af mennesker med denne diagnose..

Optisk neuropati udvikler sig ikke af sig selv, det er altid en konsekvens af andre sygdomme, så en person med atrofi undersøges af forskellige specialister. Normalt er optisk nerveatrofi en komplikation af en savnet oftalmisk sygdom (betændelse i strukturen i øjeæblet, hævelse, kompression, beskadigelse af det vaskulære eller nervøse netværk).

Årsager til optisk neuropati

På trods af de mange årsager til optisk nerveatrofi, som medicinen kender, er de i 20% af tilfældene uklare. Normalt er dette oftalmiske patologier, sygdomme i centralnervesystemet, autoimmune svigt, infektioner, traumer, forgiftning. Medfødte former for ADS diagnosticeres ofte i forbindelse med kraniumdefekter (akrocephali, mikrocefali, makrocephali) og arvelige syndromer.

Årsager til optisk nerveatrofi fra det visuelle system:

• neuritis;
• obstruktion af arterien;
• nærsynethed
• retinal degeneration
• uveitis;
• retinitis
• onkologisk læsion af kredsløbet;
• ustabilt øjetryk
• lokal vaskulitis.

Skader på nervefibre kan forekomme på tidspunktet for traumatisk hjerneskade eller endda det mildeste traume i ansigtsskelettet. Undertiden er optisk neuropati forbundet med væksten af ​​meningiom, gliom, neurom, neurofibrom og lignende formationer i hjernens tykkelse. Optiske forstyrrelser er mulige i osteosarkom og sarkoidose.

Årsager fra centralnervesystemet:

• svulster i hypofysen eller kraniefossa;
• klemme chiasmata;
• multipel sclerose.

Atrofiske processer i det andet par kraniale nerver udvikler sig ofte på grund af purulent-inflammatoriske tilstande. Den største fare er hjerneabcesser, betændelse i dets membraner.

Systemiske risikofaktorer

• diabetes;
• aterosklerose;
• anæmi
• avitaminose;
• forhøjet blodtryk;
• antiphospholipidsyndrom;
• Wegeners granulomatose;
• systemisk lupus erythematosus;
• kæmpe cellearteritis;
• multisystem vaskulitis (Behcets sygdom);
• uspecifik aortoarteritis (Takayasu sygdom).

Syfilis, tuberkulose og lignende alvorlige infektioner fører ofte til, at optiske nerveaksoner dør. Mindre ofte påvises atrofi efter influenza, SARS, mæslinger, røde hunde og lignende virussygdomme. Indflydelsen af ​​visse parasitter (toxoplasmose, toxocariasis) kan ikke udelukkes.

Se også: Fare og prognose for retrobulbar optisk neuritis.

Væsentlig nerveskade diagnosticeres efter langvarig faste, alvorlig forgiftning og volumetrisk blodtab. Alkohol og dets surrogater, nikotin, chloroform og nogle grupper af lægemidler har en negativ indvirkning på øjeæblets strukturer..

Atrofi af synsnerven hos et barn

I halvdelen af ​​alle tilfælde af optisk neuropati hos børn er årsagen inflammatoriske infektioner i centralnervesystemet, hjernetumorer og hydrocephalus. Sjældnere er ødelæggelsestilstanden forårsaget af deformation af kraniet, cerebrale anomalier, infektioner (hovedsageligt "børn"), metaboliske lidelser. Der bør lægges særlig vægt på medfødte former for barndomsatrofi. De indikerer, at barnet har hjernesygdomme, der er opstået på det stadium af intrauterin udvikling..

Optisk neuropati klassifikation

Alle former for optisk nerveatrofi er arvelige (medfødte) og erhvervet. Medfødt er opdelt efter arvetype, de indikerer ofte tilstedeværelsen af ​​genetiske abnormiteter og arvelige syndromer, der kræver dybdegående diagnose.

Arvelige former for ADS

1. Autosomal dominerende (ung). Prædispositionen for nervedestruktion overføres på en heterogen måde. Normalt opdages sygdommen hos børn under 15 år; den anerkendes som den mest almindelige, men den mildeste form for atrofi. Det er altid bilateralt, selvom symptomer undertiden vises asymmetrisk. Tidlige tegn påvises efter 2-3 år, og funktionelle lidelser kun 6-20 år. Mulig kombination med døvhed, myopati, oftalmoplegi og forvrængning.
2. Autosomal recessiv (infantil). Denne type ADS diagnosticeres sjældnere, men meget tidligere: umiddelbart efter fødslen eller i de første tre leveår. Den infantile form er bilateral, detekteres ofte i Kenny-Coffey syndrom, Rosenberg-Chattorian sygdom, Jensen eller Wolfram.
3. Mitokondrie (Lebers atrofi). Mitokondrieoptisk atrofi er resultatet af en mutation i mitokondrie-DNA. Denne form tælles blandt symptomerne på Lebers sygdom, den forekommer pludselig, ligner ekstern neuritis i den akutte fase. De fleste patienter er mænd 13-28 år.

Former for erhvervet atrofi

• primær (klemning af neuroner i de perifere lag, optisk nervehoved ændres ikke, grænserne er klare);
• sekundær (hævelse og en stigning i den optiske disk, slørede grænser, erstatning af axoner med neuroglia er ganske udtalt);
• glaukomatøs (ødelæggelse af scleraens etmoidplade på grund af stigninger i lokalt tryk).

Ødelæggelse stiger, når axonerne i kranienerverne påvirkes og falder ned med inddragelse af retinal nervevæv. Symptomer skelner mellem ensidig og bilateral ADN i henhold til graden af ​​progression - stationær (midlertidig stabil) og i konstant udvikling.

Typer af atrofi ved optisk diskfarve:

• indledende (let blanchering)
• ufuldstændig (mærkbar blanchering af et segment af den optiske disk);
• fuld (skift i skygge i hele den optiske skive, alvorlig udtynding af nervesøjlen, indsnævring af kapillærerne).

Symptomer på optisk nerveatrofi

Graden og arten af ​​optiske lidelser afhænger direkte af, hvilket nervesegment der påvirkes. Synsskarphed kan falde kritisk meget hurtigt. Fuldstændig ødelæggelse ender i absolut blindhed, blanchering af den optiske skive med hvide eller grå pletter, indsnævring af kapillærerne i fundus. Med ufuldstændig ADH stabiliseres synet på et bestemt tidspunkt og forringes ikke længere, og blanchering af optisk disk er ikke så udtalt.

Hvis fibrene i det papillomakulære bundt påvirkes, vil synsforringelsen være signifikant, og undersøgelsen viser en bleg tidszone på den optiske disk. I dette tilfælde kan optiske forstyrrelser ikke korrigeres med briller eller endda kontaktlinser. Skader på nervens laterale zoner påvirker ikke altid synet, hvilket komplicerer diagnosen og forværrer prognosen.

ADS er kendetegnet ved en række synsfeltdefekter. Symptomer som scotomas, koncentrisk indsnævring, tunnelsynseffekt og svag pupilrespons kan mistænkes for optisk neuropati. Hos mange patienter er opfattelsen af ​​farver forvrænget, selv om dette symptom oftere udvikler sig, når axoner dør efter neuritis. Ofte påvirker ændringer den grøn-røde del af spektret, men dens blå-gule komponenter kan også forvrænges..

Diagnose af optisk nerveatrofi

Et udtryksfuldt klinisk billede, fysiologiske ændringer og funktionelle lidelser forenkler i høj grad diagnosen ADH. Der kan opstå vanskeligheder, når den faktiske vision ikke svarer til graden af ​​ødelæggelse. For en nøjagtig diagnose skal øjenlægen studere patientens historie, fastslå eller tilbagevise det faktum at tage visse lægemidler, kontakter med kemiske forbindelser, skader, dårlige vaner. Differentialdiagnose udføres for perifer linsens opacitet og amblyopi.

Oftalmoskopi

Standard oftalmoskopi gør det muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​ADS og nøjagtigt bestemme graden af ​​spredning. Denne procedure er tilgængelig i mange konventionelle klinikker og er billig. Resultaterne af undersøgelsen kan variere, men nogle tegn påvises i enhver form for neuropati: en ændring i farvetone og kontur af den optiske skive, et fald i antallet af kar, indsnævring af arterierne, forskellige mangler i venerne.

Oftalmoskopisk billede af optisk neuropati:

1. Primær: skivens grænsers klarhed, den optiske skivestørrelse er normal eller reduceret, der er en tallerkenformet udgravning.
2. Sekundær: grålig farvetone, slørede skivegrænser, en stigning i optisk nerveskive, ingen fysiologisk udgravning, parasomrefleks til lyskilder.

Sammenhængende tomografi

Optisk kohærens eller laserscanningstomografi giver dig mulighed for at studere nerveskiven mere detaljeret. Derudover vurderes øjenkuglenes mobilitet, pupillernes reaktion og hornhinderefleks kontrolleres, visometri udføres med tabeller, synsfeltsdefekter undersøges, farveopfattelsen kontrolleres og øjentrykket måles. Visuelt bestemmer optometrist tilstedeværelsen af ​​exophthalmos.

Almindelig radiografi af kredsløbet afslører kredsløbets patologier. Fluorescensangiografi viser vaskulatur dysfunktion. For at studere lokal blodcirkulation, ty de til ultralyd Doppler. Hvis atrofi skyldes en infektion, udføres laboratorieundersøgelser såsom et enzymbundet immunsorbentassay (ELISA) og polymerasekædereaktion (PCR).

Elektrofysiologiske tests spiller en nøglerolle i bekræftelsen af ​​diagnosen. Atrofi af den optiske nerve ændrer nervevævets tærskelfølsomhed og labilitet. Hurtig sygdomsprogression øger retino-kortikal og kortikal tid.

Niveauet for reduktion afhænger af placeringen af ​​neuropati:

• når den papillomakulære bundt ødelægges, forbliver følsomheden på et normalt niveau;
• skader på periferien forårsager en kraftig stigning i følsomhed;
• atrofi af den aksiale stråle ændrer ikke følsomheden, men reducerer labiliteten kraftigt.

Kontroller om nødvendigt den neurologiske status (røntgen af ​​kraniet, hjernens CT eller MR). Når en patient diagnosticeres med en neoplasma i hjernen eller ustabilt intrakranielt tryk, ordineres en konsultation med en erfaren neurokirurg. I tilfælde af orbitale tumorer er det nødvendigt at medtage i løbet af en oftalmisk-onkolog. Hvis ødelæggelsen er forbundet med systemisk vaskulitis, skal du konsultere en reumatolog. En øjenlæge eller vaskulær kirurg beskæftiger sig med arterielle patologier.

Hvordan behandles optisk atrofi?

Behandlingsregimet for hver patient med optisk neuropati er altid individuelt. Lægen har brug for at få al information om sygdommen for at lave en effektiv plan. Mennesker med atrofi kræver akut indlæggelse, mens andre er i stand til at yde ambulant pleje. Behovet for operation afhænger af årsagerne til ADS og symptomer. Enhver terapi vil være ineffektiv med svækkelse af synet til 0,01 enheder og derunder.

Det er nødvendigt at starte behandling af optisk nerveatrofi ved at identificere og eliminere (eller stoppe) grundårsagen. Hvis kranialnerveskader skyldes intrakraniel tumorvækst, aneurisme eller ustabilt kranialtryk, skal der udføres neurokirurgi. Endokrine faktorer påvirker hormonniveauet. Posttraumatisk kompression korrigeres kirurgisk ved at fjerne fremmedlegemer, fjerne kemikalier eller begrænse hæmatomer.

Konservativ terapi til optisk neuropati er primært rettet mod at hæmme atrofiske ændringer såvel som at bevare og genoprette synet. Vist er lægemidler til at udvide vaskulaturen og små kar, reducere kapillær krampe og fremskynde blodgennemstrømningen gennem arterierne. Dette giver dig mulighed for at forsyne alle lag af optisk nerve med tilstrækkelige næringsstoffer og ilt..

Vaskulær terapi til ADN

• intravenøst ​​1 ml nikotinsyre 1%, glucose i 10-15 dage (eller oralt 0,05 g tre gange dagligt efter måltider);
• en Nikoshpan tablet tre gange om dagen
• intramuskulært 1-2 ml No-shpy 2% (eller 0,04 g oralt);
• intramuskulært 1-2 ml Dibazol 0,5-1% dagligt (eller gennem munden ved 0,02 g);
• 0,25 g Nigeksin tre gange om dagen;
• subkutant, 0,2-0,5-1 ml natriumnitrat med en stigende koncentration på 2-10% i løbet af 30 injektioner (øg hver tredje injektion).

Dekongestanter er nødvendige for at reducere hævelse, hvilket hjælper med at reducere nerve- og vaskulær kompression. Antikoagulantia bruges til at forhindre trombose; det vasodilaterende og antiinflammatoriske heparin anerkendes som det bedste. Det er også muligt at ordinere blodpladebehandlingsmidler (forebyggelse af trombose), neuroprotektorer (beskyttelse af nerveceller), glukokortikosteroider (kamp mod inflammatoriske processer).

Konservativ behandling af ADS

1. For at reducere betændelse i nervevævet og lindre ødemer ordineres en dexamethasonopløsning i øjet, intravenøs glukose og calciumchlorid, intramuskulære diuretika (Furosemid).
2. En opløsning af strykninnitrat 0,1% i løbet af 20-25 subkutane injektioner.
3. Parabulbar eller retrobulbar injektioner af Pentoxifyllin, Atropin, xanthinol nikotinat. Disse midler hjælper med at fremskynde blodgennemstrømningen og forbedre trofismen af ​​nervevæv..
4. Biogene stimulanser (FiBS, aloe-præparater) i løbet af 30 injektioner.
5. Nikotinsyre, natriumiodid 10% eller Euphyllin intravenøst.
6. Vitaminer oralt eller intramuskulært (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxidanter (glutaminsyre).
8. Oral Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Instillation af Pilocarpine for at reducere okulært tryk.
10. Nootropiske lægemidler (Lipocerebrin).
11. Lægemidler med antikinin-effekt (Prodectin, Parmidin) til symptomer på aterosklerose.

Ud over medicin ordineres fysioterapi. Ved ADS er iltterapi (brug af ilt) og blodtransfusion (presserende blodtransfusion) effektive. Under genopretningsprocessen ordineres laser og magnetiske procedurer, elektrisk stimulation og elektroforese (administration af lægemidler ved hjælp af en elektrisk strøm) er effektive. Hvis der ikke er kontraindikationer, er akupunktur mulig (brug af nåle på aktive punkter i kroppen).

Kirurgisk behandling af optisk neuropati

En af metoderne til kirurgisk behandling af de optiske nerver er hæmodynamisk korrektion. Proceduren kan udføres under lokalbedøvelse: en kollagensvamp placeres i sub-Tenon-rummet, som stimulerer aseptisk betændelse og udvider blodkar. Det er således muligt at provokere spredning af bindevæv og nyt vaskulært netværk. Svampen opløses alene efter to måneder, men effekten varer i lang tid. Operationen kan udføres gentagne gange, men med flere måneders mellemrum.

Nye grene i vaskulaturen hjælper med at forbedre blodtilførslen til nervevæv, hvilket stopper atrofiske ændringer. Korrektion af blodgennemstrømning giver dig mulighed for at gendanne synet med 60% og eliminere op til 75% af synsfeltsdefekterne ved et rettidigt besøg på klinikken. Hvis patienten har alvorlige samtidige lidelser eller atrofi udvikler sig til et sent stadium, vil selv hæmodynamisk korrektion være ineffektiv.

Ved delvis atrofi af synsnerven anvendes et kollagenimplantat. Det er imprægneret med antioxidanter eller medikamenter for at udvide kapillærerne og injiceres derefter i øjeæblet uden sømme. Denne metode er kun effektiv, når øjentrykket er stabilt. Operationen er kontraindiceret hos patienter over 75 år med diabetes mellitus, alvorlige somatiske lidelser og betændelse samt syn mindre end 0,02 diopter..

Prognose for optisk nerveatrofi

For at forhindre ADS er det nødvendigt regelmæssigt at kontrollere tilstanden af ​​de organer, der regulerer det visuelle systems funktion (centralnervesystemet, endokrine kirtler, led, bindevæv). I et alvorligt tilfælde af infektion eller forgiftning såvel som med alvorlig blødning bør der udføres akut symptomatisk behandling.

Det er umuligt at genvinde din vision fuldstændigt efter neuropati selv i den bedste klinik. En vellykket sag er, når patientens tilstand er stabiliseret, ADS ikke udvikler sig i lang tid, og synet delvist gendannes. For mange mennesker forbliver synsstyrken permanent svækket, og der er også defekter i lateralt syn.

Nogle former for atrofi skrider konstant frem selv med tilstrækkelig behandling. Øjenlægen har til opgave at bremse atrofiske og andre negative processer. Efter at have stabiliseret symptomerne er det nødvendigt konstant at udføre forebyggelse af iskæmi og neurodegeneration. Til dette ordineres langvarig vedligeholdelsesbehandling, som hjælper med at forbedre blodets lipidprofil og forhindre dannelse af blodpropper..

Behandlingsforløbet for optisk nerveatrofi skal gentages regelmæssigt. Det er meget vigtigt at eliminere alle faktorer, der kan påvirke synsnervens axoner. En patient med optisk neuropati skal have regelmæssige specialbesøg som angivet. Det er nødvendigt konstant at udføre forebyggelse af komplikationer og etablere en livsstil. Nægtelse af behandling for optisk neuropati fører uundgåeligt til handicap på grund af total død af nerver og irreversibel blindhed.

Enhver ændring i optisk nerves lag påvirker negativt en persons evne til at se. Derfor er det nødvendigt at gennemgå undersøgelser i tide for mennesker med en disposition og at behandle alle sygdomme, der bidrager til atrofi af synsnerven. Terapi hjælper ikke med at genoprette synet til 100%, når optisk neuropati allerede har udviklet sig nok.

For Mere Information Om Migræne

Hypofysen patologier

Barnet klager over svimmelhed, hvad man skal gøre

Smerter i bagsiden af ​​hovedet til højre

Hvad betyder besvimelse signal, hvordan det adskiller sig fra bevidsthedstab, og hvorfor det ikke bør ignoreres