Dyscirculatorisk encefalopati (DEP)

Dyscirculatorisk encefalopati er en hjerneskade, der skyldes kroniske, langsomt progressive lidelser i hjernecirkulationen af ​​forskellige etiologier. Dyscirculatorisk encefalopati manifesteres ved en kombination af kognitive svækkelser med motoriske og følelsesmæssige forstyrrelser. Afhængig af sværhedsgraden af ​​disse manifestationer er discirculatorisk encefalopati opdelt i 3 faser. Listen over undersøgelser udført for discirkulatorisk encefalopati inkluderer oftalmoskopi, EEG, REG, Echo-EG, USGD og duplex scanning af hjerneskibe, MR i hjernen. Discirkulatorisk encefalopati behandles med en individuelt valgt kombination af antihypertensive, vaskulære, trombocytplader, neurobeskyttende og andre lægemidler.

ICD-10

  • DEP grunde
  • Patogenese
  • Klassifikation
  • Indledende manifestationer
  • Trin II-III DEP symptomer
  • Diagnostik
  • DEP-behandling
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Dyscirculatory encephalopathy (DEP) er en udbredt sygdom inden for neurologi. Ifølge statistikker påvirker cirkulationsencephalopati omkring 5-6% af Ruslands befolkning. Sammen med akutte slagtilfælde, misdannelser og cerebrale aneurismer hører DEP til vaskulær neurologisk patologi, i hvis struktur den indtager den første plads i hyppigheden af ​​forekomst.

Traditionelt betragtes en cirkulerende encefalopati primært som ældre. Imidlertid observeres også en generel tendens til "foryngelse" af hjerte-kar-sygdomme i relation til DEP. Sammen med angina pectoris observeres i stigende grad myokardieinfarkt, cerebralt slagtilfælde, discirkulatorisk encefalopati hos personer under 40 år.

DEP grunde

Udviklingen af ​​DEP er baseret på kronisk cerebral iskæmi som følge af forskellige vaskulære patologier. I ca. 60% af tilfældene skyldes encirkulation af encefalopati af aterosklerose, nemlig aterosklerotiske ændringer i hjernens karvæggers vægge. Andet sted blandt årsagerne til DEP indtages af kronisk arteriel hypertension, som observeres ved hypertension, kronisk glomerulonephritis, polycystisk nyresygdom, feochromocytoma, Itsenko-Cushings sygdom osv..

Blandt årsagerne til, at der vises cirkulerende encefalopati, skelnes patologi i vertebrale arterier, som giver op til 30% af hjernecirkulationen. Klinikken for det vertebrale arteriesyndrom inkluderer også manifestationer af discirkulatorisk encefalopati i hjernens vertebro-basilære bassin. Årsagerne til utilstrækkelig blodgennemstrømning gennem de vertebrale arterier, der fører til DEP, kan være: spinal osteochondrose, ustabilitet af cervikal rygsøjle af dysplastisk art eller efter en tidligere rygmarvsskade, Chimerlys anomali, misdannelser i vertebralarterien.

Ofte forekommer discirkulerende encefalopati på baggrund af diabetes mellitus, især i tilfælde hvor det ikke er muligt at holde blodsukkeret i den øvre grænse for normen. Diabetisk makroangiopati fører til forekomsten af ​​DEP-symptomer i sådanne tilfælde. Andre årsagsfaktorer for discirkulatorisk encefalopati inkluderer kraniocerebralt traume, systemisk vaskulitis, arvelig angiopatier, arytmier, vedvarende eller hyppig arteriel hypotension..

Patogenese

De etiologiske faktorer ved DEP på en eller anden måde fører til en forringelse af hjernecirkulationen og derfor til hypoxi og en krænkelse af trofismen i hjerneceller. Som et resultat opstår hjernecellens død med dannelsen af ​​områder med sjældenhed i hjernevæv (leukoaraiosis) eller flere små foci af såkaldte "tavse hjerteanfald".

Det mest sårbare i kroniske lidelser i hjernecirkulationen er det hvide stof i de dybe dele af hjernen og subkortikale strukturer. Dette skyldes deres placering på grænsen til vertebrobasilar og carotis bassiner. Kronisk iskæmi i de dybe dele af hjernen fører til en afbrydelse af forbindelserne mellem subkortikale ganglier og hjernebarken, der kaldes "frakoblingsfænomenet". Ifølge moderne begreber er det "fænomenet adskillelse", der er den vigtigste patogenetiske mekanisme for udviklingen af ​​discirkulatorisk encefalopati og bestemmer dets vigtigste kliniske symptomer: kognitive lidelser, lidelser i den følelsesmæssige sfære og motorisk funktion. Det er karakteristisk, at discirkulatorisk encefalopati i begyndelsen af ​​forløbet manifesteres ved funktionelle lidelser, som med korrekt behandling kan være reversible, og derefter dannes en vedvarende neurologisk defekt gradvist, hvilket ofte fører til patientens handicap..

Det bemærkes, at i omkring halvdelen af ​​tilfældene forekommer en cirkulerende encefalopati i kombination med neurodegenerative processer i hjernen. Dette skyldes fælles faktorer, der fører til udvikling af både vaskulære sygdomme i hjernen og degenerative ændringer i hjernevæv..

Klassifikation

Ved etiologi opdeles discirkulatorisk encefalopati i hypertensiv, aterosklerotisk, venøs og blandet. Efter karakteren af ​​kurset skelnes langsomt progressiv (klassisk), remitterende og hurtigt progressiv (galopperende) cirkulerende encefalopati.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer klassificeres discirculatorisk encefalopati i trin. Trin I dyscirkulatorisk encefalopati er kendetegnet ved subjektiviteten af ​​de fleste manifestationer, mild kognitiv svækkelse og fraværet af ændringer i neurologisk status. Stage II dyscirculatorisk encefalopati er karakteriseret ved åbenlyse kognitive og motoriske lidelser, forværring af følelsesmæssige lidelser. Trin III dyscirculatorisk encefalopati er i det væsentlige vaskulær demens af varierende sværhedsgrad ledsaget af forskellige motoriske og mentale lidelser.

Indledende manifestationer

En subtil og gradvis debut af discirkulatorisk encefalopati er karakteristisk. I den indledende fase af DEP kan forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære komme i forgrunden. Hos ca. 65% af patienterne med discirkulatorisk encefalopati er dette depression. Et særpræg ved vaskulær depression er, at patienter ikke har en tendens til at klage over dårligt humør og depression. Oftere, som patienter med hypokondriakal neurose, er patienter med DEP fast på forskellige ubehagelige fornemmelser af somatisk karakter. Dyscirculatorisk encefalopati fortsætter i sådanne tilfælde med klager over rygsmerter, artralgi, hovedpine, ringe eller støj i hovedet, smerter i forskellige organer og andre manifestationer, der ikke helt passer ind i klinikken med patientens somatiske patologi. I modsætning til depressiv neurose forekommer depression i discirkulatorisk encefalopati på baggrund af en mindre psykotraumatisk situation eller uden grund overhovedet, det reagerer ikke godt på lægemiddelbehandling med antidepressiva og psykoterapi.

Dyscirculatorisk encefalopati i det indledende stadium kan udtrykkes i øget følelsesmæssig labilitet: irritabilitet, pludselige humørsvingninger, tilfælde af ukontrollerbar gråd af en ubetydelig grund, angreb af aggressiv holdning til andre. Lignende manifestationer sammen med patientens klager over træthed, søvnforstyrrelser, hovedpine, fraværende minded, indledende discirkulatorisk encefalopati ligner neurasteni. Imidlertid er en kombination af disse symptomer med tegn på nedsat kognitiv funktion typisk for discirkulatorisk encefalopati..

I 90% af tilfældene manifesterer kognitiv svækkelse sig i de allerførste faser af udviklingen af ​​discirkulatorisk encefalopati. Disse inkluderer: nedsat koncentrationsevne, hukommelsessvigt, vanskeligheder med at organisere eller planlægge en aktivitet, et fald i tænketempo, træthed efter mental stress. Typisk for DEP er en krænkelse af gengivelsen af ​​de modtagne oplysninger, mens hukommelsen om livsbegivenheder bevares.

Bevægelsesforstyrrelser, der ledsager den indledende fase af dyscirculatorisk encefalopati, inkluderer hovedsageligt klager over svimmelhed og noget ustabilitet, når man går. Kvalme og opkast kan forekomme, men i modsætning til ægte vestibulær ataksi vises de ligesom svimmelhed kun, når man går.

Trin II-III DEP symptomer

Trin II-III dyscirkulatorisk encefalopati er karakteriseret ved en stigning i kognitive og motoriske svækkelser. Der bemærkes betydelig hukommelseshæmning, manglende opmærksomhed, intellektuel tilbagegang, alvorlige vanskeligheder, hvis det er nødvendigt, at udføre tidligere muligt mentalt arbejde. På samme tid er patienter med DEP ikke i stand til i tilstrækkelig grad at vurdere deres tilstand, overvurdere deres præstationer og intellektuelle evner. Over tid mister patienter med discirkulatorisk encefalopati evnen til at generalisere og udvikle et handlingsprogram, begynder at dårligt orientere sig i tid og sted. I tredje fase af discirkulatorisk encefalopati bemærkes udtalt tænkning og praksis, personligheds- og adfærdsforstyrrelser. Demens udvikler sig. Patienter mister evnen til at arbejde, og med dybere handicap mister de også selvplejefærdigheder.

Af krænkelser af den følelsesmæssige sfære ledsages cirkulerende encefalopati i senere stadier ofte af apati. Der er et tab af interesse for tidligere hobbyer, manglende motivation for enhver erhverv. Med trin III-cirkulerende encefalopati kan patienter være involveret i enhver uproduktiv aktivitet, og oftere gør de slet ikke noget. De er ligeglade med sig selv og begivenhederne omkring dem..

Bevægelsesforstyrrelser, subtile i fase I af discirkulatorisk encefalopati, bliver efterfølgende indlysende for andre. Langsom gang med små trin ledsaget af blanding på grund af det faktum, at patienten ikke er i stand til at løfte foden fra gulvet, er typisk for DEP. En sådan blandet gangart i tilfælde af discirculatorisk encefalopati kaldes "skiløberens gang". Det er karakteristisk, at når man går, er det svært for en patient med DEP at begynde at bevæge sig fremad, og det er også svært at stoppe. Disse manifestationer såvel som patientens gang med DEP har en betydelig lighed med klinikken for Parkinsons sygdom, men i modsætning til den ledsages de ikke af bevægelsesforstyrrelser i hænderne. I denne henseende kaldes kliniske manifestationer af dyscirkulatorisk encefalopati svarende til parkinsonisme "parkinsonisme i underkroppen" eller "vaskulær parkinsonisme".

I fase III DEP observeres symptomer på oral automatisme, svære taleforstyrrelser, rysten, parese, pseudobulbar syndrom og urininkontinens. Epileptiske anfald er mulige. Ofte ledsages fase II-III-cirkulerende encefalopati af fald, når man går, især når man stopper eller drejer. Sådanne fald kan ende i lemmerbrud, især når DEP kombineres med osteoporose.

Diagnostik

Den tidlige identifikation af symptomer på discirkulatorisk encefalopati er af ubestridelig betydning, hvilket muliggør rettidig start af vaskulær terapi af eksisterende cerebrovaskulære ulykker. Til dette formål anbefales en periodisk undersøgelse af en neurolog til alle patienter med risiko for at udvikle DEP: hypertensive patienter, diabetikere og personer med aterosklerotiske ændringer. Desuden inkluderer den sidstnævnte gruppe alle ældre patienter. Da kognitive lidelser, der ledsager tidlige stadier af discirkulatorisk encefalopati, forbliver ubemærket af patienten og hans familie, kræves der specielle diagnostiske tests for at identificere dem. For eksempel bliver patienten bedt om at gentage de ord, som lægen taler, tegne en drejeknap med pile, der angiver den givne tid, og derefter huske de ord, som han gentog efter lægen.

Som en del af diagnosen discirkulatorisk encefalopati konsulteres en øjenlæge med oftalmoskopi og definitionen af ​​synsfelter, EEG, Echo-EG og REG. Af stor betydning ved påvisning af vaskulære forstyrrelser i DEP er ultralydsscanning af blodkar i hoved og nakke, dupleksscanning og MRA i hjernekar. At gennemføre en MR i hjernen hjælper med at differentiere discirkulatorisk encefalopati med cerebral patologi af en anden oprindelse: Alzheimers sygdom, formidlet encefalomyelitis, Creutzfeldt-Jakobs sygdom. Det mest pålidelige tegn på discirkulatorisk encefalopati er påvisning af foci af "tavse" hjerteanfald, mens tegn på cerebral atrofi og leukoaraiosis områder også kan observeres i neurodegenerative sygdomme.

Den diagnostiske søgning efter etiologiske faktorer, der forårsagede udviklingen af ​​discirkulatorisk encefalopati, omfatter en konsultation med en kardiolog, blodtryksmåling, koagulogram, bestemmelse af kolesterol og blodlipoproteiner og blodsukkeranalyse. Hvis det er nødvendigt, ordineres patienter med DEP en endokrinologkonsultation, daglig blodtryksovervågning, en nefrologkonsultation til diagnose af arytmi - EKG og daglig EKG-overvågning.

DEP-behandling

Den mest effektive i forhold til discirkulatorisk encefalopati er en kompleks etiopatogenetisk behandling. Det skal sigte mod at kompensere for den eksisterende årsagssygdom, forbedre mikrocirkulationen og hjernecirkulationen samt beskytte nerveceller mod hypoxi og iskæmi..

Etiotropisk behandling af discirkulatorisk encefalopati kan omfatte et individuelt udvalg af antihypertensive og glukosesænkende lægemidler, en anti-sclerotisk diæt osv. Hvis en cirkulerende encefalopati fortsætter på baggrund af høje blodkolesterolniveauer, der ikke falder med en diæt, så kolesterolsenkende lægemidler (lovastrosilin, probucfibol).

Grundlaget for den patogenetiske behandling af discirkulatorisk encefalopati består af medicin, der forbedrer cerebral hæmodynamik og ikke fører til "stjæle" -effekten. Disse inkluderer calciumkanalblokkere (nifedipin, flunarizin, nimodipin), phosphodiesterasehæmmere (pentoxifyllin, ginkgo biloba), a2-adrenerge receptorantagonister (piribedil, nicergolin). Da discirkulatorisk encefalopati ofte ledsages af øget blodpladeaggregering, anbefales patienter med DEP at tage næsten livslange antiblodplader: acetylsalicylsyre eller ticlopidin, og hvis der er kontraindikationer for dem (mavesår, gastrointestinalt blødning osv.), Dipyridamol.

En vigtig del af behandlingen af ​​discirkulatorisk encefalopati består af lægemidler med en neurobeskyttende virkning, som øger neuronernes evne til at fungere under tilstande med kronisk hypoxi. Af disse lægemidler ordineres patienter med discirkulatorisk encefalopati pyrrolidonderivater (piracetam osv.), GABA-derivater (N-nicotinoyl-gamma-aminosmørsyre, gamma-aminosmørsyre, aminophenylsmørsyre), dyremedicin (hæmodialysat fra blodet fra mælkekalve, cereb, cortexin), membranstabiliserende lægemidler (cholin alfoscerat), cofaktorer og vitaminer.

I tilfælde, hvor cirkulerende encefalopati skyldes en indsnævring af lumen i den indre halspulsår, der når 70% og er karakteriseret ved hurtig progression, episoder med PNMC eller mindre slagtilfælde, er kirurgisk behandling af DEP indiceret. Med stenose består operationen i carotis endarterektomi med fuldstændig okklusion - i dannelsen af ​​en ekstra-intrakraniel anastomose. Hvis discirkulatorisk encefalopati er forårsaget af en anomali i vertebralarterien, udføres dens rekonstruktion.

Prognose og forebyggelse

I de fleste tilfælde kan rettidig, tilstrækkelig og regelmæssig behandling nedsætte progressionen af ​​fase I og endda fase II encefalopati. I nogle tilfælde er der en hurtig progression, hvor hvert efterfølgende trin udvikler sig om to år fra det foregående. Et ugunstigt prognostisk tegn er kombinationen af ​​cirkulerende encefalopati med degenerative ændringer i hjernen såvel som hypertensive kriser, der opstår på baggrund af DEP, akutte cerebrovaskulære ulykker (TIA, iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde), dårligt kontrolleret hyperglykæmi.

Den bedste forebyggelse af udviklingen af ​​discirkulatorisk encefalopati er korrektion af eksisterende lipidmetabolismeforstyrrelser, kampen mod åreforkalkning, effektiv antihypertensiv behandling, et passende udvalg af antihypertensiv behandling for diabetikere.

Hvad er encefalopati, og hvordan man identificerer det

I den generelle forståelse er encefalopati en organisk hjerneskade. Dette er et udtryk, der kombinerer mange underarter af ikke-inflammatoriske hjernesygdomme, der manifesterer sig med mentale, neurologiske, somatiske og cerebrale symptomer. Kernen i encefalopati er en organisk læsion af hjernestoffet. Det kliniske billede af encefalopati spænder fra enkle symptomer (hovedpine, søvnforstyrrelse) til alvorlig (koma, kramper, død).

Hvad er det

Sygdommen er medfødt og erhvervet. Medfødte former er resultatet af unormal fødsel eller sygdomme hos moderen under graviditeten. "Diagnosen encefalopati hos børn" præsenteres. Encefalopati hos voksne erhverves overvejende. De erhverves som følge af udsættelse for vitale faktorer såsom hjerneskade, infektion eller giftig eksponering for tungmetaller..

Prognosen for encefalopati afhænger af årsagen, typen, sværhedsgraden af ​​det kliniske billede, rettidig diagnose og behandling. For eksempel er hypertensiv encefalopati (venøs encefalopati) karakteriseret ved symptomer på øget intrakranielt tryk. Med tilstrækkelig behandling genopretter patienterne fuldt ud - prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati har en ugunstig prognose, da sygdommens progression fører til giftig hjerneskade - patienten falder i koma og dør efter et par dage.

Konsekvenserne af encefalopati afhænger også af form, forløb, diagnose og behandling. For eksempel er HIV-associeret encefalopati hos børn op til et år senere 5-6 måneder efter diagnosen kompliceret af døden, da sygdommen udvikler sig hurtigt, og dens forløb er ekstremt vanskelig at forudsige.

Grundene

Encefalopati dannes som et resultat af enhver årsag, der på en eller anden måde fører til tidlig eller sen organisk hjerneskade. Der skelnes mellem følgende årsager til sygdommen:

  1. Traumatisk hjerneskade. Fører til posttraumatisk encefalopati. Denne form for sygdommen er mest almindelig hos kampsportatleter, der ofte savner slag i hovedet (boksning, taekwondo, muay thai, amerikansk fodbold).
    Det ubesvarede slag og dets resultat - knockout og knockdown - fører til hjernerystelse. Sådanne hyppige skader beskadiger hjernen, hvilket forstyrrer proteinmetabolismen. I nervevæv forstyrres proteinmetabolisme, og et patologisk protein - amyloid akkumuleres gradvist.
  2. Perinatale årsager. Perinatal encefalopati hos børn er resultatet af problematisk fødsel. Dette er resultatet af en kombination af faktorer, såsom underernæring, inkonsistens mellem størrelsen på fødselskanalen og størrelsen på fosterhovedet, toksicose under graviditet, hurtig fødsel, præmaturitet, umodenhed.
  3. Åreforkalkning og arteriel hypertension. Disse sygdomme er karakteriseret ved et fald i cerebral blodgennemstrømning på grund af plaque, hvilket reducerer karets lumen og på grund af øget tryk. Nedsat cerebral blodgennemstrømning fører til iskæmi i nerveceller. De mangler ilt og næringsstoffer, hvorfor neuroner dør.
  4. Kronisk beruselse med stoffer, alkohol, nikotin, stoffer og gift. Disse faktorer fører til ophobning af giftige stoffer i hjernecellerne, hvilket får dem til at blive ødelagt og dø..
  5. Sygdomme i indre organer såsom lever, bugspytkirtel eller nyrer. På grund af alvorlige leversygdomme er filtreringen af ​​giftstoffer svækket. Sidstnævnte akkumuleres i blodet og kommer ind i centralnervesystemet. Hjerneceller dør. Encefalopati udvikler sig.
  6. Akut eller kronisk strålingssygdom. Der er en form for strålingssygdom - cerebral encefalopati. Det sker efter bestråling af hovedet i en dosis på 50 Gy og mere. På grund af den direkte effekt af stråling dør hjerneceller.
  7. Diabetes mellitus (diabetisk encefalopati). På grund af diabetes mellitus forstyrres stofskiftet af alle stoffer i kroppen. Dette fører til dannelse af aterosklerotiske plaques i hjernens kar, iskæmi i neuroner og øget blodtryk. Kombinationen af ​​disse tre faktorer fører til ødelæggelse af hjerneceller og encefalopati.
  8. Hypertensivt syndrom. Encefalopati opstår på grund af en overtrædelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod, hjerneødem og stagnation af cerebrospinalvæske. Som et resultat bliver giftige metaboliske produkter ikke brugt eller fjernet fra centralnervesystemet og begynder at ødelægge hjerneceller. Hydroencefalopati er resultatet af vedvarende intrakraniel hypertension.
  9. Betændelse i hjernens kar. Fører til afbrydelse af arteriernes og venernes integritet og øger sandsynligheden for blodpropper. Sidstnævnte blokerer fartøjets strøm - hjernecirkulationen forstyrres. Nervæv dør på grund af mangel på ilt og næringsstoffer.

Symptomer

Det kliniske billede af encefalopati er forskelligt: ​​det afhænger af årsagen, graden og formen af ​​sygdommen. Der er dog symptomer, der er typiske for enhver form for encefalopati, uanset årsag og sværhedsgrad af sygdommen:

  • Hovedpine. Cephalalgi afhænger af smertens natur af sygdommens oprindelse. Så hypertensiv encefalopati er karakteriseret ved sprængende hovedpine.
  • Asteni: træthed, irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, ubeslutsomhed, humørsvingninger, mistænksomhed, angst, irritabilitet.
  • Neuroselignende tilstande: obsessive handlinger, utilstrækkelig følelsesmæssig reaktion på en velkendt situation, sårbarhed, suggestibilitet.
  • Søvnforstyrrelse. Det er kendetegnet ved vanskeligheder med at falde i søvn, mareridt, tidlig opvågnen, en følelse af søvnmangel og træthed. Glade patienter er døsige.
  • Autonome lidelser: Overdreven sveden, rysten i benene, åndenød, hjertebanken, nedsat appetit, forstyrret afføring, kolde fingre og tæer.

Som du kan se, består det kliniske billede af en lang række symptomer, der er karakteristiske for mange andre sygdomme og ikke-specifikke. Derfor er diagnosen ikke baseret på generelle cerebrale tegn. Imidlertid adskiller hver type encefalopati sig i en ejendommelig årsag og symptomatologi..

Graden af ​​sygdommen

Enhver encefalopati udvikler sig gradvist med konstant forekomst af nye symptomer i det kliniske billede og progression af gamle. Så i symptomatologien af ​​sygdommen skelnes der 3 grader af encefalopati: fra den første, mest milde til den tredje grad, der er karakteriseret ved komplekse symptomer og nedsat tilpasning af kroppen.

1 grad

Første grad encephalopati er ikke altid synlig for patienten. Ofte er patienter uvidende om, at de er syge. Den første grad er kendetegnet ved de mest uspecifikke symptomer:

  1. tilbagevendende mild hovedpine
  2. træthed, som ofte tilskrives arbejdsbyrde eller dårligt vejr
  3. svært ved at falde i søvn.

På dette stadium, når disse tegn vises, lider hjernen allerede delvist af mangel på blodcirkulation. I første omgang kompenserer kroppens forsvarsmekanismer for manglen i form af nedsat aktivitet for at spare energi. Centralnervesystemet går i "energibesparende" tilstand. Den første grad kan vare op til 12 år uden at gå videre til næste trin og uden tilføjelse af karakteristiske symptomer.

2 grader

Den anden grad består af mere alvorlige symptomer. I det kliniske billede er de samme symptomer til stede, ud over dem tilføjes også følgende:

  • hukommelseshæmning: det bliver sværere for patienten at huske og gengive information, det tager mere tid at huske, hvor nøglerne er, eller hvor bilen er parkeret;
  • hovedpine er kombineret med svimmelhed
  • følelsesmæssige udbrud vises, patienten bliver mere og mere irritabel;
  • opmærksomheden er spredt - det er svært for patienten at koncentrere sig om lektionen, han skifter konstant til mindre vigtige ting.

I hjernen, på baggrund af organisk skade, vises der små brændområder, der mangler ilt og næringsstoffer.

3 grader

I tredje grad vises fokal encefalopati. Store områder med dysfunktionelle nerveceller vises i hjernen, hvilket forringer funktionen af ​​centralnervesystemet. Den tredje grad er karakteriseret ved grove cerebrale lidelser. I det kliniske billede vises symptomer på demens, den følelsesmæssige og vilje sfære er forstyrret. Tegn:

  1. nedsat intelligens, distraktion af opmærksomhed, glemsomhed;
  2. tænkning forstyrres: den bliver stiv, detaljeret, langsom og detaljeret; det er vanskeligt for patienterne at skelne mellem det primære og det sekundære.
  3. søvnforstyrrelse
  4. irascibility
  5. nedsat synsstyrke og hørelse
  6. bevægelsesforstyrrelser: nedsat gang, vanskeligheder med at spise og pleje sig selv;
  7. følelsesmæssige lidelser: hyppige humørsvingninger, eufori, depression, følelsesmæssig sløvhed;
  8. viljesfære: motivation for aktivitet aftager, patienten ønsker ikke at gøre noget, der er intet incitament til at arbejde og studere ny information, interesse for hobbyer og aktiviteter, der plejede at give glæde, går tabt.

Sygdomstyper

Encefalopati er et samlet udtryk, der refererer til et sæt forskellige nosologier med en anden årsag og klinisk billede med en fællesnævner - organisk hjerneskade. Derfor er sygdommen af ​​forskellige typer..

Posttraumatisk

Posttraumatisk encefalopati er en patologi, der er karakteriseret ved mentale og neurologiske lidelser, der udvikler sig i løbet af det første år efter en traumatisk hjerneskade på grund af direkte mekanisk beskadigelse af hjernevævet som et resultat af et slagtilfælde (hjernerystelse, blå mærker).

Symptomer på posttraumatisk encefalopati:

  1. Akut og hyppig hovedpine efter en skade, svimmelhed, kvalme og opkastning, nedsat ydeevne, træthed, apati, øget følsomhed over for lys, lyd og lugt.
  2. Psykopatiske og neurose-lignende tilstande. Disse inkluderer affektive udbrud, følelsesmæssig labilitet, hypokondrier, depression, anfald af ukontrolleret aggression, retssager, rancor.
  3. Syndrom med øget intrakranielt tryk. Karakteriseret af hovedpine, kvalme og autonome lidelser.
  4. Posttraumatisk epilepsi. Det sker, når et patologisk fokus for gliose er dannet i hjernen. Kramper kan ledsages uden bevidsthedstab eller i hans nærværelse.
  5. Posttraumatisk parkinsonisme. Det er kendetegnet ved rystelser i ekstremiteterne, inaktivitet, øget muskeltonus.
  6. Posttraumatisk cerebrostheni. Syndromet manifesteres af et fald i hukommelse, cephalalgi, svimmelhed, asteni og et fald i patientens intellektuelle evner..

Posthypoxisk encefalopati

Post-hypoxisk encefalopati er en neurologisk og mental lidelse, der skyldes langvarig iskæmi i hjerneceller. Ofte forekommer hos mennesker, der har gennemgået akutte og terminale tilstande (slagtilfælde, hjerteanfald, koma).

Der er sådanne former for posthypoxisk encefalopati:

  • Primær diffus. Udvikler sig på baggrund af respirationssvigt og efter klinisk død.
  • Sekundær kredsløb. På grund af kardiogent og hypovolemisk chok, når volumenet af cirkulerende blod falder. Dette kan være med massiv blødning.
  • Giftig. Dannet på grund af alvorlig forgiftning eller på baggrund af svære sygdomme i indre organer.
  • Lokalt iskæmisk. På grund af trombose i hjerneskibe.

Posthypoxisk encefalopati forløber i tre faser:

  1. Kompenserende. Nerveceller lider af mangel på ilt, men kroppen kompenserer for dette med sine egne energireserver.
  2. Dekompensation. Neuronerne begynder at dø. Det kliniske billede manifesteres af generelle cerebrale symptomer..
  3. Terminal. Oxygen leveres ikke længere til hjernebarken. Funktionerne med højere nervøsitet forsvinder gradvist.

Dysmetabolisk encefalopati

Denne type sygdom vises på baggrund af en grov metabolisk lidelse i kroppen og inkluderer flere underarter:

  • Uræmisk encefalopati. Det opstår på grund af nyresvigt, hvor der på grund af en overtrædelse af filtrering og udskillelsesfunktioner i nyrerne akkumuleres kvælstofholdige metabolitter i kroppen. Vand-salt og syre-base balance forstyrres. Den hormonelle baggrund er også forstyrret..
    Patienten bliver hurtigt apatisk, ligeglad med verden, ængstelig og ophidset, besvarer spørgsmål med forsinkelse. Efterhånden bliver bevidsthed forvirret, hallucinationer og anfald vises
  • Bugspytkirtel encephalopati. Dannet på baggrund af utilstrækkelig bugspytkirtelfunktion. Begynder 3-4 dage efter akut pancreatitis. Klinisk billede: alvorlig angst, nedsat bevidsthed, hallucinationer, krampeanfald, bedøvelse eller koma, nogle gange kan akinetisk mutisme observeres.
  • Hepatisk encefalopati. Giftig skade på centralnervesystemet opstår på grund af utilstrækkelig filtreringsfunktion i leveren, når giftige metaboliske produkter akkumuleres i blodet. Langvarig hepatisk encefalopati fører til et fald i intelligens, hormonelle og neurologiske lidelser, depression og nedsat bevidsthed, op til koma.
  • Wernickes encefalopati. Det vises på grund af en akut mangel på vitamin B1. Mangel på næringsstof fører til metaboliske lidelser i hjernecellerne, som forårsager ødem og neuronal død. Den mest almindelige årsag er kronisk alkoholisme. Wernickes encefalopati manifesterer sig i tre klassiske tegn: ændringer i bevidsthed, lammelse af de okulomotoriske muskler og nedsat synkronisering af bevægelser i forskellige skeletmuskler i kroppen. Imidlertid forekommer et sådant klinisk billede kun hos 10% af patienterne. Hos andre patienter består symptomatologien af ​​uspecifikke hjernetegn..

Skyskraber

Dyscirculatorisk encefalopati er skade på hjerneceller på grund af langvarig, kronisk og progressiv forstyrrelse af blodgennemstrømningen i hjernen af ​​blandet oprindelse. Diagnosen udsættes for 5% af Ruslands befolkning på grund af dens udbredelse. Dyscirculatorisk encefalopati forekommer oftest hos ældre.

Patologien er baseret på langvarig iltmangel i hjernen. Hovedårsagerne er feokromocytom, Itsenko-Kushinka-sygdom, kronisk og akut glomerulonephritis, som fremkalder højt blodtryk og fører til hypertension. Vaskulær encefalopati er oftest en sygdom af en kompleks oprindelse, da den også har sekundære provokerende faktorer: diabetes mellitus, hjerterytmeforstyrrelser, betændelse i hjerneskibene, medfødte defekter i arterier og vener, hjernerystelse, hjernekontusion.

Dyscirculatorisk leukoencefalopati er slutresultatet af sygdommen: der dannes flere små foci af iskæmi (små zoner med cerebral infarkt). Hjernemateriale bliver som en svamp.

Vaskulær encefalopati forekommer i tre faser. Sygdom 1 grad er karakteriseret ved subtile intellektuelle svækkelser, hvor den neurologiske status og bevidsthed forbliver intakt. Grad 2 encefalopati er karakteriseret ved intellektuelle og motoriske svækkelser: patienten kan falde, han har rystende gang. I det kliniske billede vises krampeanfald ofte. Grad 3 lidelse ledsages af tegn på vaskulær demens: patienter glemmer, hvad de spiste til morgenmad, hvor de lagde deres tegnebog eller husnøgler. Der er pseudobulbar syndrom, muskelsvaghed, rysten i lemmerne.

Behandling af cirkulerende encefalopati med folkemedicin har ingen effekt, derfor bør behandlingen kun udføres under opsyn af en læge eller på et hospital. Så grundlaget for behandlingen er etiopathogenetisk terapi, der sigter mod at eliminere årsagen og patologiske mekanismer, der fører eller førte til en lidelse i hjernecirkulationen..

Hvor længe kan du leve: Prognosen for livet varierer afhængigt af sygdomsstadiet, hvor lægerne stillede diagnosen, på progressionen og effektiviteten af ​​behandlingen. Dette er en individuel indikator for hver patient. Nogen kan leve med patologi indtil slutningen af ​​deres liv, mens andre vil udvikle en hypertensiv krise og et slagtilfælde om 2-3 år, hvilket vil føre til patientens død..

Handicap med discirkulatorisk encefalopati af naturen for 2. og 3. grad af sygdommen, da funktionelle lidelser i første fase stadig er reversible.

Leukoencefalopati

Leukoencefalopati af vaskulær oprindelse er en sygdom, der er karakteriseret ved dannelsen af ​​små eller store foci i hjernen. Det er hovedsageligt det hvide stof, der er påvirket, hvorfor navnet gik - leukoencefalopati. Sygdommen er tilbøjelig til konstant at udvikle sig og forværre funktionerne af højere nervøs aktivitet.

  1. Lille fokal leukoencefalopati af vaskulær oprindelse. På grund af sygdomme i arterierne og venerne (krænkelse af udstrømning, indsnævring af lumen, betændelse i væggene, tromboembolisme) vises iskæmiske zoner i det hvide stof. Normalt er mænd over 55 ramt. Fokal leukoencefalopati af vaskulær oprindelse fører i sidste ende til demens.
  2. Multifokal leukoencefalopati. Sygdommen er kendetegnet ved demyelinisering af nervefibre, som er baseret på virkningerne af vira, der ødelægger det hvide stof i hjernen. Den mest almindelige årsag er polyomavirus eller human immundefektvirus.
  3. Periventrikulær encefalopati. Det ledsages af nederlaget for hvidt stof, primært hos børn. Den periventrikulære form er en almindelig årsag til infantil cerebral parese. Sygdommen er karakteriseret ved dannelsen af ​​foci af døde nerveceller. Obduktion afslører flere symmetriske infarktfoci i nervesystemet i hjernen. I alvorlige tilfælde fødes barnet død.

Det kliniske billede af leukoencefalopati:

  • forstyrrelser i koordination og bevægelse;
  • taleforstyrrelse
  • forringelse af syn og hørelse
  • asteni, generel svaghed, følelsesmæssig ustabilitet;
  • cerebrale symptomer.

Resterende

Hvad der er resterende encefalopati er hjerneskade på grund af tidligere infektioner eller skader på nervesystemet. Hos et barn dannes sygdommen på grund af hypoxisk hjerneskade på baggrund af patologisk fødsel eller kvælning ved navlestrengen. I en tidlig alder fører det ofte til cerebral parese. I dette tilfælde er resterende encefalopati hos børn et synonym for infantil cerebral parese og er dens identifikation. Hos voksne er resterende encefalopati en separat nosologi, der forstås som et sæt resterende virkninger efter en hjernesygdom eller behandling. For eksempel kan resterende organisk encefalopati gradvist udvikle sig efter operation eller efter en hjernetumor..

Det kliniske billede af resterende encefalopati er hovedsageligt karakteriseret ved cerebrale symptomer, såsom krampeanfald, følelsesmæssige forstyrrelser, apati, hovedpine, tinnitus, blinkende øjne og dobbeltsyn.

Individuelle symptomer og former afhænger af den specifikke overførte sygdom. For eksempel kan resterende encefalopati med nedsat taledannelse observeres hos de patienter, der har lidt et slagtilfælde med overvejende iskæmi i de temporale eller frontale regioner, det vil sige i de zoner, der er ansvarlige for reproduktion og opfattelse af tale. Samtidig er resterende encefalopati af perinatal oprindelse karakteriseret ved resterende symptomer på hjerneforstyrrelse, der opstod i perioden med fosterdannelse og fødsel..

Hypertensive

Hypertensiv encefalopati er en progressiv sygdom, der opstår på baggrund af dårligt kontrolleret hypertension, hvor der mangler hjernecirkulation. Sygdommen ledsages af patologiske ændringer i hjernens arterier og vener, hvilket fører til en udtynding af karvæggene. Dette øger sandsynligheden for blødning i hjernevævet, hvilket fører til blødende slagtilfælde. Udviklingen af ​​vaskulære lidelser fører til en samtidig form - mikroangioencefalopati.

Symptomer på hypertensiv encefalopati er uspecifikke tegn på hjerneforstyrrelser, herunder: forringelse af mental aktivitet, apati, følelsesmæssig labilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse. I de senere stadier ledsages sygdommen af ​​nedsat koordinering af bevægelser, krampeanfald og generel social fejltilpasning..

Akut hypertensiv encefalopati er en akut tilstand karakteriseret ved bevidsthed, svær hovedpine, nedsat syn og epileptiske anfald.

Giftig

Toksisk alkoholisk encefalopati er beskadigelse og død af neuroner forårsaget af toksiske eller alkoholiske virkninger på hjernebarken. Symptomer:

  1. Asteni, apati, følelsesmæssig ustabilitet, irritabilitet, irritabilitet.
  2. Forstyrrelser i fordøjelseskanalen.
  3. Vegetative lidelser.

Toksisk encefalopati fører til følgende syndromer:

  • Korsakovs psykose: fikseringsamnesi, desorientering i rummet, atrofi af muskelfibre, gangforstyrrelse, hypæstesi.
  • Gaie-Wernicke syndrom: delirium, hallucinationer, nedsat bevidsthed og tænkning, taleforstyrrelse, desorientering, hævelse i ansigtets bløde væv, rysten.
  • Pseudoparalyse: hukommelsestab, vildfarelser af storhed, tab af kritik af ens handlinger, tremor i skeletmuskler, nedsat senerefleks og overfladisk følsomhed, øget muskeltonus.

Blandet

Encefalopati af blandet oprindelse er en sygdom, der er karakteriseret ved en kombination af flere former for sygdommen (encephalopati af kombineret oprindelse). For eksempel vises en organisk lidelse, når flere årsager påvirkes på én gang: venøs stasis, arteriel hypertension, cerebral aterosklerose, nyresvigt og pancreatitis.

Encefalopati af kompleks oprindelse er opdelt i tre faser:

  1. Den første grad er kendetegnet ved sløvhed, træthed, ubeslutsomhed, hovedpine, søvnforstyrrelser, depression, autonome lidelser.
  2. Blandet encefalopati af 2. grad ledsages af konstanten af ​​de tidligere symptomer, ud over dem tilføjes psyko-emotionelle lidelser i form af humørlabilitet, irascibility. Akut polymorf psykotisk lidelse med paranoia udvikler sig ofte.
  3. Den tredje grad manifesteres af grove funktionelle og organiske irreversible ændringer i hjernen. Mindsker intelligens, hukommelse og opmærksomhed, mindsker ordforråd. Der er en social nedbrydning af personligheden. Der er også neurologiske lidelser i form af nedsat gang, koordination, rysten, nedsat syn og hørelse. Ofte i det kliniske billede er der anfald og nedsat bevidsthed.

Hos børn

Encefalopati hos nyfødte er en organisk og funktionel hjerneskade, der opstod i løbet af et barns intrauterine udvikling. Hos børn forstyrres reguleringen af ​​højere nervøs aktivitet, symptomer på deprimeret bevidsthed eller hyperexcitabilitet. Det kliniske billede af encefalopati hos nyfødte ledsages af kramper, øget intrakranielt tryk og autonome lidelser. Hos børn over et år er der en forsinkelse i psykomotorisk udvikling. Barn lærer langsomt, begynder at tale og gå sent.

Efter fødslen har barnet cerebrale symptomer. I dette tilfælde stilles diagnosen "encephalopati, uspecificeret" hos spædbørn. For at afklare årsagen ordinerer læger yderligere diagnostik: en blodprøve, urintest, neurosonografi, magnetisk resonansbilleddannelse.

Bilirubin encephalopati forekommer hos nyfødte. Sygdommen optræder som et resultat af bilirubinæmi, når et forhøjet niveau af bilirubin findes i en biokemisk blodprøve. Sygdommen vises på baggrund af hæmolytisk sygdom hos nyfødte på grund af Rh-konflikt eller infektiøs toxoplasmose.

Det kliniske billede af bilirubin encephalopati:

  • Barnet er svagt, han har nedsat muskeltonus, dårlig appetit og søvn, græder uden følelser.
  • Hænderne er knyttet i næver, huden er ister, hagen bringes til brystet.
  • Krampeanfald.
  • Fokale neurologiske symptomer.
  • Forsinket mental og motorisk udvikling.

Diagnostik og behandling

Diagnose af encefalopati inkluderer følgende punkter:

  1. Reoencefalografi og ultralydsundersøgelse. Ved hjælp af disse metoder er det muligt at vurdere blodgennemstrømningen i hovedarterierne i nakke og hjerne..
  2. Ekstern objektiv undersøgelse. Reflekser, bevidsthed, nervøs aktivitet, muskelstyrke, reaktion på lys, tale og andre indikatorer undersøges.
  3. Anamnese. Patientens arv og liv undersøges: hvad der var syg, hvad er resultatet af sygdommen, hvilke operationer han gennemgik.

Diagnosticeringsmetoder med høj præcision er også ordineret: beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse.

CT-tegn på encefalopati

Computertomografi kan hjælpe med at visualisere tegn på encefalopati. Så brændstofzoner for hjerneskade er repræsenteret af en reduceret tæthed. Billedet viser fokus i forskellige størrelser.

MR tegn på encefalopati

Billedbehandling med magnetisk resonans bemærker tegn på diffus atrofi af medulla: tætheden af ​​mønsteret falder, det subaraknoidale rum udvides, hulrummene i hjertekammerne øges.

Behandling for encefalopati bestemmes af årsagen og stadiet af sygdommen. Så følgende behandlingsmetoder anvendes:

  • Lægemidler. Med deres hjælp kan du fjerne årsagen (virus) og undertrykke patofysiologiske mekanismer, for eksempel lokal iskæmi i frontal cortex..
  • Fysioterapi under hensyntagen til fysioterapiøvelser, massage, gåture.

Generelt er der i behandlingen af ​​encefalopati mest opmærksomhed på at eliminere årsagen og symptomerne på sygdommen. Behandling med folkemedicin anvendes på patientens egen risiko og risiko. Således er effektiviteten af ​​traditionelle hjemmemedicin tvivlsom. Det kan også forårsage bivirkninger og distrahere patienten fra hovedbehandlingen..

3 hovedmetoder til behandling af discirkulatorisk encefalopati

Konstant træthed, søvnforstyrrelser, glemsomhed og koncentrationsbesvær er ikke altid tegn på stress og overarbejde på arbejdspladsen. Selv i en temmelig ung alder (op til 40 år) kan de være symptomer på den første fase af en sådan cerebrovaskulær sygdom som cirkulerende encefalopati. Hovedårsagen til sygdommen er vaskulær patologi, der opstår på baggrund af arteriel hypertension og aterosklerose. Men disse er langt fra de eneste, om end førende, risikofaktorer for udviklingen af ​​denne nosologi..

De vigtigste mekanismer til udvikling af discirkulatorisk encefalopati

DEP, eller discirculatory encephalopathy, er et udtryk, der blev introduceret i lægenes praksis i 1958 af medarbejdere fra Neurology Research Institute ved Academy of Medical Sciences i USSR G.A. Maksudov og V.M. Kogan. Det betød en kronisk vaskulær sygdom i hjernen, som langsomt men støt skrider frem ledsaget af udseendet af et stort antal små foci af nekrose i hovedorganet i centralnervesystemet.

Denne patologiske proces førte til en krænkelse af mange funktioner, men den kognitive sfære, det vil sige hukommelse, opmærksomhed og tænkning, led først og fremmest. Et lige så almindeligt navn for nosologi, der afspejler dets essens, betragtes som kronisk cerebral iskæmi, på trods af at det ikke vises i den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision.

Den vaskulære vægs tilstand ændres også, hvilket bliver stift, det vil sige ubehageligt på grund af tabet af dets elastiske egenskaber..

I sidste ende fører den dannede mikroangiopati til kredsløbssvigt og udvikling af to typer patologiske foci i hjernen, nemlig:

  • lacunar hjerteanfald. De opstår på baggrund af fuldstændig overlapning af fartøjets lumen og er placeret diffust fra begge sider i de dybe sektioner af det hvide stof i hjernen;
  • "Ufuldstændige" eller "delvise" hjerteanfald. Skibenes manglende reaktion skyldes i høj grad deres udseende. De dannes på baggrund af et pludseligt fald i systemisk blodtryk. Dette er muligt ved forkert valgt antihypertensiv terapi med autonom dysfunktion, ved langvarig anstrengt hoste og mange andre tilstande. I dette tilfælde observeres ikke nekrose, dvs. neuronernes død er typisk for et afsluttet hjerteanfald. Kun fænomenerne demyelinering (ødelæggelse af skallen af ​​nervecellerne) vises, axonernes arbejde forstyrres, og oligodendrocytter, der er en del af det understøttende væv - mikroglia, er irreversibelt beskadiget.

Alle disse patologiske ændringer forstyrrer forbindelsen mellem cortex og subkortikale strukturer, som i sidste ende manifesterer sig som kognitiv dysfunktion, med andre ord et fald i mentale evner og motoriske underskud - lammelse, parese.

Hvilke årsager fører til udviklingen af ​​discirkulatorisk encefalopati?

Som allerede beskrevet ovenfor betragtes hovedårsagerne til DEP som essentiel hypertension og aterosklerose, som hovedsageligt påvirker de dybe arterioler, der trænger ind i hjernen. Men der er tilstande, der kan forværre den deraf følgende skade på nervevævet..

Disse inkluderer:

  • trang til at ryge. Det har længe været bevist, at nikotin forværrer forløbet af mikroangiopati;
  • kronisk nyresvigt, når patienter gennemgår hæmodialyse i lang tid;
  • fedme
  • diabetes;
  • en stigning i blodviskositet på grund af en stigning i antallet af dannede grundstoffer i det (polycytæmi) eller dets koagulerbarhed (hyperfibrinogenæmi);
  • forringelse af venøs udstrømning på baggrund af kollagenose, indsnævring af venens lumen eller hjertesvigt af højre ventrikulære type;
  • apnø, der opstår under søvn, det vil sige pludselig ophør med vejrtrækning med spontan bedring
  • krænkelser af dynamikken i cerebrospinalvæske.

DEP-klassificering

Traditionelt blev hypertensiv og aterosklerotisk discirkulatorisk encefalopati diagnosticeret baseret på den dominerende indflydelse af en af ​​disse faktorer. Men på nuværende tidspunkt er denne klassifikation blevet opgivet og efterlader kun opdeling af DEP efter sværhedsgraden eller udviklingsstadiet såvel som progressionstakten..

Således er der:

  • DEP af første grad, kendetegnet ved overvejelsen af ​​subjektive symptomer over objektive tegn på sygdommen;
  • DEP af anden grad, som er kendetegnet ved en stigning i kognitivt underskud;
  • DEP af tredje grad ledsaget af et groft fald i intelligens og hukommelse på baggrund af bevægelsesforstyrrelser, forringelse af koordinationen.

Det kliniske billede af patologi kan forværres, bevæger sig fra første fase til det sidste, om 2 år, og så taler de om sygdommens hurtige progression. Et gennemsnitligt tempo betyder en ændring i etaper i 2-5 år, og et langsomt tempo diagnosticeres, når symptomerne stiger over mere end fem år.

Manifestationer, der muliggør tidlig anerkendelse af sygdommen

Dyscirculatorisk encefalopati af 1. grad tages normalt af patienter i lang tid for almindelig træthed. Derfor diagnosticeres det sjældent på dette tidspunkt, fordi patienter simpelthen ikke søger lægehjælp. Få vil gå til lægen med klager over tilbagevendende hovedpine, der øges på baggrund af ændringer i vejret, generel svaghed, døsighed om dagen og søvnløshed om natten.

Det kliniske billede af DEP på dette stadium manifesteres i højere grad af subjektive fornemmelser end af objektive symptomer. Symptomerne på sygdommen inkluderer også periodisk svimmelhed, ringe eller revner i ørerne, let svimlende under bevægelse og koncentrationsproblemer. I denne periode er kortvarig hukommelse også svækket, men ændringer opdages praktisk talt ikke, da de kan kompenseres uafhængigt af patienten. Sidstnævnte, der er klar over forværringen af ​​hans intellektuelle og mnestiske evner, falder ofte i depression eller erhverver neuroser.

Ved en fysisk undersøgelse kan lægen afsløre:

  • let viskositet i talen med udtalsvanskeligheder og næsestemmer;
  • revitalisering af sener og periosteale reflekser på den ene side;
  • ustabilitet i Romberg-stillingen, når patienten står med armene udstrakt foran sig med lukkede øjne, og fødderne er placeret sammen;
  • fald i skridtlængde under gang og langsom bevægelse.

Symptomer på discirkulatorisk encefalopati i grad II-III

Dyscirculatorisk encefalopati af 2. grad såvel som den tredje har et mere udtalt deaktiverende klinisk billede, som tvinger patienterne til at konsultere en læge.

DEP i anden fase er repræsenteret af følgende symptomer:

  • moderat udtrykt svækkelse af intelligens og hukommelse. Dette afspejles i patientens manglende evne til at planlægge deres handlinger, huske store mængder information og yderligere anvende den opnåede viden. Tænkeprocesserne sænkes, hvilket udadtil manifesterer sig som en vis sløvhed, når man træffer en beslutning;
  • lidelser i den følelsesmæssige sfære. Patienter bliver mindre kritiske over for deres tilstand, ikke længere opmærksomme på allerede klart synlige sundhedsproblemer, tager sig ikke af deres udseende og nægter ofte den foreslåede behandling. Nogle af dem har apati, depressive ændringer eller simpelthen overdreven umotiveret irritabilitet og aggressivitet;
  • koordinerende dysfunktion af kombineret vestibulo-cerebellar-genese. Der er en skarp ustabilitet, når man går, ustabilitet, når man prøver at holde en pose;
  • voksende pseudobulbar tegn - synkebesvær, taleændringer, næsestemme;
  • øget vandladning om natten.

Når der ikke er tilstrækkelig terapi på dette stadium, forværres symptomerne på DEP kun på baggrund af markante patologiske processer i hjernen. Sygdommen skrider frem til næste trin.

Dyscirculatorisk encefalopati af tredje grad er kendetegnet ved udtalt kognitive lidelser, der består i dannelsen af ​​moderat og undertiden svær demens. Enkelt sagt, patientens intellektuelle kapacitet er stærkt reduceret, hvilket gør selvpleje vanskelig. Psykopatiske lidelser slutter sig til apati og tilbagegang i kritik.

De objektive tegn på DEP i 3. grad er:

  • forringelse af at gå, ledsaget af voldelig forskydning og fald
  • rysten ved udførelse af målrettede bevægelser
  • parkinsoniske manifestationer - rysten i lemmerne i hvile, akinetisk-stift syndrom, hvilket betyder langsomme bevægelser på baggrund af øget muskeltonus;
  • ufrivillig vandladning.

Fremgangsmåder til diagnosen af ​​discirkulatorisk encefalopati. Differential diagnose

På mange måder betragtes DEP som en diagnose af eksklusion. For at gøre dette ved hjælp af laboratoriemetoder og instrumentelle undersøgelsesmetoder samt at finde ud af historien om liv og sygdom er det nødvendigt at "udrydde" følgende patologier ledsaget af lignende symptomer: hjerneoplasmer, vaskulitis, metaboliske og endokrine lidelser, degenerativ skade på nervesystemet (Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom ), neuroser, depression.

Så til dette formål undersøger de:

  • niveauet af lipider i blodet, koagulationsindikatorer, det vil sige, der udføres en klinisk og biokemisk blodprøve, herunder en lipidprofil, såvel som et koagulogram;
  • tilstanden af ​​de cerebrale og ekstrakraniale kar i nakken. Det er muligt at vurdere deres åbenhed og tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques takket være ultralydsdoppler eller duplex / triplex scanning;
  • hjernevæv med neuroimaging-teknologier - CT eller MR. For at diagnosen DEP kunne bekræftes, adskillige lakunære infarkter, "spredt" over det hvide stof, store kortikale og subkortikale foci, atrofi i cortex, manifesteret af udvidelsen af ​​ventrikler og furer, mikroblødninger samt diffus leukoaraiosis, det vil sige "opløsning" af nervevæv omkring skibene.

Det skal huskes, at i tilfælde af discirkulatorisk encefalopati betragtes MR som en mere informativ diagnostisk metode, da den bedre "ser" dybe patologiske foci, især dem, der er placeret i hjernestamstrukturer.

Kompleks behandling af discirkulatorisk encefalopati

Behandling af discirkulatorisk encefalopati bør påbegyndes så tidligt som muligt og bør kontaktes udførligt. Det vil sige, det er først og fremmest nødvendigt at påvirke de faktorer, der fører til udviklingen af ​​sygdommen, også for at beskytte hjernen mod kronisk hypoxi og selvfølgelig for at bekæmpe de allerede eksisterende symptomer..

Kirurgisk tilgang

Den kirurgiske metode til behandling af DEP anvendes sjældent. Da dette stadig er en sygdom forårsaget af patologien i små kar, og ikke store arterier, som kirurgiske indgreb udføres på. Hvis sygdommen kombinerer begge nederlag, vil denne fremgangsmåde være tilrådelig.

Udfør til dette formål:

  • carotis endarteriektomi - fjernelse af det indre lag af halspulsåren påvirket af den aterosklerotiske proces;
  • stenting - en slags ramme indsættes i karret, som vil udvide dens lumen og gendanne normal blodgennemstrømning.

Det skal huskes, at beslutningen om hensigtsmæssigheden af ​​disse operationer er taget af neuropatologen sammen med angiokirurgen.

De vigtigste grupper af stoffer

Som det blev skrevet ovenfor, bør de lægemidler, der anvendes til behandling af DEP, påvirke:

  • risikofaktorer for dens udvikling
  • hjerneceller, der beskytter dem mod hypoxi og om muligt gendannelse
  • eksisterende symptomer.

Således ordineres forskellige grupper af antihypertensive lægemidler til bekæmpelse af arteriel hypertension:

  • betablokkere - Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol;
  • ACE-hæmmere - Enalapril, Enap, Lisinopril;
  • calciumkanalblokkere - Verapamil, Diltiazem;
  • sartaner eller angiotensinreceptorblokkere - Losartan, Valsartan;
  • diuretika (loop eller kaliumbesparende) - Lasix, Furosemide, Spironolactone, Veroshpiron.

For at bekæmpe aterosklerose anvendes statiner oftest (Atorvastatin, Rosuvastatin), som ikke kun stabiliserer eksisterende plak, men også forhindrer dannelsen af ​​nye. Et lige så vigtigt punkt er en speciel diæt med begrænsning af animalsk fedt..

Følgende grupper af stoffer hjælper med at forbedre hjernens ernæring og maksimalt beskytte den mod hypoxi:

  • neuroprotektorer (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioxidanter (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometabolitter (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • vitaminer i gruppe B (Kombilipen, Kompligamm B, Milgamma);
  • vaskulære stoffer (Vinpocetin, nikotinsyre, cytoflavin).

Gliatilin er et originalt nootropisk lægemiddel med central virkning baseret på cholin alfoscerat, hvilket forbedrer tilstanden i centralnervesystemet (CNS). På grund af fosfatformen trænger den hurtigere ind i hjernen og absorberes bedre, hvilket bidrager til en mere effektiv behandling af discirkulatorisk encefalopati.

Følgende anvendes som symptomatisk behandling:

  • vestibulokorrektorer (Betagistin, Cinnarizin) - hvis handling sigter mod at bekæmpe svimmelhed;
  • cholinesterasehæmmere (Galantamin, Rivastigmin, Donepezil) og modulatorer af NMDA-glutamatreceptorer (Memantin) - nødvendigt for at forbedre den kognitive sfære;
  • antidepressiva (Amitriptylin, Citalopram, Sertralin) - påvirker patientens følelsesmæssige tilstand.

Fysioterapi

Fysioterapi, der er rettet mod at korrigere vestibulære lidelser, og massage af kravezonen er de vigtigste fysioterapeutiske metoder, der anvendes til behandling af DEP. Enkelte effektivitet af electrosleep, radon og iltbade til forbedring af metabolismen af ​​hjerneceller er også blevet bevist..

Prognosen for sygdommen. Handicap

Dyscirculatorisk encefalopati betragtes som en kronisk, støt progressiv sygdom. Men hvis du bemærker de første tegn i tide og begynder tilstrækkelig behandling, herunder ikke-medicin (diæt, fysisk aktivitet, rygestop) og medicin, så vil overgangen fra et trin til et andet tage årtier.

Med DEP 1-grad, som ikke ledsages af en begrænsning af patientens sociale og professionelle liv, bestemmes handicap ikke. Men discirkulatorisk encefalopati i 2. grad, som reducerer patienternes arbejdskapacitet betydeligt, skal sendes til MSEC for at løse problemet med etablering af III-II-gruppen af ​​handicap.

Forebyggende handlinger

For at undgå udvikling af DEP er det nødvendigt at overholde ret enkle principper. For at gøre dette skal du:

  • give op med at ryge og drikke alkohol;
  • bruge stoffer til at sænke blodtrykket og kontrollere blodkolesterolniveauer
  • træne regelmæssigt (løb, svømning, yoga);
  • glem ikke om mentalt arbejde (læse bøger, løse krydsord, forbedre uddannelsesniveauet);
  • reducere vægten, hvis den er overvægtig
  • spis rationelt og begræns mad, der er rig på animalsk fedt i din menu, men øg andelen af ​​fisk og skaldyr, grøntsager, frugt, nødder.

Konklusion

Dyscirculatorisk encefalopati er en ret almindelig sygdom, der i sidste fase kan være dødelig. Men på trods af dette betragtes patologien som helbredelig, fordi den let diagnosticeres og kan behandles, der kan stoppe sygdommens progression..

For Mere Information Om Migræne