Hvad er kronisk cerebral iskæmi?

Kronisk cerebral iskæmi (CCI) er det internationale navn for en sygdom kendt som discirkulatorisk encefalopati. Begge disse navne beskriver meget let sygdommens essens: på grund af kroniske kredsløbssygdomme lider hjernen konstant af iskæmi, dette fører til forekomsten af ​​småfokale læsioner i hjernevævet og fremkomsten af ​​forskellige psyko-neurologiske lidelser.

Årsager til HIM

De mest presserende årsager til CCI-udvikling i dag er åreforkalkning og hypertension, der fører til skade på hjernens arterier. Tilfælde af sygdommen forårsaget af patologiske ændringer i venøs seng, blodkoagulationssystemet og autonom regulering af kroppens funktion er meget mindre almindelige. Ud over hovedårsagerne spiller provokerende faktorer (risikofaktorer) en vigtig rolle i udviklingen af ​​CCI. De kan opdeles i to store grupper: dem, der kan korrigeres, og dem, der ikke kan korrigeres. Ikke-korrigerede faktorer inkluderer:

  • Arvelig disposition. Hvis nogen i familien led af cerebrovaskulære ulykker, har afkomene en meget højere risiko for at udvikle CCI..
  • Ældre alder. Jo ældre personen er, desto mere sandsynligt er det at de udvikler CCI..

Følgende risikofaktorer kan korrigeres:

  • Dårlige vaner. Alle kan holde op med at ryge og begrænse deres alkoholforbrug. Desuden er det meget vigtigt at opgive cigaretter, da det er fra dem, at skibene indsnævres og bliver mere sprøde..
  • Overvægt.
  • Diabetes. Det er nødvendigt rettidigt at identificere denne sygdom og udføre dens behandling.
  • Stillesiddende.
  • Forkert ernæring.

Hvorfor CHEM er farligt?

Måske ville man ikke have talt så meget om kronisk cerebral iskæmi, hvis denne sygdom ikke havde været en af ​​lederne blandt dem, der førte til handicap. Mennesker, der har den sidste fase af denne lidelse, bliver absolut hjælpeløse, de kan ikke tjene sig selv, kan ikke reagere tilstrækkeligt på verden omkring dem og kan i nogle tilfælde ikke bevæge sig normalt (som regel får de et handicap i den første gruppe). Derudover kan der på baggrund af kroniske kredsløbssygdomme og cerebral iskæmi udvikles en akut lidelse - iskæmisk eller blødende slagtilfælde. Disse patologiske tilstande er dødbringende.

Hvordan man genkender HIM?

I de indledende faser af sygdommens udvikling er symptomerne ret uhensigtsmæssige, da de også forekommer med andre sygdomme såvel som med banalt overarbejde. For eksempel:

  • Irritabilitet og humørlabilitet.
  • Hyppig hovedpine.
  • Hukommelseshæmning.
  • Søvnforstyrrelser.

Udseendet af disse tegn kan ikke ignoreres, især hvis der er sådanne samtidige sygdomme og patologiske tilstande som arteriel hypertension, diabetes mellitus, fedme, dyslipidæmi, øget blodpropper, tidligere slagtilfælde osv..

CHM faser

Der er tre trin (grader) af kronisk cerebral iskæmi:

  • CCI 1-grad er kendetegnet ved forskellige subjektive lidelser, dvs. lidelser i trivsel, som patienten klager over. Disse er svimmelhed og hovedpine og hukommelsessvigt og støj i hovedet og forringelse af arbejdskapacitet og umotiveret svaghed. Objektivt kan lægen identificere nogle neurologiske lidelser og tegn på astenisk syndrom hos patienten.
  • Kemi af 2. grad har allerede mere alvorlige manifestationer - patientens evne til at arbejde forværres ikke kun, men er helt tabt. Alle de ovenfor beskrevne symptomer forværres, og følelsesmæssige og viljestyrede lidelser føjes til dem. Derudover bliver neurologiske lidelser udtalt, neuropatologen kan allerede identificere det dominerende syndrom - diskoordinerende, amiostatisk, pyramideformet osv..
  • CCI klasse 3 er et stadium af demens (demens), der slutter sig til alle de ovennævnte symptomer. Folks intellekt og hukommelse er forstyrrede, kognitiv aktivitet er nedsat, kritik falder. Ganske ofte har sådanne patienter besvimelse og epileptiske anfald..

I den første fase af sygdommen er det muligt at stoppe progressionen af ​​patologi ved hjælp af kompleks lægemiddelterapi og forbedre patientens velbefindende. Prognosen for anden fase er noget dårligere, men den tredje fase er allerede irreversible ændringer, der ikke kan elimineres selv med de mest moderne metoder..

Behandling for grad 3 CCI udføres kun symptomatisk, hvilket på en eller anden måde lindrer patientens tilstand. Baseret på dette kan det konkluderes, at enhver forringelse af velvære ikke kan ignoreres, da kun rettidigt afslørede hjernecirkulationspatologier i hjernen kan behandles.

Diagnostik

Når de første tegn på CCI vises, er det nødvendigt at kontakte en neuropatolog, der kan undersøge og fastslå nøjagtigt, hvad det er: overarbejde eller faktisk en krænkelse af hjernecirkulationen og kronisk cerebral iskæmi. For at identificere årsagen til udviklingen af ​​CCI ordineres patienten et antal undersøgelser:

  • Røntgen af ​​kraniet og livmoderhalsen.
  • Reoencefalografi.
  • Dopplerundersøgelse af blodkar, der forsyner hjernen.
  • CT af hovedet.
  • Avanceret biokemisk blodprøve (med obligatorisk bestemmelse af lipidprofil og glukose).
  • EKG og EchoCG.

Derudover henvises patienten i nærværelse af symptomer på CCI til konsultation med en psykiater, øjenlæge, terapeut, kardiolog og andre specialister, hvis det er nødvendigt..

Kronisk cerebral iskæmi: symptomer afhængigt af graden (1-2-3), årsager, behandling og prognose

D isstrofiske ændringer i cerebrale strukturer findes ifølge statistikker hos 15-20% af patienterne med klager over svimmelhed, kvalme og andre neurologiske manifestationer. Derfor skal folk med sådanne symptomer undersøges nøje..

Kronisk cerebral iskæmi er en langvarig, træg sygdom forbundet med nedsat blodcirkulation i nervesvævet i centralnervesystemet.

Det forekommer som en sekundær patologisk proces på grund af andre forhold. For eksempel hypertension, vaskulære misdannelser og formationer, tumorer, virussygdomme og mange andre etiologiske faktorer.

Symptomer er ikke-specifikke. Det er umuligt at sige, hvad der er årsagen til dårligt helbred "ved øjet". Derfor kaldes en grundig diagnose under overvågning af en neurolog for at afklare situationen, andre specialister er involveret efter behov.

Behandlingen er konservativ. Operationer kræves relativt sjældent, der er en omtrentlig liste over indikationer for kirurgisk indgreb.

Uden kvalitetsbehandling er der samtidig risiko for slagtilfælde og død på grund af akutte hæmodynamiske forstyrrelser..

Mekanismen for dannelse og patogenese

Sygdommen er baseret på svækkelsen af ​​den normale ernæring af cerebrale strukturer.

Der er flere muligheder, men i alle kendte tilfælde er der en afmatning i bevægelsen af ​​flydende bindevæv gennem karene som følge af en mekanisk hindring.

Og hvad der forårsagede det: stenose (indsnævring) af lumen, blokering af kolesterolplaque, trombe, misdannelse, aneurisme, andre anatomiske anomalier - du skal finde ud af.

Manglende næringsstoffer og ilt begynder væv at dø. Død eller nekrose når dog ikke en bestemt kritisk masse, hvor processen bliver en lavine, ukontrollerbar i naturen - en sådan nødsituation kaldes et slagtilfælde.

Dyscirculatorisk encefalopati - et andet navn for kronisk iskæmi (forkortet CHIH) betragtes som en forløber for akut nekrose af hjernevæv.

Gendannelse er meget vanskelig, men det er nødvendigt at opnå en permanent korrektion. Patientens liv står på spil. Neurologisk indlæggelse påkrævet.

Stadier af discirkulatorisk encefalopati

Kronisk cerebral iskæmi gennemgår 3 faser i udviklingen. De differentieres efter sværhedsgraden af ​​det kliniske billede og dets fuldstændighed.

Trin et

Det ledsages af minimale kognitive symptomer. Bevidsthed er klar, kritik af staten bevares. Mindre følelsesmæssig ustabilitet opstår. Patienten skifter hurtigt til polære fænomener: gråd - begynder at grine og omvendt.

Klinikken ligner manifestationerne af manisk-depressiv psykose med den forskel, at episoderne ændres hurtigt inden for få timer eller endda minutter.

Intellektet er reddet. Imidlertid er reaktionshastigheden på eksterne stimuli, mental aktivitet under normal, hvilket findes under specialiserede tests for at bestemme mentale evner.

Mulig udvikling af mild hovedpine, kvalme, opkastning, svimmelhed med korte episoder af desorientering i rummet. Generelt er patientens tilstand dårligt ændret i forhold til normen, kun en læge kan opdage problemet.

Oftest opdages et lignende trin i den patologiske proces tilfældigt under diagnosen af ​​andre sygdomme. Kronisk iskæmi af 1. grad reagerer godt på lægemiddelbehandling.

Trin to

Det ledsages af et alvorligt neurologisk underskud, men tilstanden betragtes stadig som grænseoverskridende.

Kognitiv, mnestic aktivitet svækkes markant. Objektivt manifesteres dette af et fald i hastigheden af ​​mental aktivitet og hukommelse..

Mulige ekstrapyramidale lidelser, induceret sekundær eller tertiær parkinsonisme (udtrykt ved muskelstivhed, manglende evne til tilstrækkeligt at tolerere fysisk aktivitet).

Der er parese og lammelse af visse muskelgrupper, normalt er efterligningsmusklerne og tungen involveret. Derfor udvikler sig også taleforstyrrelser..

Kronisk cerebral iskæmi af 2. grad forekommer flere år efter procesens start. Det behandles meget værre, men opsving, det omvendte forløb er meget muligt.

Tredje fase

Underskuddet er kritisk. Ud over de neurologiske manifestationer, såsom lammelse, parese, hovedpine og andre, opstår produktive symptomer. Hallucinationer, sketchy vrangforestillinger.

Dette er organiske psykotiske tegn. De har brug for hjælp fra en specialiseret specialist.

At tage antipsykotika giver ikke meget mening, fordi dette er eliminering af effekten. Vi er nødt til at bekæmpe grundårsagen.

Grundlæggende reflekser er nedsat. Fækal og urininkontinens er diagnosticeret. Reaktioner på eksterne stimuli er enkle, stereotype.

Affekten er fladt, hvilket udtrykkes i apatisk-abulisk syndrom. Med andre ord er patienten ligeglad med alt, hvad der sker med ham. Han er nedsænket i sig selv, aktiviteten er fraværende eller stereotyp. Ligesom at spise. Og det er ikke altid.

Neurologiske symptomer

Kronisk cerebral iskæmi er kendetegnet ved en gruppe af alvorlige symptomer, men de er ikke specifikke nok. Derfor er det umuligt at sige, hvad der blev årsagen uden diagnose..

Et omtrentligt klinisk billede dannes ud fra sådanne øjeblikke:

  • Hovedpine. Agonizing, medium intensitet. Det opstår spontant, varer i flere timer og går derefter af sig selv. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, forværres symptomet, bliver mere udtalt. Af natur undertrykkende, ømme, baller. Følger hjerterytmen.
  • Svimmelhed. Svimmelhed. Episoder forekommer som regel alene uden forbindelse med smerte. Samtidig er flowets varighed minimal. Fra et par minutter til et par timer. Ender i fuldstændig regression af manifestationer.
  • Kvalme og opkast. Refleks, fordi de ikke giver lindring, selv efter processen med gastrisk tømning. De er relativt almindelige i klinisk praksis. Symptomet udvikler sig flere gange om ugen, normalt på toppen af ​​et hovedpineangreb og neurologiske symptomer generelt.
  • Svaghed, døsighed, nedsat produktivitet i tænkning og aktivitet. Dette skyldes et fald i kvaliteten af ​​blodgennemstrømningen. Overførselshastigheden af ​​nerveimpulser er ringe, produktionsintensiteten af ​​specielle mediatorer er også lavere.

Patienten føler sig sløv. Asteni ledsager konstant en person. Hvil om natten bringer ikke lettelse.

Syge tilskriver dårligt helbred til det trendy syndrom med kronisk træthed, som hverken findes i den internationale klassificering af sygdomme og slet ikke i naturen. Dette er altid en indikation af cerebral iskæmi og udtømning..

  • Besvimelse. De opstår spontant. Lavt i starten er patienten relativt let at fjerne selv ved hjælp af en alkoholisk opløsning af ammoniak. Derefter dybere og dybere. Tilsætningen af ​​nedsat bevidsthed er et negativt prognostisk tegn. Angiver et forestående slagtilfælde.

Refleksforstyrrelser

  • Lammelse, lammelse af ansigtsmusklerne, visse grupper af kropsmuskler. Som regel på den ene side modsat det iskæmiske sted. Manifesteret af svaghed, manglende evne til fuldt ud at kontrollere bevægelser, især subtile.
  • Paræstesier. Følelse af at løbe gåsehud.
  • Afvigelse af taleprocessen, artikulation. Som et resultat af en krænkelse af innerveringen af ​​tungen. Dette symptom er især almindeligt..
  • Nedsat træningstolerance. Ekstrapyramidale lidelser, den såkaldte inducerede parkinsonisme, udvikler sig. Dette er et syndrom, ikke en uafhængig diagnose..
  • Rysten. Skælv af lemmer, hoved. Inden for det samme symptomatiske kompleks.
  • Inkontinens i afføring, urin. Som et resultat af forstyrrelser i rygmarven.

Kognitive og mentale dysfunktioner

Den tredje gruppe af patologiske manifestationer:

  • Nedsat tænkehastighed. Specielt kan patienten ikke udføre de enkleste handlinger så hurtigt som før, såsom addition, subtraktion og valg af det rigtige udtryk. Formelt bevares intelligens. Efterhånden som det skrider frem, bliver det værre, indtil dyb demens begynder. Dette er slutpunktet for udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi..
  • Tab af hukommelse. Kortsigtet og langvarig. Patienten kan ikke huske de enkleste ting som telefonnummer, adresse, navn. Derefter kommer en generaliseret lidelse med en total afbrydelse af processen.
  • Hallucinationer. Det er sandt, hvad der adskiller cerebral iskæmi fra skizofreniform syndrom af enhver art. Normalt visuelt. Det sker, at alle sanser er involveret på én gang. Derefter taler de om en skjoldbruskkirtlens bevidsthed. Afvigelsen behandles i et neuropsykiatrisk apotek.
  • Rave. Handlingen er enkel og afhænger af patientens individuelle synspunkter. Normalt mystisk eller religiøs. Idéer er fragmentariske, ikke samlet i et sammenhængende tankevækkende system som i skizofreni.
  • Apatico-abulic syndrom. Uvillighed til at gøre noget og reagere på den omgivende virkelighed. Sent stadium af den patologiske proces.

I sidste ende er patienten fuldstændig afskåret fra verden og ude af stand til at tjene sig selv. Det meste af tiden ligger formålsløst.

Grundene

Den vigtigste faktor i udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi er åreforkalkning. Det vil sige indsnævring eller blokering af karene i nakken, hjernen med kolesterolplaques, blodpropper.

Det udvikler sig primært hos rygere, mennesker med stofskifteforstyrrelser, sengeliggende patienter.

En anden faktor er hypertension. Vedvarende stigning i blodtrykket.

Mulige tumorer, hydrocephalus med overdreven virkning af hjernevæske på hjernevæv, virale og infektiøse sygdomme (meningitis, encephalitis) og deres konsekvenser, hjertepatologier med et fald i hjertets pumpefunktion, anomalier i hjernens og arteriernes udvikling, medfødt og erhvervet (oftere).

Evaluering af etiologi, oprindelse spiller en primær rolle. Uden at bestemme årsagen er der ingen mening i behandlingen. I bedste fald vil det være muligt at fjerne symptomerne, men ikke mere. Progression vil ubønhørligt gå fremad og ende med død eller alvorligt handicap.

Diagnostik

Det udføres på et neurologisk hospital i avancerede tilfælde. Hvis der endnu ikke er nogen nøjagtige antagelser - på ambulant basis under tilsyn af en specialiseret specialist.

Hvad der kræves for at bestemme kilden til problemet:

  • Mundtlig afhøring af patienten. Om klager, helbred. Med udviklingen af ​​et neurologisk underskud er hjælp fra en pårørende mulig.
  • Tager anamnese. Tidligere og nuværende sygdomme, vaner, livsstil, familiehistorie og andre vigtige punkter, indtil fødslen, allergiske reaktioner.
  • Rutinemæssig neurologisk undersøgelse. Evaluering af reflekser, højere nervøs aktivitet. Tillader i de tidlige stadier at identificere krænkelser af centralnervesystemet. Informativ teknik.

Alle disse metoder er rettet mod at tegne et klinisk billede..

Derefter fremlægger lægen hypoteser og begynder at kontrollere hver enkelt ved hjælp af instrumentelle teknikker:

  • EEG. Viser hjernens aktivitet i forskellige områder. Anvendes på ethvert tidspunkt.
  • MR af cerebrale strukturer. Altid tildelt. Registrerer tumorer, områder med demyelinering (multipel sklerose), vaskulære formationer og abnormiteter, defekter, virale foci og andre øjeblikke. Med hensyn til informationsindhold er forskning næsten det vigtigste ved vurderingen.
  • Måling af blodtryk og puls. I tilfælde af årsagen til patologien er en krænkelse af kontraktiliteten i et muskulært organ eller hypertension. Så har du brug for en konsultation med en kardiolog.

Listen er ufuldstændig. Dette er bare en grov liste.

Det er nødvendigt at differentiere iskæmisk hjernesygdom med psykiske lidelser. For eksempel med skizofreni, alkoholisk delirium, andre tilstande.

Det er her, en psykiater kommer til undsætning. Han gennemfører en række tests, der tager sigte på at vurdere de følelsesmæssige-vilje, intellektuelle sfærer og giver sin konklusion. Måske er årsagen ikke, hvor de leder efter det.

Behandling

For det meste konservativ. Funktioner i henhold til indikationer. Det handler om at genoprette normal cerebral blodgennemstrømning.

For at gøre dette skal du fjerne grundårsagen til hæmodynamiske forstyrrelser. Der er mange muligheder her.

Hvis hypertension er skylden, ordineres en systematisk administration af lægemidler til at sænke blodtrykket..

  • ACE-hæmmere.
  • Mild diuretika.
  • Calciumantagonister.
  • Betablokkere og andre lægemidler af denne art, herunder en central effekt (Moxonidin, valgfri).

Endokrine patologier stoppes ved hormonal udskiftning. Afhænger af den specifikke form for sygdommen.

Et fald i myokardial kontraktilitet, hjertesvigt kræver brug af glykosider (Digoxin) i kombination med lægemidler til at aktivere metaboliske processer i hjertemusklen (Riboxin eller Mildronate).

Doser bestemmes af en specialist, begge kategorier af stoffer er potentielt farlige, hvis de anvendes alene.

Åreforkalkning betragtes som den største årsag. Dette er en indsnævring eller oftere en blokering af blodkar med kolesterolplaques. Statiner anvendes. Særlige præparater til destruktion af fede aflejringer og fjernelse af overskydende lipider. Dette er grundlaget for terapi.

Hvad angår den symptomatiske virkning. Medicin fra følgende grupper er ordineret:

  • Cerebrovaskulær. Normaliser hjernens ernæring, fremskynd blodgennemstrømningen. Vestibo, Actovegin, Piracetam og andre. Mange ting.
  • Antispasmodik. Fjern patologisk spænding i karvæggene.
  • Analgetika. For at lindre hovedpine, når de opstår.
  • Angiobeskyttere. For at beskytte arterierne mod negativ påvirkning.
  • Antiblodpladestoffer. Gendanner blodets fluiditet. Forhindrer blodpropper.

Alle navne vælges kun af en læge. Selvmedicinering er fyldt med komplikationer og død.

Med udviklingen af ​​infektiøse sygdomme er brugen af ​​antibiotika og afgiftning indikeret. Det er vigtigt at bruge diuretika for at forhindre hjerneødem og tidlig død..

Kirurgisk behandling ordineres i ekstreme tilfælde. Grunden til kirurgisk terapi er arteriovenøse anomalier, aneurismer og misdannelser, obstruktion af nakkebeholderne (basilar osv.); Avanceret aterosklerose med hærdning af plaques, hjernetumorer.

Terapien kan vare i lang tid, fra seks måneder til 12 måneder. Afhænger af sværhedsgraden af ​​tilstanden. I nogle tilfælde er brugen af ​​stoffer en livslang foranstaltning. Dette er garantien for konstant kompensation for afvigelser..

Vejrudsigt

Når man identificerer oprindelsen af ​​kronisk cerebral iskæmi og mulig behandling, valgte taktik - en gunstig.

Negative faktorer er: senil alder, generel alvorlig tilstand, hurtig progression af sygdommen, udtalt klinisk billede, dårlig reaktion på brugen af ​​medicin, manglende effekt eller dens utilstrækkelig sværhedsgrad, trin 2-3 hypertension, diabetes mellitus, manglende evne til at udføre en operation om nødvendigt, negativ familiehistorie og belastede arvelighed.

Under alle omstændigheder er der en chance for en korrektion. Der er gode udsigter i trin 1-2, så er prognosen bestemt dårlig. Irreversible ændringer i hjernen begynder.

Selv efter gendannelse af blodgennemstrømningen er det umuligt at opnå permanent korrektion. En neurologisk defekt vil forblive, normalt af typen demens.

Komplikationer

Det vigtigste er et slagtilfælde. Det vil sige en akut underernæring af nerveklynger med død af sådanne og udviklingen af ​​et udtalt underskud. Hvilken plan - afhænger af læsionsfokus.

Vaskulær demens er højst sandsynligt. Det ligner Alzheimers symptomer, men er potentielt reversibelt. Der er mulighed for en komplet kur i de tidlige stadier.

Endelig

Kronisk cerebral iskæmi, det er også cerebrovaskulær insufficiens - en træg sygdom forbundet med et fald i lokal hæmodynamik i centralnervesystemet.

Dette er en forløber for et slagtilfælde, med korrekt behandling, især i fase 1, er der en chance for fuldstændig bedring. Det er vigtigt ikke at gå glip af øjeblikket.

Med udviklingen af ​​de allerførste manifestationer, såsom hovedpine, kvalme og andre, skal du gå til en neurolog.

Kronisk cerebral iskæmi

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer med moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​hjernens vaskulære sygdomme i de senere år har ændret sig på grund af væksten af ​​iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i arteriernes specifikke tyngdekraft

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer med moderne medicin. Det er kendt, at strukturen i hjernens vaskulære sygdomme i de senere år har ændret sig på grund af væksten af ​​iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i andelen af ​​arteriel hypertension og åreforkalkning som hovedårsagen til cerebrovaskulær patologi. Når man studerer visse former for cerebral cirkulationsforstyrrelser, tager kronisk iskæmi førstepladsen i prævalens..

Kronisk cerebral iskæmi (CCI) er en speciel type vaskulær cerebral patologi forårsaget af en langsomt progressiv diffus forstyrrelse af blodtilførslen til hjernen med gradvis stigende forskellige defekter i dens funktion. Udtrykket "kronisk cerebral iskæmi" anvendes i overensstemmelse med den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision i stedet for det tidligere anvendte udtryk "discirculatory encephalopathy".

Udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi letter af en række årsager, som normalt kaldes risikofaktorer. Risikofaktorer er opdelt i korrigeret og ikke-korrigeret. Ikke-korrigerede faktorer inkluderer alderdom, køn, arvelig disposition. Det er for eksempel kendt, at slagtilfælde eller encefalopati hos forældre øger sandsynligheden for vaskulær sygdom hos børn. Disse faktorer kan ikke påvirkes, men de hjælper med at identificere personer med øget risiko for at udvikle vaskulær patologi på forhånd og hjælper med at forhindre udviklingen af ​​sygdommen. De vigtigste korrigerede faktorer for udvikling af kronisk iskæmi er åreforkalkning og hypertension. Diabetes mellitus, rygning, alkohol, fedme, utilstrækkelig fysisk aktivitet, uhensigtsmæssig ernæring er årsagerne til progression af åreforkalkning og forværring af patientens tilstand. I disse tilfælde forstyrres blodets koagulations- og antikoagulationssystem, og udviklingen af ​​aterosklerotiske plaques accelereres. På grund af dette er arteriens lumen reduceret eller helt blokeret (fig.). Samtidig er hypertensionens kriseforløb særlig farligt: ​​det fører til en stigning i belastningen på hjernens kar. Arterier ændret ved aterosklerose kan ikke opretholde normal cerebral blodgennemstrømning. Skibets vægge bliver gradvis tyndere, hvilket i sidste ende kan føre til udvikling af et slagtilfælde.

Tegning. MR-angiogram: okklusion af den højre midterste hjernearterie

Etiologien af ​​CCI er forbundet med okklusiv aterosklerotisk stenose, trombose og emboli. En bestemt rolle spilles af posttraumatisk lagdeling af vertebrale arterier, ekstravasal kompression i patologi i rygsøjlen eller nakkemusklerne, deformation af arterierne med konstante eller periodiske krænkelser af deres åbenhed, hæmorologiske ændringer i blodet (øget hæmatokrit, viskositet, fibrinogen, blodpladeaggregering og adhæsion). Det skal tages i betragtning, at symptomer svarende til dem, der forekommer ved kronisk iskæmi, ikke kun kan forårsages af vaskulære, men også af andre faktorer - kronisk infektion, neuroser, allergiske tilstande, ondartede tumorer og andre grunde, som en differentieret diagnose bør stilles... Med den påståede vaskulære oprindelse af de beskrevne lidelser er instrumental og laboratoriebekræftelse af beskadigelse af det kardiovaskulære system nødvendigt (EKG, Doppler-ultralyd af hovedarterierne i hovedet, MRA, MR, CT, biokemiske blodprøver osv.).

For at stille en diagnose skal strenge diagnostiske kriterier overholdes: tilstedeværelsen af ​​årsagsforhold (kliniske, anamnestiske, instrumentale) hjernelæsioner med hæmodynamiske lidelser med udvikling af kliniske, neuropsykologiske, psykiatriske symptomer; tegn på progression af cerebrovaskulær insufficiens. Der bør overvejes muligheden for subkliniske akutte cerebrale kredsløbssygdomme, herunder små fokale lakunære infarkter, som udgør symptomatologien, der er karakteristisk for encefalopati. Af de væsentligste etiologiske årsager skelnes mellem aterosklerotisk, hypertensiv, blandet, venøs encefalopati, selvom andre årsager er mulige, hvilket fører til kronisk cerebral vaskulær svigt (gigt, vaskulitis af anden etiologi, blodsygdomme osv.).

Det patologiske billede af CCI er karakteriseret ved områder med iskæmisk ændrede neuroner eller deres prolaps med udviklingen af ​​gliose. Små hulrum (lacunae) og større foci udvikler sig. Med lakunernes mangfoldige natur dannes den såkaldte "lakunære tilstand". Disse ændringer observeres hovedsageligt i området med basalkernerne og har et typisk klinisk udtryk i form af amiostatiske og pseudobulbare syndromer, demens, beskrevet i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. af den franske neurolog P. Marie. Udviklingen af ​​status lacunaris er mest karakteristisk for arteriel hypertension. I dette tilfælde er der ændringer i beholderne i form af fibrinoid nekrose af væggene, deres plasmapregnering, dannelsen af ​​milieaneurismer, stenoser.

Som karakteristisk for hypertensiv encefalopati skelnes de såkaldte krybber, der er forstørrede perivaskulære rum. Således bekræftes den kroniske karakter af processen patomorfologisk af flere zoner med cerebral iskæmi, især i dens subkortikale regioner og cortex, ledsaget af atrofiske ændringer, der udvikler sig på baggrund af tilsvarende ændringer i cerebrale kar. Ved hjælp af CT og MR afsløres i typiske tilfælde flere mikrofokale ændringer, hovedsageligt i de subkortikale zoner, periventrikulært, ofte ledsaget af atrofi i cortex, udvidelse af hjernens ventrikler, fænomenet leukoaraiosis ("periventrikulær fluorescens"), hvilket er en afspejling af demyeliniseringsprocessen. Imidlertid kan lignende ændringer observeres under normal aldring og primære degenerative-atrofiske processer i hjernen..

De kliniske manifestationer af CCI detekteres ikke altid ved CT- og MR-undersøgelser. Derfor kan den diagnostiske værdi af neuroimaging-metoder ikke overvurderes. At indstille den korrekte diagnose til patienten kræver en objektiv analyse af det kliniske billede og instrumentelle undersøgelsesdata fra lægen.

Patogenesen af ​​cerebral iskæmi er forårsaget af utilstrækkelig hjernecirkulation i sin relativt stabile form eller i form af gentagne kortvarige episoder med dyscirkulation.

Som et resultat af patologiske ændringer i vaskulærvæggen, der udvikler sig som et resultat af arteriel hypertension, aterosklerose, vaskulitis osv., Er der en krænkelse af autoreguleringen af ​​cerebral cirkulation, der er en stigende afhængighed af tilstanden af ​​systemisk hæmodynamik, som også viser sig at være ustabil på grund af de samme sygdomme i det kardiovaskulære system. Hertil kommer lidelser i neurogen regulering af systemisk og cerebral hæmodynamik. Den samme hypoxi i hjernen fører til yderligere beskadigelse af mekanismerne til autoregulering af hjernecirkulationen. De patogenetiske mekanismer for akut og kronisk cerebral iskæmi har meget til fælles. De vigtigste patogenetiske mekanismer for cerebral iskæmi udgør den "iskæmiske kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), som inkluderer:

  • nedsat cerebral blodgennemstrømning
  • en stigning i glutamat excitotoksicitet;
  • calciumakkumulering og lactatacidose;
  • aktivering af intracellulære enzymer;
  • aktivering af lokal og systemisk proteolyse;
  • forekomsten og progressionen af ​​antioxidant stress;
  • ekspression af gener til tidlig respons med udvikling af depression af plastproteiner og et fald i energiprocesser;
  • langsigtede konsekvenser af iskæmi (lokal inflammatorisk reaktion, mikrocirkulationsforstyrrelser, BBB-skade).

Hovedrollen i skaderne på hjernens neuroner spilles af en tilstand kaldet "oxidativ stress". Oxidativ stress er en overdreven intracellulær akkumulering af frie radikaler, aktivering af lipidperoxidationsprocesser (LPO) og en overdreven ophobning af LPO-produkter, hvilket forværrer overexcitation af glutamatreceptorer og forbedrer glutamat excitotoksiske virkninger. Glutamat-excitotoksicitet forstås som hyperstimulation ved mediatorer af excitation af NDMA-receptorer af N-methyl-D-aspartat, hvilket fremkalder dilatation af calciumkanaler og som et resultat massiv tilstrømning af calcium til celler efterfulgt af aktivering af proteaser og phospholipaser. Dette fører til et gradvist fald i neuronal aktivitet, en ændring i neuron-glia-forholdet, som forårsager en forringelse af cerebral metabolisme. At forstå patogenesen af ​​CCI er nødvendig for en passende, optimalt valgt behandlingsstrategi.

Efterhånden som sværhedsgraden af ​​det kliniske billede stiger, øges patologiske ændringer i hjernens vaskulære system. Hvis der i begyndelsen af ​​processen opdages stenoserende ændringer i et eller to hovedkar, ændres de fleste eller endda alle hovedarterierne i hovedet markant. På samme tid er det kliniske billede ikke identisk med læsionen i de store kar på grund af tilstedeværelsen af ​​kompenserende mekanismer til autoregulering af cerebral blodgennemstrømning hos patienter. Tilstanden af ​​intrakranielle kar spiller en vigtig rolle i mekanismerne til kompensation af lidelser i hjernecirkulationen. Med veludviklede og bevarede veje for sikkerhedscirkulation er tilfredsstillende kompensation mulig, selv med betydelig skade på flere større skibe. Tværtimod kan de individuelle strukturelle træk ved det cerebrale vaskulære system være årsagen til dekompensation (klinisk eller subklinisk), hvilket forværrer det kliniske billede. Dette kan forklare kendsgerningen om et mere alvorligt klinisk forløb af cerebral iskæmi hos middelaldrende patienter..

Flere former for CCI skelnes efter det vigtigste kliniske syndrom: med diffus cerebrovaskulær insufficiens; fremherskende vaskulær patologi i carotis- eller vertebrobasilar-systemerne; vegetative-vaskulære paroxysmer; fremherskende psykiske lidelser. Alle former har lignende kliniske manifestationer. I de indledende stadier af sygdommen klager alle patienter over hovedpine, ikke-systemisk svimmelhed, støj i hovedet, hukommelsessvækkelse og nedsat mental ydeevne. Som regel forekommer disse symptomer i en periode med betydelig følelsesmæssig og mental stress, der kræver en signifikant stigning i hjernecirkulationen. Hvis to eller flere af disse symptomer ofte gentages eller eksisterer i lang tid (mindst 3 seneste måneder), og der ikke er tegn på organisk karakter, ustabilitet ved gang, skade på nervesystemet, stilles en formodet diagnose.

Det kliniske billede af CCI har en progressiv udvikling og er i henhold til sværhedsgraden af ​​symptomer opdelt i tre faser: indledende manifestationer, subkompensation og dekompensation..

I første fase dominerer subjektive lidelser i form af hovedpine og en følelse af tyngde i hovedet, generel svaghed, øget træthed, følelsesmæssig labilitet, svimmelhed, hukommelse og opmærksomhedstab, søvnforstyrrelser. Disse fænomener ledsages, om end milde, men snarere vedvarende objektive lidelser i form af anisorefleksi, diskoordineringsfænomener, okulomotorisk svigt, symptomer på oral automatisme, hukommelsestab og asteni. På dette stadium forekommer der som regel ikke dannelsen af ​​distinkte neurologiske syndromer (undtagen astenisk), og med tilstrækkelig behandling er det muligt at reducere sværhedsgraden eller eliminere både individuelle symptomer og sygdommen som helhed..

I klager fra patienter med fase 2 CCI er hukommelsesnedsættelser, handicap, svimmelhed, ustabilitet ved gang oftere noteret, manifestationer af astenisk symptomkompleks er mindre almindelige. Samtidig bliver fokale symptomer mere tydelige: genoplivning af reflekser af oral automatisme, central insufficiens i ansigts- og hypoglossal nerver, koordinator og oculomotoriske lidelser, pyramideforstyrrelse, amiostatisk syndrom, øget mn-intellektuelle lidelser. På dette stadium er det muligt at isolere visse dominerende neurologiske syndromer - diskoordinerende, pyramideformet, amiostatisk, dysmnestisk osv., Som kan hjælpe med udnævnelsen af ​​symptomatisk behandling..

På tredje trin af CCI er objektive neurologiske lidelser i form af diskoordinerende, pyramideformede, pseudobulbar, amiostatiske, psykoorganiske syndromer mere udtalt. Paroxysmale tilstande observeres oftere - fald, besvimelse. I dekompensationsstadiet er hjernecirkulationsforstyrrelser i form af "små slagtilfælde" eller forlænget reversibelt iskæmisk neurologisk underskud muligt, hvor varigheden af ​​fokale lidelser er fra 24 timer til 2 uger. På samme tid svarer klinikken med diffus utilstrækkelig blodforsyning til hjernen til den i tilfælde af moderat encefalopati. En anden manifestation af dekompensation kan være et progressivt “komplet slagtilfælde” og resterende effekter efter det. Dette trin i processen med diffus læsion svarer til det kliniske billede af svær encefalopati. Fokalsymptomer kombineres ofte med diffuse manifestationer af cerebral insufficiens..

Ved kronisk cerebral iskæmi er der en klar sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer og patienternes alder. Dette skal man huske på, når man vurderer betydningen af ​​visse neurologiske tegn, der betragtes som normale for ældre og senile mennesker. Denne afhængighed afspejler de aldersrelaterede manifestationer af dysfunktioner i det kardiovaskulære og andre viscerale systemer, der påvirker hjernens tilstand og funktion. I mindre grad kan dette forhold spores i hypertensiv encefalopati. I dette tilfælde skyldes sværhedsgraden af ​​det kliniske billede i høj grad forløbet af den underliggende sygdom og dens varighed..

Sammen med udviklingen af ​​neurologiske symptomer, da den patologiske proces udvikler sig i hjernens neuroner, er der en stigning i kognitive lidelser. Dette gælder ikke kun hukommelse og intelligens, der er svækket i 3. trin til niveauet af demens, men også neuropsykologiske syndromer som praksis og gnose. Indledende, i det væsentlige subkliniske forstyrrelser af disse funktioner observeres allerede i 1. fase, så intensiveres de, ændres, bliver tydelige. 2. og især 3. stadie af sygdommen er karakteriseret ved levende lidelser med højere cerebrale funktioner, hvilket kraftigt reducerer livskvaliteten og den sociale tilpasning af patienter.

Flere vigtige kliniske syndromer skelnes i CHM-billedet - cephalgisk, vestibulo-ataksisk, pyramideformet, amiostatisk, pseudobulbar, paroxysmal, vegetativ-vaskulær, psykopatologisk. Et træk ved det cephalgiske syndrom er dets polymorfisme, inkonsekvens, fraværet i de fleste tilfælde af kommunikation med specifikke vaskulære og hæmodynamiske faktorer (eksklusive hovedpine i hypertensive kriser med højt blodtrykstal), et fald i forekomsten, når sygdommen skrider frem.

Den næst mest almindelige er vestibulo-ataksisk syndrom. De vigtigste klager fra patienter er: svimmelhed, ustabilitet under gang, koordinationsforstyrrelser. Nogle gange, især i de indledende faser, bemærker patienter, der klager over svimmelhed, ikke koordinationsforstyrrelser. Resultaterne af en otoneurologisk undersøgelse er heller ikke tilstrækkelig vejledende. I de senere stadier af sygdommen er subjektive og objektive diskoordineringsforstyrrelser klart indbyrdes forbundne. Svimmelhed, ustabilitet ved gang kan være delvist forbundet med aldersrelaterede ændringer i det vestibulære apparat, det motoriske system og den iskæmiske neuropati af den vestibulære cochlea nerve. Derfor, for at vurdere betydningen af ​​subjektive vestibulo-ataksiske lidelser, er deres kvalitative analyse vigtig ved interview med en patient, neurologisk og otoneurologisk undersøgelse. I de fleste tilfælde er disse lidelser forårsaget af kronisk kredsløbssvigt i blodforsyningsbassinet i det vertebrobasilar arterielle system, derfor er det nødvendigt ikke at stole på patienters subjektive følelser, men at se efter tegn på diffus skade på hjernens dele, hvis blodforsyning udføres fra dette vaskulære bassin. I nogle tilfælde forårsages ataksiske lidelser ikke så meget af cerebellar-stam-dysfunktion som af læsioner i frontale-stam-kanaler hos patienter med CCI i trin 2-3. Der er et fænomen med frontal ataksi eller gangartraxi, der minder om hypokinesi hos patienter med parkinsonisme. En CT-scanning afslører signifikant hydrocephalus (sammen med kortikal atrofi), det vil sige en tilstand tæt på normotensiv hydrocephalus opstår. Generelt diagnosticeres syndromet med kredsløbsinsufficiens i vertebrobasilar bassinet oftere med CCI end insufficiens i halspulsårssystemet.

Et træk ved pyramidesyndromet er dets moderate kliniske manifestation (anisorefleksi, efterligner asymmetri, minimal parese, genoplivning af orale automatiske reflekser, håndsymptomer). Tydelig asymmetri af reflekser indikerer enten et tidligere cerebralt slagtilfælde eller en anden sygdom, der kører under dække af CCI (for eksempel volumetriske intrakranielle processer, konsekvenser af traumatisk hjerneskade). Diffus og temmelig symmetrisk genoplivning af dybe reflekser såvel som patologiske pyramideflekser, ofte kombineret med signifikant genoplivning af orale automatisme-reflekser og udvikling af pseudobulbar syndrom, især i gammel og senil alder, indikerer multifokal vaskulær hjerneskade (hvis andre mulige årsager er udelukket).

Paroxysmale tilstande observeres ofte hos patienter med kliniske manifestationer af kredsløbsinsufficiens i bassinet i det vertebrobasilar system. Disse tilstande kan være forårsaget af den kombinerede eller isolerede virkning af vertebrale faktorer (kompression, refleks) på vertebrale arterier, hvilket er forbundet med ændringer i cervikal rygsøjle (dorsopati, slidgigt, deformiteter).

Psykiske lidelser er ret karakteristiske og forskelligartede i forskellige stadier af CCI. Hvis de i de indledende faser er karakter af astheniske, astenodepressive og angst-depressive lidelser, så er de i 2. og især i 3. fase forbundet med udtalt dysmnestiske og intellektuelle lidelser, der danner vaskulær demenssyndrom, som ofte kommer først i det kliniske billede..

Elektroencefalografiske ændringer er ikke-specifikke for CCI. De består i et progressivt fald i β-rytmen, en stigning i andelen af ​​langsom θ- og δ-aktivitet, accentuering af interhemisfærisk asymmetri og et fald i EEG-reaktivitet over for ekstern stimulering..

CT-karakteristika gennemgår dynamik fra normale indikatorer eller minimale atrofiske tegn i 1. trin til mere markante småfokale ændringer i hjernesubstansen og atrofiske (eksterne og interne) manifestationer i 2. trin til skarpt markeret kortikal atrofi og hydrocephalus med flere hypodense foci i halvkuglerne - i 3. etape.

Sammenligning af kliniske og instrumentelle egenskaber hos patienter med aterosklerotisk, hypertensiv og blandet form for CCI afslører ikke klare forskelle. I et alvorligt hypertensionforløb er en hurtigere vækstrate for neuropsykiatriske lidelser, en tidlig manifestation af hjerneforstyrrelser og en større sandsynlighed for lacunar slagtilfælde mulig..

Behandlingen af ​​CCI bør baseres på specifikke kriterier, herunder begreberne patogenetisk og symptomatisk behandling. For korrekt at bestemme den patogenetiske behandlingsstrategi skal man tage højde for: sygdomsstadiet; identificerede mekanismer til patogenese; tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og somatiske komplikationer patienters alder og køn behovet for at gendanne de kvantitative og kvalitative indikatorer for cerebral blodgennemstrømning, normalisering af forstyrrede hjernefunktioner; muligheden for forebyggelse af tilbagevendende cerebral dyshemia.

Den vigtigste retning for CCI-terapi er virkningen på eksisterende risikofaktorer, såsom arteriel hypertension og aterosklerose. Behandling af aterosklerose udføres i henhold til almindeligt accepterede ordninger ved brug af statiner i kombination med korrektion af diæt og livsstil hos patienter. Valget af antihypertensive lægemidler og proceduren for deres udnævnelse udføres af en praktiserende læge under hensyntagen til patienternes individuelle egenskaber. Kompleks behandling af CCI inkluderer udnævnelse af antioxidanter, trombocytagenter, lægemidler, der optimerer hjernens stofskifte, vasoaktive lægemidler. Antidepressiva ordineres til svære asthenodepressive manifestationer af sygdommen. Antiastheniske lægemidler ordineres på samme måde..

En vigtig komponent i behandlingen af ​​CCI er administration af lægemidler med antioxidantaktivitet. I øjeblikket anvendes følgende lægemidler i denne serie i klinisk praksis: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin er en moderne antioxidant, som er et deproteiniseret ekstrakt af blod fra unge kalve. Dets vigtigste handling er at forbedre brugen af ​​ilt og glukose. Under indflydelse af lægemidlet forbedres iltdiffusionen i de neuronale strukturer betydeligt, hvilket gør det muligt at reducere sværhedsgraden af ​​sekundære trofiske lidelser. Der er også en signifikant forbedring i cerebral og perifer mikrocirkulation på baggrund af forbedret aerob energiudveksling af de vaskulære vægge og frigivelsen af ​​prostacyclin og nitrogenoxid. Den resulterende vasodilatation og et fald i perifer modstand er sekundær til aktivering af iltmetabolisme i de vaskulære vægge (A.I. Fedin, S.A. Rumyantseva, 2002).

Med CCI anbefales det at bruge Actovegin, især i mangel af effekt fra andre behandlingsmetoder (EG Dubenko, 2002). Påføringsmetoden består i drypintroduktion af 600-800 mg af lægemidlet i 10 dage efterfulgt af en overgang til oral administration.

En konstant i CCI-terapiregimet er brugen af ​​lægemidler, der optimerer hjernecirkulationen. De mest anvendte stoffer er: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

Halidor (bencyclan) er et lægemiddel med en multidirektionel virkningsmekanisme på grund af blokade af phosphodiesterase, antiserotonin-handling, calciumantagonisme. Det hæmmer sammenlægning og adhæsion af blodplader, forhindrer sammenlægning og adhæsion af erytrocytter, hvilket øger elasticiteten og osmotisk modstand hos sidstnævnte. Halidor reducerer blodets viskositet, normaliserer intracellulær glukose og ATP-metabolisme, påvirker phosphokinase og lactatdehydrogenase og forbedrer iltning af væv. Det er bevist, at brugen af ​​dette lægemiddel i 8 uger eliminerer de kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær insufficiens hos 86% af patienterne. Lægemidlet har en positiv effekt på en persons følelsesmæssige miljø, reducerer glemsomhed og distraktion. Halidor ordineres i en daglig dosis på 400 mg i 6-8 uger.

Instenon er et kombineret neurobeskyttende lægemiddel, der inkluderer et vasoaktivt middel fra gruppen af ​​purinderivater, et stof, der påvirker tilstanden af ​​den stigende retikulære dannelse og kortikale-subkortikale forhold, og endelig en aktivator af vævsåndingsprocesser under betingelser med hypoxi (S.A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Tre komponenter af instenon (etophyllin, etamivan, hexobendin) virker sammen på forskellige led i patogenesen af ​​iskæmisk hjerneskade.

Etophyllin, en vasoaktiv komponent i purinserien, aktiverer myokardie-metabolisme med en stigning i slagvolumen. Overgangen af ​​den hypokinetiske type blodcirkulation til den normokinetiske type ledsages af en stigning i cerebral blodgennemstrømning. En vigtig effekt af komponenten er en stigning i renal blodgennemstrømning og som et resultat dehydrering og vanddrivende virkninger..

Etamivan har en nootropisk virkning i form af en direkte effekt på processerne med hukommelse, opmærksomhed, mental og fysisk præstation som et resultat af øget aktivitet af hjernens retikulære dannelse.

Hexobendin stimulerer selektivt stofskiftet ved at øge anvendelsen af ​​ilt og glukose på grund af øget anaerob glykolyse og pentosecyklusser. Samtidig stabiliseres de fysiologiske mekanismer til autoregulering af cerebral og systemisk blodgennemstrømning..

Instenon administreres intramuskulært 2,0 ml, forløbet er 5-10 procedurer. Derefter fortsætter oral administration af instenon-forte, 1 tablet 3 gange dagligt i en måned (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). En tydelig regression af neurologiske symptomer bemærkes ved den 15. - 20. behandlingsdag. En særlig god effekt observeres ved kombineret brug af Actovegin (drop) og instenon (intramuskulær injektion eller oral administration). Instenon-terapi har en positiv effekt på kognitive funktioner, især på reguleringen af ​​mnestic aktivitet og psykomotoriske funktioner.

I den komplekse behandling af CCI lægges der stor vægt på lægemidler med nootropisk virkning, som øger hjernevævets modstand mod forskellige ugunstige metaboliske virkninger (iskæmi, hypoxi). Piracetam-derivater (nootropil, lucetam), encephabol er faktisk "nootropic".

Piracetam øger syntesen af ​​højenergifosfater (ATP), forbedrer aerob stofskifte under betingelser med hypoxi, letter impulsledning, normaliserer forholdet mellem cellemembraners phospholipider og deres permeabilitet, øger densitet og følsomhed af receptorer, forbedrer interaktionen mellem cerebrale halvkugler, forbedrer metaboliske processer i centralnervesystemet, letter neuronal smitte.

Piracetam forbedrer mikrocirkulationen på grund af dens antiplatelet egenskaber, letter ledningen af ​​nerveimpulser og forbedrer interaktionen mellem hjernehalvkuglerne. Lægemidlet normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og forbedrer deres permeabilitet, forhindrer erytrocytadhæsion, reducerer blodpladeaggregering, reducerer fibrinogen- og faktor VIII-niveauer, lindrer arteriolekramper. Lægemidlet ordineres i en daglig dosis på 2,4-4,8 g i 8-12 uger.

Encephabol er et pyritinolderivat. Lægemidlet øger densitet og følsomhed af receptorer, normaliserer neuroplasticitet. Det har en neurobeskyttende virkning, stimulerer indlæringsprocesser, forbedrer hukommelse, memorisering og koncentration. Encephabol stabiliserer cellemembranerne i neuroner ved at hæmme lysosomale enzymer og forhindre dannelsen af ​​frie radikaler, forbedrer blodets rheologiske egenskaber, øger erythrocytternes konformationsevne og øger ATP-indholdet i deres membran. For voksne er den gennemsnitlige daglige dosis 600 mg i 6-8 uger.

Antiblodplademedicin inkluderer acetylsalicylsyre og dets derivater (kardiomagnyl, trombotisk ACC). I betragtning af tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer til udnævnelse af acetylsalicylsyre anvendes ofte andre lægemidler med blodpladeaktivitet (curantil, tiklid, plavix).

Symptomatisk behandling af CCI inkluderer udnævnelse af lægemidler, der reducerer manifestationen af ​​forskellige symptomer på sygdommen. For alle patienter med trin 2-3 i sygdommen tilrådes det at ordinere lægemidler mod angst eller antidepressiva. De sikreste til langvarig brug er benzodiazepinlægemidler.

Grandaxin er et atypisk benzodiazepinderivat, et selektivt angstdæmpende middel. Lægemidlet eliminerer effektivt angst, frygt, følelsesmæssig stress uden sedation og muskelafslapning. Lægemidlet har en vegetativ-korrigerende virkning, som gør det muligt at bruge det til patienter med svær vegetativ-vaskulær syndrom..

I neurologisk praksis anvendes en daglig dosis på 50-100 mg, varigheden af ​​brugen bestemmes individuelt for hver patient.

Udbredelsen af ​​kronisk vaskulær patologi i hjernen, kursets progression, den høje grad af patienthandicap bestemmer den sociale og medicinske betydning af problemet med CCI-terapi. I øjeblikket er der en tendens i klinisk praksis til at øge brugen af ​​ikke-medikamentelle behandlingsmetoder. Dette skyldes fraværet hos patienter af fænomenet afhængighed af medicinske stoffer med en lang periode med terapeutisk eftervirkning..

I betragtning af kompleksiteten af ​​de patogenetiske mekanismer ved CCI er det i løbet af terapien nødvendigt at opnå normalisering af den systemiske og cerebrale cirkulation for at korrigere stofskiftet i hjernevævet, tilstanden af ​​hemorheologi. I øjeblikket er mulighederne for farmakologisk korrektion af manifestationer af CCI ret omfattende, de tillader brug af forskellige lægemidler, der påvirker alle forbindelser i patogenesen af ​​post-iskæmisk og post-hypoxisk skade på nervevævet..

Anerkendelse af årsagerne, identifikationen af ​​risikofaktorer og derfor den reelle mulighed for effektiv målrettet behandling og forebyggelse af udviklingen af ​​kronisk patologi i hjerneskibe forudsætter således nøjagtig viden om de strukturelle, fysiologiske og kliniske træk ved manifestationen af ​​sygdommen. Dette bliver muligt takket være en systematisk tilgang til studiet af etiologi, patogenese, klinik og moderne behandlingsmetoder..

M.V. Putilina, doktor i medicin, professor

For Mere Information Om Migræne