Kronisk cerebral iskæmi

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer med moderne medicin. Det er kendt, at strukturen i hjernens vaskulære sygdomme i de senere år har ændret sig på grund af væksten af ​​iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i arteriernes specifikke tyngdekraft

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer med moderne medicin. Det er kendt, at strukturen i hjernens vaskulære sygdomme i de senere år har ændret sig på grund af væksten af ​​iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i andelen af ​​arteriel hypertension og åreforkalkning som hovedårsagen til cerebrovaskulær patologi. Når man studerer visse former for cerebral cirkulationsforstyrrelser, tager kronisk iskæmi førstepladsen i prævalens..

Kronisk cerebral iskæmi (CCI) er en speciel type vaskulær cerebral patologi forårsaget af en langsomt progressiv diffus forstyrrelse af blodtilførslen til hjernen med gradvis stigende forskellige defekter i dens funktion. Udtrykket "kronisk cerebral iskæmi" anvendes i overensstemmelse med den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision i stedet for det tidligere anvendte udtryk "discirculatory encephalopathy".

Udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi letter af en række årsager, som normalt kaldes risikofaktorer. Risikofaktorer er opdelt i korrigeret og ikke-korrigeret. Ikke-korrigerede faktorer inkluderer alderdom, køn, arvelig disposition. Det er for eksempel kendt, at slagtilfælde eller encefalopati hos forældre øger sandsynligheden for vaskulær sygdom hos børn. Disse faktorer kan ikke påvirkes, men de hjælper med at identificere personer med øget risiko for at udvikle vaskulær patologi på forhånd og hjælper med at forhindre udviklingen af ​​sygdommen. De vigtigste korrigerede faktorer for udvikling af kronisk iskæmi er åreforkalkning og hypertension. Diabetes mellitus, rygning, alkohol, fedme, utilstrækkelig fysisk aktivitet, uhensigtsmæssig ernæring er årsagerne til progression af åreforkalkning og forværring af patientens tilstand. I disse tilfælde forstyrres blodets koagulations- og antikoagulationssystem, og udviklingen af ​​aterosklerotiske plaques accelereres. På grund af dette er arteriens lumen reduceret eller helt blokeret (fig.). Samtidig er hypertensionens kriseforløb særlig farligt: ​​det fører til en stigning i belastningen på hjernens kar. Arterier ændret ved aterosklerose kan ikke opretholde normal cerebral blodgennemstrømning. Skibets vægge bliver gradvis tyndere, hvilket i sidste ende kan føre til udvikling af et slagtilfælde.

Tegning. MR-angiogram: okklusion af den højre midterste hjernearterie

Etiologien af ​​CCI er forbundet med okklusiv aterosklerotisk stenose, trombose og emboli. En bestemt rolle spilles af posttraumatisk lagdeling af vertebrale arterier, ekstravasal kompression i patologi i rygsøjlen eller nakkemusklerne, deformation af arterierne med konstante eller periodiske krænkelser af deres åbenhed, hæmorologiske ændringer i blodet (øget hæmatokrit, viskositet, fibrinogen, blodpladeaggregering og adhæsion). Det skal tages i betragtning, at symptomer svarende til dem, der forekommer ved kronisk iskæmi, ikke kun kan forårsages af vaskulære, men også af andre faktorer - kronisk infektion, neuroser, allergiske tilstande, ondartede tumorer og andre grunde, som en differentieret diagnose bør stilles... Med den påståede vaskulære oprindelse af de beskrevne lidelser er instrumental og laboratoriebekræftelse af beskadigelse af det kardiovaskulære system nødvendigt (EKG, Doppler-ultralyd af hovedarterierne i hovedet, MRA, MR, CT, biokemiske blodprøver osv.).

For at stille en diagnose skal strenge diagnostiske kriterier overholdes: tilstedeværelsen af ​​årsagsforhold (kliniske, anamnestiske, instrumentale) hjernelæsioner med hæmodynamiske lidelser med udvikling af kliniske, neuropsykologiske, psykiatriske symptomer; tegn på progression af cerebrovaskulær insufficiens. Der bør overvejes muligheden for subkliniske akutte cerebrale kredsløbssygdomme, herunder små fokale lakunære infarkter, som udgør symptomatologien, der er karakteristisk for encefalopati. Af de væsentligste etiologiske årsager skelnes mellem aterosklerotisk, hypertensiv, blandet, venøs encefalopati, selvom andre årsager er mulige, hvilket fører til kronisk cerebral vaskulær svigt (gigt, vaskulitis af anden etiologi, blodsygdomme osv.).

Det patologiske billede af CCI er karakteriseret ved områder med iskæmisk ændrede neuroner eller deres prolaps med udviklingen af ​​gliose. Små hulrum (lacunae) og større foci udvikler sig. Med lakunernes mangfoldige natur dannes den såkaldte "lakunære tilstand". Disse ændringer observeres hovedsageligt i området med basalkernerne og har et typisk klinisk udtryk i form af amiostatiske og pseudobulbare syndromer, demens, beskrevet i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. af den franske neurolog P. Marie. Udviklingen af ​​status lacunaris er mest karakteristisk for arteriel hypertension. I dette tilfælde er der ændringer i beholderne i form af fibrinoid nekrose af væggene, deres plasmapregnering, dannelsen af ​​milieaneurismer, stenoser.

Som karakteristisk for hypertensiv encefalopati skelnes de såkaldte krybber, der er forstørrede perivaskulære rum. Således bekræftes den kroniske karakter af processen patomorfologisk af flere zoner med cerebral iskæmi, især i dens subkortikale regioner og cortex, ledsaget af atrofiske ændringer, der udvikler sig på baggrund af tilsvarende ændringer i cerebrale kar. Ved hjælp af CT og MR afsløres i typiske tilfælde flere mikrofokale ændringer, hovedsageligt i de subkortikale zoner, periventrikulært, ofte ledsaget af atrofi i cortex, udvidelse af hjernens ventrikler, fænomenet leukoaraiosis ("periventrikulær fluorescens"), hvilket er en afspejling af demyeliniseringsprocessen. Imidlertid kan lignende ændringer observeres under normal aldring og primære degenerative-atrofiske processer i hjernen..

De kliniske manifestationer af CCI detekteres ikke altid ved CT- og MR-undersøgelser. Derfor kan den diagnostiske værdi af neuroimaging-metoder ikke overvurderes. At indstille den korrekte diagnose til patienten kræver en objektiv analyse af det kliniske billede og instrumentelle undersøgelsesdata fra lægen.

Patogenesen af ​​cerebral iskæmi er forårsaget af utilstrækkelig hjernecirkulation i sin relativt stabile form eller i form af gentagne kortvarige episoder med dyscirkulation.

Som et resultat af patologiske ændringer i vaskulærvæggen, der udvikler sig som et resultat af arteriel hypertension, aterosklerose, vaskulitis osv., Er der en krænkelse af autoreguleringen af ​​cerebral cirkulation, der er en stigende afhængighed af tilstanden af ​​systemisk hæmodynamik, som også viser sig at være ustabil på grund af de samme sygdomme i det kardiovaskulære system. Hertil kommer lidelser i neurogen regulering af systemisk og cerebral hæmodynamik. Den samme hypoxi i hjernen fører til yderligere beskadigelse af mekanismerne til autoregulering af hjernecirkulationen. De patogenetiske mekanismer for akut og kronisk cerebral iskæmi har meget til fælles. De vigtigste patogenetiske mekanismer for cerebral iskæmi udgør den "iskæmiske kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), som inkluderer:

  • nedsat cerebral blodgennemstrømning
  • en stigning i glutamat excitotoksicitet;
  • calciumakkumulering og lactatacidose;
  • aktivering af intracellulære enzymer;
  • aktivering af lokal og systemisk proteolyse;
  • forekomsten og progressionen af ​​antioxidant stress;
  • ekspression af gener til tidlig respons med udvikling af depression af plastproteiner og et fald i energiprocesser;
  • langsigtede konsekvenser af iskæmi (lokal inflammatorisk reaktion, mikrocirkulationsforstyrrelser, BBB-skade).

Hovedrollen i skaderne på hjernens neuroner spilles af en tilstand kaldet "oxidativ stress". Oxidativ stress er en overdreven intracellulær akkumulering af frie radikaler, aktivering af lipidperoxidationsprocesser (LPO) og en overdreven ophobning af LPO-produkter, hvilket forværrer overexcitation af glutamatreceptorer og forbedrer glutamat excitotoksiske virkninger. Glutamat-excitotoksicitet forstås som hyperstimulation ved mediatorer af excitation af NDMA-receptorer af N-methyl-D-aspartat, hvilket fremkalder dilatation af calciumkanaler og som et resultat massiv tilstrømning af calcium til celler efterfulgt af aktivering af proteaser og phospholipaser. Dette fører til et gradvist fald i neuronal aktivitet, en ændring i neuron-glia-forholdet, som forårsager en forringelse af cerebral metabolisme. At forstå patogenesen af ​​CCI er nødvendig for en passende, optimalt valgt behandlingsstrategi.

Efterhånden som sværhedsgraden af ​​det kliniske billede stiger, øges patologiske ændringer i hjernens vaskulære system. Hvis der i begyndelsen af ​​processen opdages stenoserende ændringer i et eller to hovedkar, ændres de fleste eller endda alle hovedarterierne i hovedet markant. På samme tid er det kliniske billede ikke identisk med læsionen i de store kar på grund af tilstedeværelsen af ​​kompenserende mekanismer til autoregulering af cerebral blodgennemstrømning hos patienter. Tilstanden af ​​intrakranielle kar spiller en vigtig rolle i mekanismerne til kompensation af lidelser i hjernecirkulationen. Med veludviklede og bevarede veje for sikkerhedscirkulation er tilfredsstillende kompensation mulig, selv med betydelig skade på flere større skibe. Tværtimod kan de individuelle strukturelle træk ved det cerebrale vaskulære system være årsagen til dekompensation (klinisk eller subklinisk), hvilket forværrer det kliniske billede. Dette kan forklare kendsgerningen om et mere alvorligt klinisk forløb af cerebral iskæmi hos middelaldrende patienter..

Flere former for CCI skelnes efter det vigtigste kliniske syndrom: med diffus cerebrovaskulær insufficiens; fremherskende vaskulær patologi i carotis- eller vertebrobasilar-systemerne; vegetative-vaskulære paroxysmer; fremherskende psykiske lidelser. Alle former har lignende kliniske manifestationer. I de indledende stadier af sygdommen klager alle patienter over hovedpine, ikke-systemisk svimmelhed, støj i hovedet, hukommelsessvækkelse og nedsat mental ydeevne. Som regel forekommer disse symptomer i en periode med betydelig følelsesmæssig og mental stress, der kræver en signifikant stigning i hjernecirkulationen. Hvis to eller flere af disse symptomer ofte gentages eller eksisterer i lang tid (mindst 3 seneste måneder), og der ikke er tegn på organisk karakter, ustabilitet ved gang, skade på nervesystemet, stilles en formodet diagnose.

Det kliniske billede af CCI har en progressiv udvikling og er i henhold til sværhedsgraden af ​​symptomer opdelt i tre faser: indledende manifestationer, subkompensation og dekompensation..

I første fase dominerer subjektive lidelser i form af hovedpine og en følelse af tyngde i hovedet, generel svaghed, øget træthed, følelsesmæssig labilitet, svimmelhed, hukommelse og opmærksomhedstab, søvnforstyrrelser. Disse fænomener ledsages, om end milde, men snarere vedvarende objektive lidelser i form af anisorefleksi, diskoordineringsfænomener, okulomotorisk svigt, symptomer på oral automatisme, hukommelsestab og asteni. På dette stadium forekommer der som regel ikke dannelsen af ​​distinkte neurologiske syndromer (undtagen astenisk), og med tilstrækkelig behandling er det muligt at reducere sværhedsgraden eller eliminere både individuelle symptomer og sygdommen som helhed..

I klager fra patienter med fase 2 CCI er hukommelsesnedsættelser, handicap, svimmelhed, ustabilitet ved gang oftere noteret, manifestationer af astenisk symptomkompleks er mindre almindelige. Samtidig bliver fokale symptomer mere tydelige: genoplivning af reflekser af oral automatisme, central insufficiens i ansigts- og hypoglossal nerver, koordinator og oculomotoriske lidelser, pyramideforstyrrelse, amiostatisk syndrom, øget mn-intellektuelle lidelser. På dette stadium er det muligt at isolere visse dominerende neurologiske syndromer - diskoordinerende, pyramideformet, amiostatisk, dysmnestisk osv., Som kan hjælpe med udnævnelsen af ​​symptomatisk behandling..

På tredje trin af CCI er objektive neurologiske lidelser i form af diskoordinerende, pyramideformede, pseudobulbar, amiostatiske, psykoorganiske syndromer mere udtalt. Paroxysmale tilstande observeres oftere - fald, besvimelse. I dekompensationsstadiet er hjernecirkulationsforstyrrelser i form af "små slagtilfælde" eller forlænget reversibelt iskæmisk neurologisk underskud muligt, hvor varigheden af ​​fokale lidelser er fra 24 timer til 2 uger. På samme tid svarer klinikken med diffus utilstrækkelig blodforsyning til hjernen til den i tilfælde af moderat encefalopati. En anden manifestation af dekompensation kan være et progressivt “komplet slagtilfælde” og resterende effekter efter det. Dette trin i processen med diffus læsion svarer til det kliniske billede af svær encefalopati. Fokalsymptomer kombineres ofte med diffuse manifestationer af cerebral insufficiens..

Ved kronisk cerebral iskæmi er der en klar sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer og patienternes alder. Dette skal man huske på, når man vurderer betydningen af ​​visse neurologiske tegn, der betragtes som normale for ældre og senile mennesker. Denne afhængighed afspejler de aldersrelaterede manifestationer af dysfunktioner i det kardiovaskulære og andre viscerale systemer, der påvirker hjernens tilstand og funktion. I mindre grad kan dette forhold spores i hypertensiv encefalopati. I dette tilfælde skyldes sværhedsgraden af ​​det kliniske billede i høj grad forløbet af den underliggende sygdom og dens varighed..

Sammen med udviklingen af ​​neurologiske symptomer, da den patologiske proces udvikler sig i hjernens neuroner, er der en stigning i kognitive lidelser. Dette gælder ikke kun hukommelse og intelligens, der er svækket i 3. trin til niveauet af demens, men også neuropsykologiske syndromer som praksis og gnose. Indledende, i det væsentlige subkliniske forstyrrelser af disse funktioner observeres allerede i 1. fase, så intensiveres de, ændres, bliver tydelige. 2. og især 3. stadie af sygdommen er karakteriseret ved levende lidelser med højere cerebrale funktioner, hvilket kraftigt reducerer livskvaliteten og den sociale tilpasning af patienter.

Flere vigtige kliniske syndromer skelnes i CHM-billedet - cephalgisk, vestibulo-ataksisk, pyramideformet, amiostatisk, pseudobulbar, paroxysmal, vegetativ-vaskulær, psykopatologisk. Et træk ved det cephalgiske syndrom er dets polymorfisme, inkonsekvens, fraværet i de fleste tilfælde af kommunikation med specifikke vaskulære og hæmodynamiske faktorer (eksklusive hovedpine i hypertensive kriser med højt blodtrykstal), et fald i forekomsten, når sygdommen skrider frem.

Den næst mest almindelige er vestibulo-ataksisk syndrom. De vigtigste klager fra patienter er: svimmelhed, ustabilitet under gang, koordinationsforstyrrelser. Nogle gange, især i de indledende faser, bemærker patienter, der klager over svimmelhed, ikke koordinationsforstyrrelser. Resultaterne af en otoneurologisk undersøgelse er heller ikke tilstrækkelig vejledende. I de senere stadier af sygdommen er subjektive og objektive diskoordineringsforstyrrelser klart indbyrdes forbundne. Svimmelhed, ustabilitet ved gang kan være delvist forbundet med aldersrelaterede ændringer i det vestibulære apparat, det motoriske system og den iskæmiske neuropati af den vestibulære cochlea nerve. Derfor, for at vurdere betydningen af ​​subjektive vestibulo-ataksiske lidelser, er deres kvalitative analyse vigtig ved interview med en patient, neurologisk og otoneurologisk undersøgelse. I de fleste tilfælde er disse lidelser forårsaget af kronisk kredsløbssvigt i blodforsyningsbassinet i det vertebrobasilar arterielle system, derfor er det nødvendigt ikke at stole på patienters subjektive følelser, men at se efter tegn på diffus skade på hjernens dele, hvis blodforsyning udføres fra dette vaskulære bassin. I nogle tilfælde forårsages ataksiske lidelser ikke så meget af cerebellar-stam-dysfunktion som af læsioner i frontale-stam-kanaler hos patienter med CCI i trin 2-3. Der er et fænomen med frontal ataksi eller gangartraxi, der minder om hypokinesi hos patienter med parkinsonisme. En CT-scanning afslører signifikant hydrocephalus (sammen med kortikal atrofi), det vil sige en tilstand tæt på normotensiv hydrocephalus opstår. Generelt diagnosticeres syndromet med kredsløbsinsufficiens i vertebrobasilar bassinet oftere med CCI end insufficiens i halspulsårssystemet.

Et træk ved pyramidesyndromet er dets moderate kliniske manifestation (anisorefleksi, efterligner asymmetri, minimal parese, genoplivning af orale automatiske reflekser, håndsymptomer). Tydelig asymmetri af reflekser indikerer enten et tidligere cerebralt slagtilfælde eller en anden sygdom, der kører under dække af CCI (for eksempel volumetriske intrakranielle processer, konsekvenser af traumatisk hjerneskade). Diffus og temmelig symmetrisk genoplivning af dybe reflekser såvel som patologiske pyramideflekser, ofte kombineret med signifikant genoplivning af orale automatisme-reflekser og udvikling af pseudobulbar syndrom, især i gammel og senil alder, indikerer multifokal vaskulær hjerneskade (hvis andre mulige årsager er udelukket).

Paroxysmale tilstande observeres ofte hos patienter med kliniske manifestationer af kredsløbsinsufficiens i bassinet i det vertebrobasilar system. Disse tilstande kan være forårsaget af den kombinerede eller isolerede virkning af vertebrale faktorer (kompression, refleks) på vertebrale arterier, hvilket er forbundet med ændringer i cervikal rygsøjle (dorsopati, slidgigt, deformiteter).

Psykiske lidelser er ret karakteristiske og forskelligartede i forskellige stadier af CCI. Hvis de i de indledende faser er karakter af astheniske, astenodepressive og angst-depressive lidelser, så er de i 2. og især i 3. fase forbundet med udtalt dysmnestiske og intellektuelle lidelser, der danner vaskulær demenssyndrom, som ofte kommer først i det kliniske billede..

Elektroencefalografiske ændringer er ikke-specifikke for CCI. De består i et progressivt fald i β-rytmen, en stigning i andelen af ​​langsom θ- og δ-aktivitet, accentuering af interhemisfærisk asymmetri og et fald i EEG-reaktivitet over for ekstern stimulering..

CT-karakteristika gennemgår dynamik fra normale indikatorer eller minimale atrofiske tegn i 1. trin til mere markante småfokale ændringer i hjernesubstansen og atrofiske (eksterne og interne) manifestationer i 2. trin til skarpt markeret kortikal atrofi og hydrocephalus med flere hypodense foci i halvkuglerne - i 3. etape.

Sammenligning af kliniske og instrumentelle egenskaber hos patienter med aterosklerotisk, hypertensiv og blandet form for CCI afslører ikke klare forskelle. I et alvorligt hypertensionforløb er en hurtigere vækstrate for neuropsykiatriske lidelser, en tidlig manifestation af hjerneforstyrrelser og en større sandsynlighed for lacunar slagtilfælde mulig..

Behandlingen af ​​CCI bør baseres på specifikke kriterier, herunder begreberne patogenetisk og symptomatisk behandling. For korrekt at bestemme den patogenetiske behandlingsstrategi skal man tage højde for: sygdomsstadiet; identificerede mekanismer til patogenese; tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og somatiske komplikationer patienters alder og køn behovet for at gendanne de kvantitative og kvalitative indikatorer for cerebral blodgennemstrømning, normalisering af forstyrrede hjernefunktioner; muligheden for forebyggelse af tilbagevendende cerebral dyshemia.

Den vigtigste retning for CCI-terapi er virkningen på eksisterende risikofaktorer, såsom arteriel hypertension og aterosklerose. Behandling af aterosklerose udføres i henhold til almindeligt accepterede ordninger ved brug af statiner i kombination med korrektion af diæt og livsstil hos patienter. Valget af antihypertensive lægemidler og proceduren for deres udnævnelse udføres af en praktiserende læge under hensyntagen til patienternes individuelle egenskaber. Kompleks behandling af CCI inkluderer udnævnelse af antioxidanter, trombocytagenter, lægemidler, der optimerer hjernens stofskifte, vasoaktive lægemidler. Antidepressiva ordineres til svære asthenodepressive manifestationer af sygdommen. Antiastheniske lægemidler ordineres på samme måde..

En vigtig komponent i behandlingen af ​​CCI er administration af lægemidler med antioxidantaktivitet. I øjeblikket anvendes følgende lægemidler i denne serie i klinisk praksis: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin er en moderne antioxidant, som er et deproteiniseret ekstrakt af blod fra unge kalve. Dets vigtigste handling er at forbedre brugen af ​​ilt og glukose. Under indflydelse af lægemidlet forbedres iltdiffusionen i de neuronale strukturer betydeligt, hvilket gør det muligt at reducere sværhedsgraden af ​​sekundære trofiske lidelser. Der er også en signifikant forbedring i cerebral og perifer mikrocirkulation på baggrund af forbedret aerob energiudveksling af de vaskulære vægge og frigivelsen af ​​prostacyclin og nitrogenoxid. Den resulterende vasodilatation og et fald i perifer modstand er sekundær til aktivering af iltmetabolisme i de vaskulære vægge (A.I. Fedin, S.A. Rumyantseva, 2002).

Med CCI anbefales det at bruge Actovegin, især i mangel af effekt fra andre behandlingsmetoder (EG Dubenko, 2002). Påføringsmetoden består i drypintroduktion af 600-800 mg af lægemidlet i 10 dage efterfulgt af en overgang til oral administration.

En konstant i CCI-terapiregimet er brugen af ​​lægemidler, der optimerer hjernecirkulationen. De mest anvendte stoffer er: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

Halidor (bencyclan) er et lægemiddel med en multidirektionel virkningsmekanisme på grund af blokade af phosphodiesterase, antiserotonin-handling, calciumantagonisme. Det hæmmer sammenlægning og adhæsion af blodplader, forhindrer sammenlægning og adhæsion af erytrocytter, hvilket øger elasticiteten og osmotisk modstand hos sidstnævnte. Halidor reducerer blodets viskositet, normaliserer intracellulær glukose og ATP-metabolisme, påvirker phosphokinase og lactatdehydrogenase og forbedrer iltning af væv. Det er bevist, at brugen af ​​dette lægemiddel i 8 uger eliminerer de kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær insufficiens hos 86% af patienterne. Lægemidlet har en positiv effekt på en persons følelsesmæssige miljø, reducerer glemsomhed og distraktion. Halidor ordineres i en daglig dosis på 400 mg i 6-8 uger.

Instenon er et kombineret neurobeskyttende lægemiddel, der inkluderer et vasoaktivt middel fra gruppen af ​​purinderivater, et stof, der påvirker tilstanden af ​​den stigende retikulære dannelse og kortikale-subkortikale forhold, og endelig en aktivator af vævsåndingsprocesser under betingelser med hypoxi (S.A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Tre komponenter af instenon (etophyllin, etamivan, hexobendin) virker sammen på forskellige led i patogenesen af ​​iskæmisk hjerneskade.

Etophyllin, en vasoaktiv komponent i purinserien, aktiverer myokardie-metabolisme med en stigning i slagvolumen. Overgangen af ​​den hypokinetiske type blodcirkulation til den normokinetiske type ledsages af en stigning i cerebral blodgennemstrømning. En vigtig effekt af komponenten er en stigning i renal blodgennemstrømning og som et resultat dehydrering og vanddrivende virkninger..

Etamivan har en nootropisk virkning i form af en direkte effekt på processerne med hukommelse, opmærksomhed, mental og fysisk præstation som et resultat af øget aktivitet af hjernens retikulære dannelse.

Hexobendin stimulerer selektivt stofskiftet ved at øge anvendelsen af ​​ilt og glukose på grund af øget anaerob glykolyse og pentosecyklusser. Samtidig stabiliseres de fysiologiske mekanismer til autoregulering af cerebral og systemisk blodgennemstrømning..

Instenon administreres intramuskulært 2,0 ml, forløbet er 5-10 procedurer. Derefter fortsætter oral administration af instenon-forte, 1 tablet 3 gange dagligt i en måned (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). En tydelig regression af neurologiske symptomer bemærkes ved den 15. - 20. behandlingsdag. En særlig god effekt observeres ved kombineret brug af Actovegin (drop) og instenon (intramuskulær injektion eller oral administration). Instenon-terapi har en positiv effekt på kognitive funktioner, især på reguleringen af ​​mnestic aktivitet og psykomotoriske funktioner.

I den komplekse behandling af CCI lægges der stor vægt på lægemidler med nootropisk virkning, som øger hjernevævets modstand mod forskellige ugunstige metaboliske virkninger (iskæmi, hypoxi). Piracetam-derivater (nootropil, lucetam), encephabol er faktisk "nootropic".

Piracetam øger syntesen af ​​højenergifosfater (ATP), forbedrer aerob stofskifte under betingelser med hypoxi, letter impulsledning, normaliserer forholdet mellem cellemembraners phospholipider og deres permeabilitet, øger densitet og følsomhed af receptorer, forbedrer interaktionen mellem cerebrale halvkugler, forbedrer metaboliske processer i centralnervesystemet, letter neuronal smitte.

Piracetam forbedrer mikrocirkulationen på grund af dens antiplatelet egenskaber, letter ledningen af ​​nerveimpulser og forbedrer interaktionen mellem hjernehalvkuglerne. Lægemidlet normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og forbedrer deres permeabilitet, forhindrer erytrocytadhæsion, reducerer blodpladeaggregering, reducerer fibrinogen- og faktor VIII-niveauer, lindrer arteriolekramper. Lægemidlet ordineres i en daglig dosis på 2,4-4,8 g i 8-12 uger.

Encephabol er et pyritinolderivat. Lægemidlet øger densitet og følsomhed af receptorer, normaliserer neuroplasticitet. Det har en neurobeskyttende virkning, stimulerer indlæringsprocesser, forbedrer hukommelse, memorisering og koncentration. Encephabol stabiliserer cellemembranerne i neuroner ved at hæmme lysosomale enzymer og forhindre dannelsen af ​​frie radikaler, forbedrer blodets rheologiske egenskaber, øger erythrocytternes konformationsevne og øger ATP-indholdet i deres membran. For voksne er den gennemsnitlige daglige dosis 600 mg i 6-8 uger.

Antiblodplademedicin inkluderer acetylsalicylsyre og dets derivater (kardiomagnyl, trombotisk ACC). I betragtning af tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer til udnævnelse af acetylsalicylsyre anvendes ofte andre lægemidler med blodpladeaktivitet (curantil, tiklid, plavix).

Symptomatisk behandling af CCI inkluderer udnævnelse af lægemidler, der reducerer manifestationen af ​​forskellige symptomer på sygdommen. For alle patienter med trin 2-3 i sygdommen tilrådes det at ordinere lægemidler mod angst eller antidepressiva. De sikreste til langvarig brug er benzodiazepinlægemidler.

Grandaxin er et atypisk benzodiazepinderivat, et selektivt angstdæmpende middel. Lægemidlet eliminerer effektivt angst, frygt, følelsesmæssig stress uden sedation og muskelafslapning. Lægemidlet har en vegetativ-korrigerende virkning, som gør det muligt at bruge det til patienter med svær vegetativ-vaskulær syndrom..

I neurologisk praksis anvendes en daglig dosis på 50-100 mg, varigheden af ​​brugen bestemmes individuelt for hver patient.

Udbredelsen af ​​kronisk vaskulær patologi i hjernen, kursets progression, den høje grad af patienthandicap bestemmer den sociale og medicinske betydning af problemet med CCI-terapi. I øjeblikket er der en tendens i klinisk praksis til at øge brugen af ​​ikke-medikamentelle behandlingsmetoder. Dette skyldes fraværet hos patienter af fænomenet afhængighed af medicinske stoffer med en lang periode med terapeutisk eftervirkning..

I betragtning af kompleksiteten af ​​de patogenetiske mekanismer ved CCI er det i løbet af terapien nødvendigt at opnå normalisering af den systemiske og cerebrale cirkulation for at korrigere stofskiftet i hjernevævet, tilstanden af ​​hemorheologi. I øjeblikket er mulighederne for farmakologisk korrektion af manifestationer af CCI ret omfattende, de tillader brug af forskellige lægemidler, der påvirker alle forbindelser i patogenesen af ​​post-iskæmisk og post-hypoxisk skade på nervevævet..

Anerkendelse af årsagerne, identifikationen af ​​risikofaktorer og derfor den reelle mulighed for effektiv målrettet behandling og forebyggelse af udviklingen af ​​kronisk patologi i hjerneskibe forudsætter således nøjagtig viden om de strukturelle, fysiologiske og kliniske træk ved manifestationen af ​​sygdommen. Dette bliver muligt takket være en systematisk tilgang til studiet af etiologi, patogenese, klinik og moderne behandlingsmetoder..

M.V. Putilina, doktor i medicin, professor

Hvad er cerebral iskæmi, og hvor farlig sygdommen er?

Fra artiklen lærer du funktionerne i cerebral iskæmi, årsager, symptomer og udviklingsstadier, diagnostiske metoder, behandling, forebyggelse og prognose for patologi.

almindelige data

Begrebet "kronisk cerebral iskæmi" indbefatter: discirkulatorisk encefalopati, kronisk cerebral iskæmisk sygdom, vaskulær encefalopati, cerebrovaskulær insufficiens, aterosklerotisk encefalopati, vaskulær (aterosklerotisk) sekundær parkinsonisme, vaskulær demens, vaskulær (sen) vaskulær (sen) Af de ovennævnte navne er udtrykket "discirkulatorisk encefalopati" oftest brugt i moderne neurologi..

Fakta om kronisk cerebral iskæmi:

  • Oftest forekommer sygdommen efter 40-50 år.
  • På nuværende tidspunkt vokser dens udbredelse, da befolkningen i de udviklede lande bliver ældre, forekomsten af ​​hovedårsagerne til discirkulatorisk encefalopati - arteriel hypertension, aterosklerose.
  • Først fører sygdommen til relativt milde symptomer, men med tiden forstyrrer den præstationen, forvandler en person til en handicappet person og fører til slagtilfælde.
  • Oftest er halspulsåren, der forsyner det meste af hjernen, påvirket..

For at mindske risikoen for alvorlige konsekvenser bør behandling af iskæmi påbegyndes så tidligt som muligt. Ved de første symptomer - hovedpine, vinglet gang, træthed, hukommelsestab, dårlig søvn - skal du straks besøge en læge.

Årsager og risikofaktorer

Den patologiske mekanisme til udvikling af cerebral iskæmi er baseret på utilstrækkelig tilførsel af ilt og næringsstoffer til neuroner, hvilket resulterer i, at normal funktion forstyrres, og deres død opstår. Det er vigtigt rettidigt at identificere sygdomme, der bidrager til hjernecirkulationsforstyrrelser, især åreforkalkning, diabetes mellitus, arteriel hypertension og udføre deres systematiske behandling. Faktorer, der kan føre til udvikling af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen er:

  • morfologiske ændringer i cerebrale kar - forstyrrelser i form og konfiguration af kar (aneurismer, vaskulære misdannelser, medfødte anomalier i væggenes struktur), okklusive læsioner (langvarig krampe, blodpropper, aterosklerotiske plaques), anomalier i strukturen af ​​store kar;
  • ændringer i blodets rheologiske egenskaber og hæmostasesystemet - forstyrrelser i vandelektrolytbalancen (sygdomme i det endokrine system, nyrer), dysproteinæmi (ændringer i indholdet af proteinfraktioner i serum), øget tendens til dannelse af tromber;
  • lidelser i cerebral og generel hæmodynamik - alvorlig forgiftning, svær anæmi af forskellig oprindelse, hjerte-kar-sygdomme i dekompensationsstadiet;
  • individuelle og aldersrelaterede egenskaber ved nervecellernes metabolisme og deres respons på lokal forringelse af cerebral blodgennemstrømning. Oftest udvikler cerebral iskæmi med en kombination af aterosklerotiske læsioner i cerebrale kar og arteriel hypertension. Kolesterolplaques øges gradvist og blokerer arteriens lumen og reducerer blodgennemstrømningen i den. En stigning i blodtrykket forårsager en krampe i arterierne, hvilket resulterer i, at blodgennemstrømningen gennem de delvist lukkede kar yderligere forstyrres, og i nogle tilfælde helt stopper, hvilket fører til en udtalt iltudsultning af hjerneceller.

Hos unge patienter kan følgende patologiske tilstande forårsage cerebral iskæmi:

  • inflammatoriske eller arvelige angiopatier;
  • hjerterytmeforstyrrelser
  • amyloidose;
  • arteriel hypotension;
  • rygning
  • alkohol misbrug.

Komplikationer af cerebral iskæmi udvikles normalt i tilfælde af forsinket lægehjælp eller svær akut cerebrovaskulær insufficiens.

Hos ældre øges risikoen for at udvikle cerebral iskæmi på baggrund af ondartede svulster, diabetes mellitus, kronisk hjertesvigt, koronar hjertesygdom.

Funktioner i udviklingen af ​​iskæmi

Kronisk cerebral iskæmi er en kompleks sygdom forårsaget af problemer med blodforsyningen. Forstyrrelsen påvirker alle systemer i menneskekroppen, hjernen er den mest følsomme, og der akkumuleres meget kolesterol i karene. Normal blodgennemstrømning bliver vanskelig, kronisk aterosklerose vises. Sygdommen er karakteriseret ved blokering af blodkar. Deres vigtigste transportfunktion går tabt.

Gennem karene, der er tilstoppet med kolesterolplader, kan blodet ikke berige organerne med ilt i den krævede mængde. Denne tilstand fremkalder stress på kroppen. Kronisk cerebral iskæmi er skadeligt for dette organ, da det kræver den mest intensive iltforsyning. Konsekvenserne af iskæmi kan være fatale.

Under indflydelse af forskellige faktorer, der hæmmer normal blodgennemstrømning, dannes hypoxi, stofskifte forværres, lipider oxideres, der dannes frie radikaler, som påvirker nerveceller negativt. Når neuroner er beskadiget, ødelægges de, dannes nekrose. Som et resultat begynder hjernen at ligne en svamp..

I løbet af udviklingen af ​​degenerative ændringer øges rummet omkring blodkarrene, og gliose udvikler sig. Gliose minder noget om sklerose i andre organer, som også ledsages af kronisk hypoxi. Sådanne transformationer er ofte diffuse, de er lokaliseret i alle dele af centralnervesystemet..

Periventrikulær iskæmi betragtes som en kronisk tilstand. Samtidig irriteres nervevævet omkring ventriklerne..

Iskæmiske lidelser fremkalder en forringelse af blodgennemstrømningen og hypoxi. Neuroner modtager ikke den nødvendige energi. Dette fremkalder intracellulære biokemiske ændringer i hjernevævet. Forstyrrelsens patogenese skyldes den sekventielle manifestation af listen over biokemiske transformationer under indflydelse af utilstrækkeligt oxideret ilt og med udseendet af oxidativ stress på basis af en gradvis progressiv forringelse af blodforsyningen til de dannede elementer i hjernevævet. I dette tilfælde dannes mikrolacunar områder af iskæmi.

Symptomer i henhold til stadierne af patologien

De vigtigste kliniske manifestationer af kronisk cerebral iskæmi er polyform bevægelsesforstyrrelser, nedsat hukommelse og indlæringsevne, forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære. Kliniske træk ved kronisk cerebral iskæmi - progressivt forløb, iscenesættelse, syndromalitet.

Et omvendt forhold skal bemærkes mellem tilstedeværelsen af ​​klager, især dem, der afspejler evnen til kognitiv aktivitet (opmærksomhed, hukommelse), og sværhedsgraden af ​​kronisk cerebral iskæmi: jo flere kognitive funktioner lider, jo færre klager. Således kan subjektive manifestationer i form af klager hverken afspejle procesens alvor eller karakter..

Kernen i det kliniske billede af discirkulatorisk encefalopati anerkendes i øjeblikket som kognitiv svækkelse, som detekteres allerede i trin I og gradvis øges i trin III. Parallelt udvikler følelsesmæssige lidelser (inerti, følelsesmæssig labilitet, tab af interesser), forskellige motoriske lidelser (fra programmering og kontrol til udførelse som komplekse neokinetiske, højere automatiserede og enkle refleksbevægelser).

1. etape

Ovennævnte klager er kombineret med diffuse mikrofokale neurologiske symptomer i form af anisorefleksi, grove reflekser af oral automatisme. Mindre gangændringer (langsom gang, små skridt), nedsat stabilitet og usikkerhed ved koordineringstest er mulige. Følelsesmæssige personlighedsforstyrrelser (irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, ængstelige og depressive træk) bemærkes ofte.

Allerede på dette tidspunkt opstår milde kognitive lidelser af den neurodynamiske type: udmattelse, udsving i opmærksomhed, afmatning og inerti af intellektuel aktivitet. Patienter udfører neuropsykologiske tests og job, der ikke kræver tidssporing. Patienters levebrød er ikke begrænset.

Trin 2

Det er kendetegnet ved en stigning i neurologiske symptomer med mulig dannelse af et svagt udtrykt, men dominerende syndrom. Separate ekstrapyramidale lidelser, ufuldstændigt pseudobulbar syndrom, ataksi, central CN-dysfunktion (proso- og glossoparese) afsløres.

Klager bliver mindre udtalt og ikke så vigtige for patienten. Følelsesmæssige lidelser forværres. Kognitiv funktion øges i moderat grad, neurodynamiske lidelser suppleres med dysregulerende (fronto-subkortisk syndrom). Evnen til at planlægge og kontrollere sine egne handlinger er svækket. Udførelsen af ​​opgaver, ubegrænset af tidsrammer, er krænket, men evnen til at kompensere bevares (det er stadig muligt at bruge tip). Tegn på nedsat social og faglig tilpasning er mulig.

Trin 3

Afviger i en levende manifestation af flere neurologiske syndromer. Nedsat gang og balance (hyppige fald), urininkontinens, parkinsons syndrom. I forbindelse med et fald i kritikken af ​​deres tilstand falder antallet af klager. Adfærdsforstyrrelser og personlighedsforstyrrelser manifesteres i form af eksplosivitet, disinhibition, apatisk-abulisk syndrom og psykotiske lidelser.

Sammen med neurodynamiske og dysregulerende kognitive syndromer er der operationelle lidelser (forstyrrelser i tale, hukommelse, tænkning, praksis), som kan udvikle sig til demens. I sådanne tilfælde justeres patienterne langsomt, hvilket manifesterer sig i professionelle, sociale og endda daglige aktiviteter. Handicap er ganske ofte angivet. Evnen til selvbetjening går tabt over tid.

Iskæmisk angreb

Separat identificerer eksperter en sådan tilstand som iskæmisk angreb (i hverdagen kaldes det et mikroslag). Denne tilstand ledsages af:

  • lammelse af halvdelen af ​​kroppen eller et bestemt område;
  • angreb af lokalt tab af følsomhed
  • ensidig blindhed.

Iskæmisk angreb løser normalt inden for en dag, ellers diagnosticeres et slagtilfælde.

Skarp karakter

Akut cerebral iskæmi er kendetegnet ved fokal organskade. Sygdommen forekommer oftest på grund af åreforkalkning. På grund af metaboliske forstyrrelser i fedt brister vaskulære plaques, og indholdet lækker fra dem. De dannede blodpropper blokerer blodgennemstrømningen, hvilket resulterer i, at nekrose udvikler sig i den tilsvarende del af hjernen, som i medicin kaldes hjerneinfarkt. I dette tilfælde observeres alvorlige neurologiske lidelser:

  • følelsesløshed og immobilitet i en bestemt del af kroppen
  • patologiske reflekser;
  • dumhed
  • manglende evne til at tænke;
  • manglende evne til selvbetjening.

Død kan forekomme, hvis læsionen påvirker vitale nervecentre i hjernestammen..

Iskæmi hos nyfødte

Cerebral iskæmi er almindelig hos nyfødte. Problemet opstår på grund af hypoxi i hjernen, der dukkede op under fødslen. Sygdommen fortsætter i 3 faser, men diagnosen er ofte forbundet med vanskeligheder, da ikke alle symptomer kan identificeres. Derfor identificerede læger flere syndromer:

  • Hydrocephalic. Hos babyer med lignende syndromer bliver hovedet større, trykket inde i kraniet stiger. Årsagen involverer en ophobning af cerebrospinalvæske i hovedet.
  • Nervøs ophidselse. En nyfødt muskeltonus ændres, rysten vises, søvn forværres, barnet græder altid.
  • Comatose syndrom. Den nyfødte styrter ned i bevidstløshed, kommer ikke ud af det i lang tid.
  • Syndrom med CNS-depression. Der er ændringer i muskeltonus, svækkelse af reflekser, skæve vises.
  • Krampeanfald. Det er kendetegnet ved muskelspasmer og trækninger.

Diagnostik

Diagnosticering af cerebral iskæmi er vanskelig, da den ifølge det kliniske billede har meget til fælles med Alzheimers sygdom, hjernetumor, Parkinsons sygdom, multisystematrofi og andre patologier. Derudover forveksles manifestationerne af koronararteriesygdom ofte for typiske ændringer, der forekommer hos ældre. Generelt er det vigtigt for en nøjagtig diagnose af sygdommen, at lægen modtager omfattende information fra patientens pårørende om, hvilke ændringer der sker i hans adfærd og velvære. Patienten selv er normalt hæmmet, og hans bevidsthed er forvirret, derfor er det umuligt kun at tegne et komplet klinisk billede ud fra hans ord..

For at udelukke en fejl bruger neuropatologer kompleks diagnostik ved hjælp af forskellige forskningsmetoder. Først udføres en fysisk undersøgelse af patienten. For at identificere dens neurologiske status vurderer en neurolog:

  • klarhed af bevidsthed;
  • ansigtsudtryk (evnen til at grimase);
  • pupillenes reaktion på lette stimuli;
  • konsistens af bevægelser i begge øjne;
  • ansigtets symmetri;
  • klarhed i talen
  • hukommelse;
  • muskel tone;
  • senereflekser;
  • tunge bevægelser
  • koordinering af bevægelser
  • kropsfølsomhed.

Hardwaremetoder til diagnosticering af en sygdom kan kræve:

  • Ultralydundersøgelse.
  • Magnetisk resonansangiografi.
  • Computertomografi angiografi.
  • Fluorografi.
  • Elektrokardiogram.

Til diagnosticering af iskæmisk sygdom anvendes to typer ultralyd. Doppler-ultralyd kan bestemme hastigheden af ​​blodgennemstrømningen. Med duplex-scanning er det muligt at se fartøjets lumen og væg, dets placering og også at vurdere blodgennemstrømningens art.

Metoderne til magnetisk resonansbilleddannelse og computertomografisk angiografi er typer af radiografi, hvor det indre væv er farvet med jod og injicerer det gennem en punktering. Dette kan kræve et kateter. Før du gennemfører disse undersøgelser, kræves der speciel træning. Patienten skal først gennemgå fluorografi og EKG, og inden selve proceduren - nægte at spise og drikke.

Neurologiske tests bruges også i vid udstrækning til at diagnosticere iskæmisk hjernesygdom, herunder Romberg-posituren: Patienten står med lukkede øjne, benene på benene er forbundet og begge arme strækkes frem.

For at identificere samtidige sygdomme ordinerer læger desuden ECHO-KG og blodprøver til patienter. Neuromonitorering udføres ved hjælp af elektroencefalografi og kardiografi.

Symptomer, der opstår med kronisk cerebral iskæmi, kan være forårsaget af nogle andre sygdomme:

  • kroniske infektioner
  • allergiske tilstande
  • neuroser;
  • onkologiske sygdomme osv..

Behandlingsfunktioner

Dysfunktion af cerebrale kar bidrager til udviklingen af ​​mange iskæmiske sygdomme. Den mest alvorlige af disse er cerebrovaskulær insufficiens. Behandling af den patologiske tilstand efter diagnose ordineres individuelt. Ofte bruger de lægemiddelterapi, foretager livsstilsjusteringer. For at forhindre udvikling af et slagtilfælde ordineres patienten nogle gange kirurgisk behandling.

Kolesterolsænkende stoffer

Sygdommen skal behandles grundigt. For at sænke kolesterolniveauer ordineres medicin - statiner. Deres hovedaktion er rettet mod at reducere produktionen af ​​enzymer, der producerer kolesterol i binyrerne og levercellerne. Statiner er ikke mutagene eller kræftfremkaldende, men de har nogle bivirkninger, så de bruges med forsigtighed hos ældre. Mere effektive lægemidler er Atorvastatin, Fenofib, Lovastatin.

Arteriel hypertension behandling

Lave doser af thiazidlignende diuretika ordineres for at bekæmpe det høje blodtryk, der fremkalder iskæmi. Lægemidlerne fjerner overskydende væske fra kroppen, samtidig med at belastningen på hjertemusklen reduceres. De bruges både i monoterapi og i kombination med andre lægemidler. Et kendetegn ved statiner er evnen ikke kun til at sænke blodtrykket, men også til at korrigere de negative konsekvenser, som kronisk cerebral vaskulær iskæmi kan fremkalde. Narkotika i denne gruppe - Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Narkotika, der udvider hjernens blodkar

Terapi af en sådan patologi som kronisk cerebral iskæmi skal uden gendannelse genoprette blodgennemstrømningen ved at udvide blodkar og udtynding af blodet. Lægemidler, hvis virkning sigter mod at forbedre hjernecellernes ernæring og normalisere blodcirkulationen, er en uundværlig del af den omfattende behandling af sygdommen. Disse inkluderer derivater af nikotinsyre (Enduratin, Nikoshpan), calciumantagonister (Adalat, Foridon), vincaalkaloider (Cavinton, Vinpocetine).

Vasoaktive stoffer

Kronisk neuronal sult i hjernen er en farlig tilstand, der kan forbedres med vasoaktive lægemidler. De forbedrer blodcirkulationen i karene ved at udvide mikrovaskulaturen. Vasoaktive lægemidler inkluderer: phosphodiesterase-blokkere (Pentoxifyllin, Tanakan), calciumblokkere (Nimodipin, Cinnarizin), alfa-blokkere (Nitseroglin).

Neurobeskyttende midler

Neurobeskyttende midler er i stand til at reducere biokemiske forstyrrelser i nerveceller. Iskæmisk hjernesygdom ødelægger neurale forbindelser, og disse stoffer kan beskytte og forbedre hjernetilpasning til negativ påvirkning. Ordination af neurobeskyttende midler efter slagtilfælde er den mest effektive behandling. Populære stoffer - Piracetam, Mexidol, Tiklid.

Kirurgisk indgreb

Operationen ordineres til patienten på et sent stadium af sygdommen i de tilfælde, hvor medicin var ineffektive eller okklusivt-stenotiske læsioner i hjerneskibene er til stede.

De vigtigste kirurgiske metoder er carotisarterie stenting og carotis endarterektomi. Efter sådanne operationer genoprettes vaskulær åbenhed, blodcirkulationen normaliseres..

Konsekvenser af sygdommen

Iskæmi i de tidlige stadier af udviklingen kan fremkalde komplikationer. Ofte er der hypoxi eller metaboliske problemer, der fører til dannelsen af ​​andre typer patologier: hjerteanfald, forskellige former for encefalopati, problemer med talefunktion, lammelse, epileptiske anfald, paræstesi.

Fragmenter af hjernevæv dør under et slagtilfælde og kan ikke gendannes. Moderne medicin bruger forskellige behandlingsmetoder, men nogle eksperter sætter spørgsmålstegn ved deres effektivitet.

Med encephmlopati ødelægges de dannede elementer i hjernen. Lammelse begrænser bevægelse. Paræstesi forårsager en svækkelse af følsomheden af ​​nerveender eller et fuldstændigt tab af talefunktion.

Hos babyer er denne sygdom årsagen til mental retardation..

Forebyggelse og prognose

Rettidig diagnose og udnævnelse af tilstrækkelig behandling kan standse progressionen af ​​kronisk cerebral iskæmi. I tilfælde af et alvorligt sygdomsforløb, der forværres af samtidig patologier (hypertension, diabetes mellitus osv.), Er der et fald i patientens evne til at arbejde (op til handicap).

Forebyggende foranstaltninger til at forhindre forekomsten af ​​kronisk cerebral iskæmi bør udføres fra en tidlig alder. Risikofaktorer: fedme, fysisk inaktivitet, alkoholmisbrug, rygning, stressede situationer osv. Behandling af sygdomme som hypertension, diabetes mellitus, åreforkalkning bør udelukkende udføres under tilsyn af en speciallæge. Ved de første manifestationer af kronisk cerebral iskæmi er det nødvendigt at begrænse forbruget af alkohol og tobak, reducere mængden af ​​fysisk aktivitet og undgå langvarig udsættelse for solen.

Hvad er kronisk cerebral iskæmi?

Kronisk cerebral iskæmi (CCI) er det internationale navn for en sygdom kendt som discirkulatorisk encefalopati. Begge disse navne beskriver meget let sygdommens essens: på grund af kroniske kredsløbssygdomme lider hjernen konstant af iskæmi, dette fører til forekomsten af ​​småfokale læsioner i hjernevævet og fremkomsten af ​​forskellige psyko-neurologiske lidelser.

Årsager til HIM

De mest presserende årsager til CCI-udvikling i dag er åreforkalkning og hypertension, der fører til skade på hjernens arterier. Tilfælde af sygdommen forårsaget af patologiske ændringer i venøs seng, blodkoagulationssystemet og autonom regulering af kroppens funktion er meget mindre almindelige. Ud over hovedårsagerne spiller provokerende faktorer (risikofaktorer) en vigtig rolle i udviklingen af ​​CCI. De kan opdeles i to store grupper: dem, der kan korrigeres, og dem, der ikke kan korrigeres. Ikke-korrigerede faktorer inkluderer:

  • Arvelig disposition. Hvis nogen i familien led af cerebrovaskulære ulykker, har afkomene en meget højere risiko for at udvikle CCI..
  • Ældre alder. Jo ældre personen er, desto mere sandsynligt er det at de udvikler CCI..

Følgende risikofaktorer kan korrigeres:

  • Dårlige vaner. Alle kan holde op med at ryge og begrænse deres alkoholforbrug. Desuden er det meget vigtigt at opgive cigaretter, da det er fra dem, at skibene indsnævres og bliver mere sprøde..
  • Overvægt.
  • Diabetes. Det er nødvendigt rettidigt at identificere denne sygdom og udføre dens behandling.
  • Stillesiddende.
  • Forkert ernæring.

Hvorfor CHEM er farligt?

Måske ville man ikke have talt så meget om kronisk cerebral iskæmi, hvis denne sygdom ikke havde været en af ​​lederne blandt dem, der førte til handicap. Mennesker, der har den sidste fase af denne lidelse, bliver absolut hjælpeløse, de kan ikke tjene sig selv, kan ikke reagere tilstrækkeligt på verden omkring dem og kan i nogle tilfælde ikke bevæge sig normalt (som regel får de et handicap i den første gruppe). Derudover kan der på baggrund af kroniske kredsløbssygdomme og cerebral iskæmi udvikles en akut lidelse - iskæmisk eller blødende slagtilfælde. Disse patologiske tilstande er dødbringende.

Hvordan man genkender HIM?

I de indledende faser af sygdommens udvikling er symptomerne ret uhensigtsmæssige, da de også forekommer med andre sygdomme såvel som med banalt overarbejde. For eksempel:

  • Irritabilitet og humørlabilitet.
  • Hyppig hovedpine.
  • Hukommelseshæmning.
  • Søvnforstyrrelser.

Udseendet af disse tegn kan ikke ignoreres, især hvis der er sådanne samtidige sygdomme og patologiske tilstande som arteriel hypertension, diabetes mellitus, fedme, dyslipidæmi, øget blodpropper, tidligere slagtilfælde osv..

CHM faser

Der er tre trin (grader) af kronisk cerebral iskæmi:

  • CCI 1-grad er kendetegnet ved forskellige subjektive lidelser, dvs. lidelser i trivsel, som patienten klager over. Disse er svimmelhed og hovedpine og hukommelsessvigt og støj i hovedet og forringelse af arbejdskapacitet og umotiveret svaghed. Objektivt kan lægen identificere nogle neurologiske lidelser og tegn på astenisk syndrom hos patienten.
  • Kemi af 2. grad har allerede mere alvorlige manifestationer - patientens evne til at arbejde forværres ikke kun, men er helt tabt. Alle de ovenfor beskrevne symptomer forværres, og følelsesmæssige og viljestyrede lidelser føjes til dem. Derudover bliver neurologiske lidelser udtalt, neuropatologen kan allerede identificere det dominerende syndrom - diskoordinerende, amiostatisk, pyramideformet osv..
  • CCI klasse 3 er et stadium af demens (demens), der slutter sig til alle de ovennævnte symptomer. Folks intellekt og hukommelse er forstyrrede, kognitiv aktivitet er nedsat, kritik falder. Ganske ofte har sådanne patienter besvimelse og epileptiske anfald..

I den første fase af sygdommen er det muligt at stoppe progressionen af ​​patologi ved hjælp af kompleks lægemiddelterapi og forbedre patientens velbefindende. Prognosen for anden fase er noget dårligere, men den tredje fase er allerede irreversible ændringer, der ikke kan elimineres selv med de mest moderne metoder..

Behandling for grad 3 CCI udføres kun symptomatisk, hvilket på en eller anden måde lindrer patientens tilstand. Baseret på dette kan det konkluderes, at enhver forringelse af velvære ikke kan ignoreres, da kun rettidigt afslørede hjernecirkulationspatologier i hjernen kan behandles.

Diagnostik

Når de første tegn på CCI vises, er det nødvendigt at kontakte en neuropatolog, der kan undersøge og fastslå nøjagtigt, hvad det er: overarbejde eller faktisk en krænkelse af hjernecirkulationen og kronisk cerebral iskæmi. For at identificere årsagen til udviklingen af ​​CCI ordineres patienten et antal undersøgelser:

  • Røntgen af ​​kraniet og livmoderhalsen.
  • Reoencefalografi.
  • Dopplerundersøgelse af blodkar, der forsyner hjernen.
  • CT af hovedet.
  • Avanceret biokemisk blodprøve (med obligatorisk bestemmelse af lipidprofil og glukose).
  • EKG og EchoCG.

Derudover henvises patienten i nærværelse af symptomer på CCI til konsultation med en psykiater, øjenlæge, terapeut, kardiolog og andre specialister, hvis det er nødvendigt..

For Mere Information Om Migræne