Hjerneødem: symptomer, årsager, konsekvenser

Cerebralt ødem er en konsekvens af indbyrdes forbundne fysiske og biokemiske processer, der forekommer i kroppen som et resultat af sygdomme eller patologiske tilstande..

Denne komplikation, afhængigt af sværhedsgraden, kan gå ubemærket hen og forsvinde sporløst, for eksempel med en mild hjernerystelse i hjernen (symptomer). Meget oftere er konsekvenserne af cerebralt ødem yderligere alvorlige komplikationer i form af:

  • ændringer i mental og mental aktivitet
  • synshandicap
  • auditiv
  • motor
  • koordinationsfunktioner i kroppen, der er årsagen til handicap
  • ofte er hjerneødem dødelig.

Hvad er hjerneødem

Essensen af ​​den accepterede definition af denne tilstand er den ikke-specifikke reaktion fra hele organismen som reaktion på indflydelsen af ​​alvorlige skadelige faktorer. Sidstnævnte er årsagen:

  • lidelser i blodmikrocirkulation i hjernevævet;
  • mangel på iltransport til hjernen, især i kombination med en overdreven ophobning af kuldioxid i blodet;
  • lidelser i vandelektrolyt-, protein- og energityper af metabolisme med ophobning af mælkesyre i nerveceller;
  • krænkelser af blodets syrebasetilstand
  • ændringer i osmotisk (elektrolyt) og onkotisk (protein) plasmatryk.

Alle disse grunde fører til hævelse og hævelse af hjernen. Med ødem er der en krænkelse af permeabiliteten af ​​kapillærvæggene og frigivelsen af ​​den flydende del af blodet i det omgivende væv. Ved hævelse på grund af forskellen i onkotisk tryk trænger vandmolekyler direkte ind i hjernens nerveceller gennem deres membran. Her binder de af intracellulære proteiner, og celler øges i volumen..

Imidlertid betragter de fleste forfattere af videnskabelige artikler hævelse som et af stadierne af ødem, hvilket fører til en volumetrisk stigning i hjernen. Dette fører til dets kompression og forskydning (dislokation) omkring sin akse inde i et lukket rum afgrænset af kraniet..

Spredningen af ​​cerebralt ødem forårsager krænkelse af de underliggende strukturer (medulla oblongata) i foramen magnum. Den indeholder vitale centre - regulering af respiration, kardiovaskulær aktivitet og et center for termoregulering..

Tegn på hjerneødem manifesteres klinisk i forstyrrelsen af ​​nervecellernes og hjernecentrernes funktion, selv før fuldstændig skade på deres strukturer opstår, hvilket allerede kan bestemmes ved hjælp af moderne forskningsmetoder.

Typer og årsager til ødem

Der er to typer hjerneødem:

  1. Lokalt eller regionalt ødem, dvs. begrænset til et bestemt område omkring den patologiske dannelse i hjernevævet - byld, tumor, hæmatom, cyste.
  2. Generaliseret, fælles for hele hjernen. Det udvikler sig i traumatisk hjerneskade, kvælning, drukning, forgiftning, tab af store mængder protein i urinen med forskellige sygdomme eller forgiftning med hypertensiv encefalopati som følge af alvorlige former for højt blodtryk og andre lidelser.

I mange tilfælde, med undtagelse af traumatisk hjerneskade eller kvælning (kvælning), er identifikationen af ​​hjerneødem vanskelig på baggrund af symptomer på andre sygdomme og patologiske tilstande. Begyndelsen af ​​ødemudviklingen kan antages, når tegnene på den underliggende sygdom falder eller ikke udvikler sig, mens neurologiske symptomer tværtimod vises og øges..

Hovedårsagerne til cerebralt ødem er:

  • traumatisk hjerneskade, hjernerystelse og hjernerystelse, kvælning med opkast under alkoholisk koma eller efter ophængning, stenose i strubehovedet hos børn med akut luftvejsinfektion (se behandling af strubehovedbetændelse hos et barn);
  • subdural hæmatom, der dannes under dura mater som et resultat af mekanisk handling uden at krænke integriteten af ​​kraniets knogler;
  • hjernetumorer, subaraknoid e (under arachnoid meninges)
  • blødning, der ofte opstår som et resultat af et slagtilfælde med højt blodtryk (se de første tegn på et slagtilfælde, konsekvenserne af iskæmisk slagtilfælde);
  • akutte infektionssygdomme - influenza, meningitis, encephalitis, herunder alvorlige barndomsinfektioner - fåresyge, mæslinger, skarlagensfeber, skoldkopper;
  • præeklampsi i anden halvdel af graviditeten - svær nefropati, præeklampsi og eklampsi;
  • sygdomme ledsaget af krampagtig syndrom - hypertermi hos børn (høj temperatur) ved infektionssygdomme, hedeslag, epilepsi;
  • alvorligt forløb af diabetes mellitus, især med episoder af hypoglykæmisk tilstand, akut og kronisk nyre-, lever- eller nyre-leverinsufficiens;
  • alvorlige allergiske reaktioner og anafylaktisk chok;
  • forgiftning med medicin, kemiske giftstoffer og gasser;
  • hjerneødem hos nyfødte som følge af ledningsindvikling, langvarig fødsel, svær gestose hos moderen (se gestose under graviditet), fødselstraume i barnets hjerne.

Derudover forekommer cerebralt ødem næsten altid efter kraniumoperation. Nogle gange - efter operationer udført under spinal eller epidural anæstesi eller ledsaget af stort blodtab på grund af et udtalt og langvarigt fald i blodtrykket med overdreven intravenøs administration af saltvand eller hypotoniske opløsninger under operationen på grund af vanskeligheder med trakealintubation med henblik på kunstig ventilation eller utilstrækkelig ventilation og anæstesi i sig selv.

Symptomer på cerebralt ødem

Afhængigt af sygdommens varighed, læsionens placering, prævalensen og væksthastigheden af ​​processen kan symptomerne på hjerneødem være forskellige. Lokalt, begrænset ødem manifesteres af generelle cerebrale symptomer eller enkelte tegn, der er karakteristiske for denne del af hjernen. Med en stigning eller oprindeligt generaliseret ødem, men langsomt voksende, opstår en gradvis stigning i antallet af symptomer, hvilket betyder skade på flere dele af hjernen. Alle symptomer er traditionelt opdelt i tre grupper:

Tegn på øget intrakranielt tryk
  • hovedpine
  • døsighed og sløvhed
  • nogle gange skiftevis med psykomotorisk agitation
  • depression af bevidsthed øges gradvist, og kvalme og opkastning opstår
  • farlige kramper - klonisk natur (kortvarig fejende karakter af sammentrækninger i lemmer og ansigt), tonic (langvarig muskelsammentrækning, hvilket giver individuelle dele af kroppen en usædvanlig position) og klonisk tonic, hvilket fører til en stigning i cerebral ødem.
  • Hurtig stigning i intrakranielt tryk forårsager sprængende hovedpine, gentagen opkastning, forstyrrelse af øjeæblens bevægelse.
  • Cerebralt ødem hos børn (spædbørn), børn under 1 år fører til en stigning i hovedomkredsen (se øget intrakranielt tryk hos spædbørn) og efter lukning af fontanellerne - til deres afsløring på grund af forskydning af knogler.
Debut af diffuse (diffuse) neurologiske symptomer

Dette er en afspejling af væksten i den patologiske proces, som medfører risikoen for at udvikle koma med hjerneødem. Dette skyldes involvering af hjernebarken i ødemet og derefter de subkortikale strukturer. Ud over nedsat bevidsthed og overgang til koma er der:

  • generaliserede (almindelige) tilbagevendende anfald
  • psykomotorisk agitation mellem anfald af epileptiske anfald, der forekommer med en overvejelse af øget muskeltonus
  • patologiske beskyttende og gribende reflekser
Gruppe af de mest alvorlige symptomer

De er forbundet med en yderligere stigning i cerebralt ødem, forskydning (forskydning) af dets strukturer med deres indsættelse og indeslutning i foramen magnum. Disse tegn inkluderer:

  • Koma i forskellig grad.
  • Hypertermi (op til 40 grader eller mere), som ikke kan reduceres ved brug af antipyretiske og vasodilaterende lægemidler. Et let fald i temperaturen er undertiden kun mulig ved brug af kulde i området med store kar eller generel hypotermi.
  • Der er forskellige størrelser af pupiller og fraværet af deres respons på lys, strabismus, "flydende" øjenkugler, ensidig parese og ensidig krampagtig sammentrækning af ekstensormusklerne, hjerterytmeforstyrrelser med en tendens til at nedsætte hjertefrekvensen, fravær af smerte og senereflekser.
  • Hvis patienten ikke gennemgår kunstig ventilation af lungerne, øges vejrtrækningsfrekvensen og dybden først, vejrtrækningsrytmen forstyrres, efterfulgt af dens anholdelse og ophør af hjerteaktivitet.

Diagnostik

På ambulant basis er diagnosen cerebralt ødem ret vanskelig, da denne tilstand ikke har nogen specielle, specifikke neurologiske symptomer. I de tidlige stadier kan cerebralt ødem være asymptomatisk eller asymptomatisk. Diagnosen er baseret på symptomer på den underliggende sygdom eller skade, der forårsagede ødem og fundusundersøgelse.

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​hjerneødem, skal patienten føres til intensiv- eller neurokirurgisk afdeling. På et hospital afgøres spørgsmålet om lænde-punktering og angiografi. MR og CT er informative, som hjælper med at identificere ødem, vurderer graden af ​​dets sværhedsgrad og prævalens.

Konsekvenser af hjerneødem hos voksne og børn

Jo hurtigere en sådan patologi opdages, og der gives intensiv tilstrækkelig lægehjælp, jo større er chancerne for bedring. På et hospital gendannes blodtilførslen til hjernen, CSF-dynamik, dehydreringsterapi, prognosen bestemmes stort set af sygdommens sværhedsgrad.

Da med lille perifokalt ødem er fuldstændig genopretning mulig, og med udviklingen af ​​cystisk-atrofiske processer i hjernevævet kan kun delvis gendannelse af funktioner opnås. Når kun den underliggende sygdom behandles ledsaget af hjerneødem, er bedring ikke i alle tilfælde mulig, og risikoen for død er høj..

Succesen med behandlingen og konsekvenserne afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen, der forårsagede cerebralt ødem og graden af ​​udvikling af selve ødemet, som kan løses ved fuld bedring. I mere alvorlige tilfælde er der:

  • Når ødem udvikler sig i medulla oblongata, hvor kroppens hovedcentre for livsstøtte er placeret, kan konsekvensen af ​​hjerneødem være - åndedrætssvigt, kramper, epilepsi, nedsat blodforsyning.
  • Selv efter behandling kan patienten fortsat have øget intrakranielt tryk (symptomer), hvilket i høj grad forringer patientens livskvalitet, da det ledsages af hovedpine, bevidsthedsforstyrrelser, manglende orientering af en person i tide, nedsatte sociale kommunikationsevner, sløvhed, døsighed.
  • Det er meget farligt for krænkelse af hjernestammen såvel som dens forskydning, det truer med at stoppe vejrtrækningen, udviklingen af ​​lammelse.
  • Efter behandling og et rehabiliteringsforløb forbliver mange patienter adhæsioner mellem hjernens membraner, i hjertekammerne eller CSF-rum, hvilket også ledsages af hovedpine, neuropsykiske lidelser og depressive tilstande.
  • Ved langvarigt cerebralt ødem uden behandling kan der efterfølgende forekomme nedsat hjernefunktion, en persons mentale evner falder.

Børn kan også komme sig fuldstændigt eller:

  • udvikling af cerebral parese og hydrocephalus (se øget intrakranielt tryk hos spædbørn)
  • epilepsi (se symptomer og behandling af epilepsi) og dysfunktion i indre organer
  • forstyrrelser i tale og motorisk koordination
  • neuropsykisk ustabilitet og mental retardation

Cerebralt ødem er en alvorlig, ofte meget alvorlig patologi, der kræver yderligere observation og behandling af voksne af en neuropatolog, neuropsykiater og børn af en neurolog sammen med en børnelæge. Varigheden af ​​observation og behandling efter at have haft cerebralt ødem afhænger af sværhedsgraden af ​​de resterende virkninger..

Hjerneødem: hvad er det, årsager, symptomer, behandling

Cerebralt ødem (OGM, cerebralt ødem) er en patologisk tilstand forbundet med overdreven ophobning af væske i hjernevævet. Klinisk manifesteres det af syndromet med øget intrakranielt tryk. Læger med forskellige specialiseringer møder OGM i praksis:

Cerebralt ødem - hvad er det??

Cerebralt ødem er ikke en uafhængig sygdom, men et klinisk syndrom, der altid udvikles sekundært som reaktion på enhver skade på hjernevævet.

Den vigtigste udløsende faktor i patogenesen af ​​OGM-udvikling er mikrocirkulationsforstyrrelser. Oprindeligt er de lokaliseret i området med beskadigelse af hjernevæv og forårsager udvikling af perifokalt (begrænset) ødem. Med alvorlig hjerneskade, sen initiering af behandlingen får mikrocirkulationsforstyrrelser en total karakter. Dette ledsages af en stigning i det hydrostatiske intravaskulære tryk og en udvidelse af blodkarrene i hjernen, hvilket igen får blodplasmaet til at svede ind i hjernevævet. Som et resultat sker udviklingen af ​​generaliseret OGM..

Hævelse af hjernevæv forårsager en stigning i deres volumen, og da de er i kraniets lukkede rum, øger det også intrakranielt tryk. Blodkar komprimeres af hjernevæv, hvilket yderligere forbedrer mikrocirkulationsforstyrrelser og er årsagen til ilt-sult i nerveceller, deres massedød.

Årsager til hjerneødem

De mest almindelige årsager til OGM er:

  • alvorligt kraniocerebralt traume (brud på bunden af ​​kraniet, hjernens kontusion, subdural eller intracerebral hæmatom;
  • iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde;
  • blødning i ventriklerne eller det subaraknoidale rum;
  • hjernetumorer (primær og metastatisk)
  • nogle infektiøse og inflammatoriske sygdomme (meningitis, encefalitis);
  • subdural empyema.

Meget sjældnere skyldes forekomsten af ​​OGM:

  • alvorlige systemiske allergiske reaktioner (anafylaktisk shock, angioødem);
  • anasarca, der er opstået på baggrund af nyre- eller hjertesvigt;
  • akutte infektionssygdomme (fåresyge, mæslinger, influenza, skarlagensfeber, toxoplasmose);
  • endogen forgiftning (lever- eller nyresvigt, svær diabetes mellitus);
  • akut forgiftning med medicin eller gift.

Hos ældre mennesker, der misbruger alkohol, er der en stigning i permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge, hvilket kan føre til udvikling af hjerneødem.

Følgende faktorer er årsagerne til OGM hos nyfødte:

  • svær forløb af gestose;
  • sammenfiltring med navlestrengen
  • intrakraniel fødselsskade
  • langvarigt arbejde.

I sjældne tilfælde observeres OGM hos absolut raske mennesker. For eksempel, hvis en person klatrer højt i bjergene uden de nødvendige stop for at akklimatisere kroppen, kan han udvikle cerebralt ødem, som læger kalder bjergødem..

Klassifikation

Afhængig af årsagerne og den patologiske udviklingsmekanisme skelnes der mellem forskellige typer OGM:

Årsag og udviklingsmekanisme

Mest almindelig. Det opstår som et resultat af beskadigelse af blod-hjerne-barrieren og frigivelse af plasma i det hvide stofs ekstracellulære rum. Udvikler sig omkring områder med betændelse, tumorer, bylder, traumer, iskæmi

Hovedårsagerne er forgiftning og iskæmi, som forårsager intracellulær hydrering. Normalt lokaliseret i gråt stof og spredt diffust

Årsagen til dets forekomst er et fald i osmolaritet i blodet på grund af utilstrækkelig hæmodialyse, stofskifteforstyrrelser, drukning, polydipsi, hypervolæmi

Forekommer hos patienter med hydrocephalus som et resultat af sveden af ​​cerebrospinalvæske i nervevævet omkring ventriklerne

Symptomer på cerebralt ødem

Hovedtegnet på OGM er nedsat bevidsthed af varierende sværhedsgrad, lige fra mild bedøvelse og slutter med en dyb koma.

Når ødemet vokser, øges dybden af ​​bevidsthedsforstyrrelsen også. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi er kramper mulig. I fremtiden udvikler muskelatoni.

Under undersøgelsen afslører patienten meningeal symptomer.

Med bevaret bevidsthed klager patienten over svær hovedpine, ledsaget af ulidelig kvalme, gentagen opkastning, som ikke bringer lindring.

Andre symptomer på OGM hos voksne og børn er:

  • hallucinationer
  • dysartri;
  • diskoordinering af bevægelser
  • synsforstyrrelser
  • motorisk rastløshed.

Med overdreven OGM og fastklemning af hjernestammen i foramen magnum udvikler patienten:

  • ustabil puls
  • udtalt arteriel hypotension;
  • hypertermi (stigning i kropstemperatur op til 40 ° C og derover);
  • paradoksal vejrtrækning (veksling af lavvandede og dybe vejrtrækninger med forskellige tidsintervaller mellem dem).

Diagnostik

Det er muligt at antage, at en patient har en OGM baseret på følgende tegn:

  • voksende undertrykkelse af bevidsthed
  • progressiv forværring i generel tilstand
  • tilstedeværelse af meningeal symptomer.

For at bekræfte diagnosen vises en beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen..

Diagnostisk lændepunktur udføres i ekstraordinære tilfælde og med stor omhu, da det kan fremkalde forskydning af hjernestrukturer og kompression af bagagerummet.

For at identificere den mulige årsag til OGM skal du udføre:

  • vurdering af neurologisk status
  • analyse af CT- og MR-data;
  • kliniske og biokemiske blodprøver;
  • indsamling af anamnestiske data (hvis muligt).

OGM er en livstruende tilstand. Derfor bør den primære diagnose udføres så hurtigt som muligt og begynde fra de første minutter af patientens indlæggelse på hospitalet..

I alvorlige tilfælde udføres diagnostiske tiltag samtidig med førstehjælp..

Behandling af cerebral ødem

NN Burdenko, grundlæggeren af ​​den sovjetiske skole for neurokirurgi, skrev: "Enhver, der kender kunsten at behandle og forebygge hjerneødem har nøglen til patientens liv og død.".

Patienter med OGM udsættes for akut indlæggelse på intensivafdelingen. Behandlingen omfatter følgende områder:

  1. Opretholdelse af optimale blodtryksniveauer. Det er ønskeligt, at det systoliske tryk er mindst 160 mm Hg. St..
  2. Rettidig trakealintubation og overførsel af patienten til kunstig åndedræt. Indikationen for intubation er en stigning i intensiteten af ​​respirationssvigt. Mekanisk ventilation udføres i hyperventileringstilstand, hvilket øger iltpartiets tryk i blodet. Hyperoxygenation bidrager til indsnævring af cerebrale kar og et fald i deres permeabilitet.
  3. Lettelse af venøs udstrømning. Patienten placeres på en seng med en hævet hovedende, med den cervikale rygsøjle forlænget så meget som muligt. Forbedring af venøs udstrømning bidrager til et gradvist fald i intrakranielt tryk.
  4. Dehydreringsterapi. Det sigter mod at fjerne overskydende væske fra hjernevævet. Det udføres ved intravenøs administration af osmotiske diuretika, kolloide opløsninger, loop-diuretika. Hvis det er nødvendigt, for at forstærke den diuretiske virkning af diuretika og forsyne neuroner med næringsstoffer, kan lægen ordinere intravenøs administration af hypertonisk glucoseopløsning, 25% magnesiumsulfatopløsning.
  5. Glukokortikoidhormoner. De er effektive i tilfælde af perifokalt cerebralt ødem forårsaget af udviklingen af ​​en tumorproces. Ineffektiv i tilfælde af AHM forbundet med traumatisk hjerneskade.
  6. Infusionsterapi. Rettet mod afgiftning, eliminering af krænkelser af vandelektrolyt og kolloid-osmotisk balance.
  7. Antihistaminer. Reducer permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge, forhindrer forekomsten af ​​allergiske reaktioner og bruges også til at lindre dem.
  8. Midler, der forbedrer hjernecirkulationen. Forbedrer blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen og eliminerer derved iskæmi og hypoxi i nervevævet.
  9. Midler, der regulerer den metaboliske proces og nootropics. Forbedrer metaboliske processer i beskadigede neuroner.
  10. Symptomatisk behandling. Omfatter udnævnelse af antiemetiske, krampestillende, smertestillende midler.

Hvis OGM er forårsaget af en infektiøs og inflammatorisk proces, er antivirale eller antibakterielle lægemidler inkluderet i den komplekse terapi. Kirurgisk behandling udføres for at fjerne tumorer, intrakranielle hæmatomer og hjerneforstyrrelser. Med hydrocephalus udføres bypassoperation. Kirurgisk indgreb udføres normalt efter stabilisering af patientens tilstand..

Komplikationer

Med en signifikant stigning i intrakranielt tryk kan forskydning (forskydning) af hjernestrukturer og overtrædelse af dens bagagerum i foramen magnum observeres. Dette fører til alvorlige læsioner i åndedræts-, vasomotoriske og termoregulerende centre, som kan forårsage død på baggrund af stigende akut hjerte- og åndedrætssvigt, hypertermi.

Konsekvenser og prognose

I det indledende udviklingsstadium er OGM en reversibel tilstand, men efterhånden som den patologiske proces skrider frem, dør neuroner, og myelinfibrene ødelægges, hvilket fører til irreversibel skade på hjernestrukturer.

Med den tidlige indledning af behandling for OGM af toksisk oprindelse hos unge og oprindeligt raske patienter kan fuld genopretning af hjernefunktioner forventes. I alle andre tilfælde bemærkes resterende virkninger af varierende sværhedsgrad:

  • vedvarende hovedpine
  • distraktion;
  • glemsomhed;
  • depression;
  • søvnforstyrrelser
  • øget intrakranielt tryk
  • forstyrrelser i motoriske og kognitive funktioner;
  • psykiske lidelser.

Forebyggelse

Primære forebyggelsesforanstaltninger for cerebralt ødem er rettet mod at forhindre de underliggende årsager til dets udvikling. De kan omfatte:

  • forebyggelse af industri-, vejtransport- og personskader;
  • rettidig påvisning og aktiv behandling af arteriel hypertension og åreforkalkning, som er hovedårsagerne til slagtilfælde;
  • rettidig behandling af infektiøse og inflammatoriske sygdomme (encephalitis, meningitis).

Hvis en patient har en patologi, mod hvilken udvikling af cerebralt ødem er mulig, skal han gives præventiv behandling med det formål at forhindre hævelse af hjernestoffet. Det kan omfatte:

  • opretholdelse af normalt onkotisk plasma-tryk (intravenøs administration af hypertoniske opløsninger, albumin, friskfrosset plasma);
  • aftale med højt intrakranielt tryk af diuretika;
  • kunstig hypotermi - giver dig mulighed for at reducere hjernecellernes energibehov og derved forhindre deres massedød;
  • brugen af ​​lægemidler, der forbedrer tonen i hjernekar og metaboliske processer i hjernevæv.

Video

Vi tilbyder at se en video om emnet for artiklen.

Cerebralt ødem: generel information, årsager, symptomer og behandling

Cerebralt ødem er en livstruende tilstand, der opstår med hovedskader, hydrocephalus og slagtilfælde. Forskydning af hjernevæv fører til celleskader (cytotoksisk faktor) eller nedsat permeabilitet i hjernemembranerne (vasogen faktor). Almindelige årsager er hjerneinfarkt, traumatisk hjerneskade - indenlandske eller sportslige, mere sjældne - tumorer og meningitis.

Generel information

Cerebralt ødem udvikler sig på baggrund af iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, traumatisk hjerneskade, øger sandsynligheden for død. Tilstanden udvikler sig på grund af manglen på membrantransportører og blod-hjerne-barrieren. Med udviklingen af ​​ødem kombineres cytotoksiske, ioniske og vasogene mekanismer. Til behandling anvendes dekompressionskraniektomi og osmoterapi. Men disse metoder påvirker ikke den patologiske molekylære kaskade, der fører til ødemer..

Årsager til hjerneødem

Hjerneødem opstår på baggrund af forskellige neurologiske og andre patologiske tilstande:

  1. Encefalitis på grund af flåtbid som en komplikation af influenza.
  2. Infektiøse faktorer neurocysticercosis (parasitisk skade på hjernen), cerebral malaria eller meningitis.
  3. Iskæmisk, blødende og embolisk slagtilfælde.
  4. Hydrocephalus som følge af meningitis eller skade.
  5. Iskæmisk encefalopati med fødselstraumer, forhøjet blodtryk, aterosklerose.
  6. Venøs trombose af de intrakraniale bihuler.
  7. Tumorer i hjernen.

Sygdomme, der fremkalder cerebralt ødem, inkluderer diabetisk ketoacidose, leversvigt, elektrolytbalance. Symptomer på hjerneødem vises muligvis ikke med det samme.

Cerebralt ødem hos børn med hydrocephalus er forbundet med øget intrakranielt tryk.

Hvem er i fare

Højrisikogruppen inkluderer mennesker med svær diabetisk ketoacidose samt børn, der har acidose for første gang. Faktorer, der øger sandsynligheden for ødem er: dehydrering, betændelse og blodpropper.

Som et resultat falder blodgennemstrømningen til hjernen, der opstår en kaskade af iskæmi og ødemreaktioner. Intrakranielt tryk stiger, blodtryk og puls falder. En brok i hjernen kan komprimere vitale strukturer i hjernestammen. Patienter med hyperaktiv ketoacidose har større risiko. Høje ammoniakniveauer i blodet over 200 μmol / L kan være en indikator for risikoen for at udvikle intrakraniel hypertension.

I hepatisk encefalopati er cerebralt ødem forårsaget af et fald i perfusionstrykket i cerebrale kar, ødemer i astrocytceller på grund af ophobning af ammoniak og en stigning i glutaminproduktionen. På baggrund af ødem øges intrakranielt tryk, iskæmisk kontusion og en brok i hjernen udvikler sig.

Ofte udvikler hjerneødem hos børn, der har gennemgået hypoxi og har hydrocephalus. Cerebralt ødem kan komplicere forløbet af slagtilfælde og traumatisk hjerneskade.

Patogenese

Hjernens hævelse er en trinvis proces, hvor akut skade resulterer i cytotoksisk, ionisk eller vasogen ødem. Hvad er ødem? Det er en kombination af patogene mekanismer. Cytotoksisk ødem er karakteriseret ved udtømning af intracellulært adenosintriphosphat (ATP), som forstyrrer den aktive transport af osmolytter gennem cellemembraner. Celler akkumulerer natrium- og vandioner.

På overfladen af ​​cellemembraner forstyrres trykket og forholdet mellem ioner, hvilket fører til bevægelse af væske ind i det ekstracellulære rum i hjerneparenkymet fra karene. Denne mekanisme kaldes også ionisk. Med hjernekontusioner øges aktiviteten af ​​Sur1-Trpm4-ionkanalen i endotelceller, hvilket fører til væskeansamling.

En separat form for cytotoksisk ødem er vasogen. Patologi udvikler sig på grund af øget permeabilitet af hjerne-blodbarrieren i hjernen efter skade, frigivelse af inflammatoriske stoffer under infektion og en stigning i frie radikaler. Som et resultat frigives væske uden for cellen sammen med blodplasma-proteiner..

Når hjernekontusionen udvikler sig, erstatter disse mekanismer hinanden og supplerer hinanden, hvilket fører til hævelse. Det menes, at ødem foregår med en stigning i intrakranielt tryk på grund af det faste volumen af ​​det lukkede kraniale hulrum. Samtidig falder kapillærperfusion - blodtryk i hjernens kar. Væv mangler næringsstoffer og ilt, hypoxæmi udvikler sig.

Klassifikation

Cerebralt ødem opstår på grund af det øgede indhold af cerebral væske. I patogenesen for udvikling af ødem er tre former betinget opdelt: cytotoksisk, vasogen og interstitiel eller deres kombination.

Vasogent ødem

Vasogent ødem er den mest almindelige form forårsaget af en krænkelse af blod-hjerne-barrieren. Plasmaproteiner trænger ud over karene, på grund af hvilke osmotisk tryk sprøjter væske ind i det interstitielle rum i hjernen. F.eks. Øger endotelvækstfaktor, glutamat og leukotriener lokalt permeabiliteten af ​​celler omkring tumoren. Dette sammen med svagheden i de vaskulære vægge fører til indtrængning af væske med proteiner i det hvide stofs parenkym. Hævelse nær tumorer i 65% fører til kognitiv svækkelse hos patienter på grund af forskydning af hjernestrukturer.

Vasogent ødem fremkaldes af en krænkelse af vaskulær permeabilitet og en ændring i perfusionstryk på baggrund af følgende sygdomme og tilstande:

  • hjerne byld
  • slag;
  • hyperkapni
  • encefalopati med hypertension;
  • hepatisk encefalopati;
  • metaboliske lidelser;
  • diabetisk ketoacidose;
  • blyforgiftning;
  • højdesyge.

Patogene mikroorganismer i meningitis krænker permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren for proteiner og natriumioner. Dette fører til ophobning af væske i det intercellulære rum såvel som hævelse af celler på grund af passiv hypoxi. Øget intrakranielt tryk forstyrrer forbindelserne mellem neuroner.

Cytotoksisk ødem

Cellulært eller cytotoksisk ødem forekommer i celler uden at beskadige blod-hjerne-barrieren. Patologi udvikler sig efter et slagtilfælde eller traumatisk hjerneskade med beskadigelse af glialvæv, neuroner og endotelceller. Den hæmostatiske mekanisme forstyrres i cellerne, og der akkumuleres natrium i dem, frigivelsen af ​​ioner uden for membranen forstyrres. Anioner forsøger at genoprette neutraliteten på membranoverfladen, hvilket fører til ødem inde i cellen.

Cytotoksisk er forbundet med en ændring i ionbalancen på overfladen af ​​cellemembraner som følge af flere årsager:

  • hypoxisk iskæmisk hjerneskade (med drukning, hjertestop);
  • hjerne traumer;
  • metaboliske lidelser i udvekslingen af ​​organiske syrer;
  • hepatisk encefalopati;
  • Reye's syndrom (akut leversvigt)
  • infektioner (encephalitis og meningitis)
  • diabetisk ketoacidose;
  • forgiftning (aspirin, ethylenglycol, methanol);
  • hyponatræmi eller overskydende vandindtag uden elektrolytter.

Interstitielt ødem

En af hovedårsagerne til interstitielt ødem er obstruktiv hydrocephalus. Interstitielt ødem udvikler sig på grund af lækage af cerebrospinalvæske fra hjertekammerne ind i hjernens interstitielle rum. Patienter med hydrocephalus eller meningitis er disponeret for denne patologi. Øget tryk i ventriklerne fortrænger indholdet af ventriklerne, hvilket resulterer i ødemer i hvidt stof.

Symptomer på cerebralt ødem

Cerebralt ødem kan, afhængigt af graden af ​​ændringer, være asymptomatisk eller symptomatisk. Alvoren af ​​manifestationer afhænger af personens alder. Hos børn kompenseres ødem ved tilstedeværelsen af ​​fontaneller, og derfor er symptomerne forskellige.

Cerebralt ødem har forskellige manifestationer:

  • ændringer i bevidsthed, herunder koma;
  • hovedpine og migræne
  • epilepsi
  • forgiftning;
  • tarmobstruktion (volvulus, intussusception)
  • optisk neuritis;
  • hypertrofisk pylorisk stenose
  • makrocephali.

Generelle cerebrale symptomer er forbundet med øget intrakranielt tryk:

  1. Med en langsom stigning er patienter bekymrede over hovedpine om morgenen, opkastning uden kvalme, hvilket er karakteristisk for hjernetumorer. Forbigående svimmelhed opstår. Adfærd ændrer sig langsomt: patienter bliver irritable, humørsyge.
  2. Med en hurtig stigning er smerten paroxysmal, sprængfyldt, stærk. Opkast giver ikke lindring. Hos patienter øges senreflekser, puls og motoriske reaktioner sænkes. Øjenbevægelser ændres, døsighed sætter ind, tale og tænkning er svækket.

Med dekompensering af øget intrakranielt tryk udvikles koma og med en forskydning af hjernestrukturer en krænkelse af vejrtrækningen, hjertesammentrækninger.

Diagnose af hjerneødem

Tidlig diagnose af cerebralt ødem reducerer dødeligheden og forbedrer funktionaliteten hos patienter efter iskæmisk slagtilfælde. Når patologi er etableret, udføres dekompression trepanation. Stigningen i cerebralt ødem kan bestemmes af symptomerne på øget intrakranielt tryk: øget hyppighed af episoder med bevidsthedstab, kvalme og opkastning, hovedpine, synshandicap, hemiparese. Blandt de anførte tegn er det bevidstløshed forbundet med skader på det retikulære aktiveringssystem og thalamo-hypothalamus-kortikalaksen, der betragtes som den vigtigste kliniske parameter. Bevidsthed måles på Glasgow Coma Scale.

I hæmoragisk slagtilfælde er der andre kriterier for vurdering af risikoen for hjerneødem. Sandsynligheden for en stigning i hæmatom øges med dets oprindelige signifikante størrelse, brugen af ​​antikoagulantia og den tidlige debut af symptomer. Risikoen for ødem øges med hyperglykæmi, forhøjet blodtryk, stort hæmatom og øget cerebralt perfusionstryk.

Ødem og dislokation af hjernen i cerebral iskæmi CT-scanning - cerebralt ødem

Behandling af cerebral ødem

Opgaven med intensiv pleje er at opretholde vejrtrækning og normale hæmodynamiske parametre. Patientens hoved er hævet i en højde på 30 grader for udstrømning af venøst ​​blod. Tidlig enteral fodring er startet.

Følgende terapimetoder anvendes:

  • kunstig ventilation af lungerne med symptomer på hjernevridning;
  • hyperventilation, underlagt overvågning af blodets iltmætning
  • introduktion af hyperosmolære opløsninger;
  • barbiturat koma;
  • kraniotomi;
  • hypotermi (fald i kropstemperatur).

Protokoller for ødembehandling afhænger af årsagen. Med vasospasme er en stigning i blodplasma volumen vigtig og med hyperæmi - diuretika og hyperventilation.

Konservative metoder

Osmoterapi er den grundlæggende lægemiddelterapi mod hjerneødem. Det bruges sjældent til profylakse på grund af dets begrænsede effektivitet på grund af tidlig brug. Hyperosmolære stoffer skaber en intravaskulær osmotisk gradient, der letter vandudskillelse. Oftest anvendes mannitol og hypertonisk saltvand. Sidstnævnte hjælper med at udvide det intravaskulære volumen, øge hjertekontraktionsevnen og det intrakraniale tryk.

Osmotisk diurese med mannitol kan forårsage intravaskulær dehydrering og hypotension, og efter dette er det nødvendigt at sikre tilstrækkelig væskeudskiftning med isotoniske opløsninger. Langvarig gentagen anvendelse af hypertonisk saltvand vil føre til udvikling af hyperchloræmisk metabolisk acidose. Derfor bruges midlerne som et alternativ til behandling af symptomatisk cerebralt ødem..

Kirurgiske metoder

Kirurgisk indgreb undgår døden i tilfælde af omfattende halvsfæriske slagtilfælde. Især hos patienter under 60 år, hvis proceduren udføres inden for 48 timer efter symptomdebut. Dekompressionskirurgi udføres i et tidligt stadium af udviklingen af ​​ødem, knogle med en diameter på mindst 12 cm fjernes. Efter dekompression overvåger læger udviklingen af ​​subdural blødning, ekstern hydrocephalus, forhindrer sårinfektion og divergens i blodkar.

Kirurgi bruges til at fjerne en masse, der forårsager hjerneødem - et intracerebralt hæmatom, byld eller tumor. Hæmatomer skal fjernes i cortex større end 3 cm såvel som i lillehjernen - mere end 2 cm.

Funktioner ved terapi af cytotoksisk ødem

Behandling af cytotoksisk ødem udføres med mannitol eller et andet osmodiuretikum. Mannitol anvendes intravenøst ​​i en dosis på 0,5-1 g pr. Kg legemsvægt. Effektiviteten af ​​osmotiske stoffer forbliver de første 48-72 timer. Med cytotoksisk ødem prøver de ikke at sænke blodtrykket, hvis autoreguleringsmekanismerne bevares. Løsninger injiceres intravenøst ​​for at øge volumenet af cirkulerende blod, der udføres vasopressorbehandling. Fremgangsmåden anvendes, mens blod-hjerne-barrieren opretholdes. Barbiturisk anæstesi reducerer hævelse. Natriumthiopental administreres for at reducere det intrakraniale tryk under 20 mm Hg. St..

Funktioner af terapi mod vasogent ødem

Vasogent ødem kræver brug af angiobeskyttende lægemidler. Escinulizinat gendanner tonen i karvæggene, forbedrer reabsorption og reducerer interstitielt ødem. Ved vasogent ødem anvendes glukokortikoider til at reducere permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren. Normalt gives dexamethason på samme tid som antibiotika mod meningitis. Mannitol i vasogent ødem tværtimod øger strømmen af ​​væske ind i vævene. For at beskytte hjerneparenkymet anvendes antioxidanter og midler til forbedring af stofskiftet (Actovegin, Cortexin).

Vejrudsigt

Post-stroke hjerneødem hos voksne udvikler sig under indflydelse af en række faktorer. Epidemiologisk inkluderer en historie med hypertension eller koronar hjertesygdom. Et vigtigt klinisk kriterium er scoren på den neurologiske skala NIHSS for slagtilfælde over 20 i den dominerende halvkugle eller mere end 15 i den ikke-dominerende halvkugle. Udviklingen af ​​kvalme og opkastning den første dag efter et slagtilfælde. Systolisk blodtryk over 180 mm Hg. de første 12 timer efter angrebet. Reducerede reaktioner på stimuli.

Risikoen for hjerneødem kan bestemmes ved MR:

  • okklusion af store arterier;
  • skader på et stort antal skibe
  • cirkel af Willis anomalier.
  • hjerteanfald fokusere mere end 82 ml 6 timer efter symptomdebut;
  • fokus mere end 145 oser 14 timer efter de første tegn.

Ved traumatiske hjerneskader, selv inden indlæggelse, er det vigtigt at starte neurobeskyttende behandling, administration af kortikosteroider og diuretika, hvilket forbedrer prognosen hos unge patienter.

Hvilke udviklingsmuligheder er mulige

Afhængig af spredningen af ​​ødem er der tre syndromer af dets udvikling:

  1. Generel cerebral - forbundet med en stigning i intrakraniel hypertension. Hovedpine, opkastning, synsforstyrrelser, nedsat hjerterytme på baggrund af øget SBP og nedsat tænkning.
  2. Syndromet med rostrocaudal tilvækst er spredning af ødem til cortex, subkortikale strukturer og hjernestammen. Når cortex er beskadiget, opstår kramper, subkortikale områder - hyperkinesis, patologiske reflekser. Nedsat bevidsthed betyder beskadigelse af hypothalamus. Stamskader manifesteres ved respirationsdepression og kardiovaskulær aktivitet.
  3. Dislokationssyndrom manifesteres ved funktionstab af de oculomotoriske nerver, stivhed i nakkemusklerne og synkeforstyrrelser.

Når hjernestammen indsættes i foramen magnum, er mange ændringer irreversible..

Konsekvenser af hjerneødem

Komplikationer af hjerneødem er forbundet med tilføjelsen af ​​infektion i form af lungebetændelse, pyelonefritis og meningitis. Trofiske lidelser, trombose udvikler sig.

Hvorfor er ødem farligt? Når bagagerummet er komprimeret, kan lammelse udvikle sig. Selv efter optimal behandling og restitution forbliver vedhæftninger i hjernehinderne, hvilket fører til depression og hovedpine. Konsekvenser af cerebralt ødem inkluderer psykiske problemer, kognitiv tilbagegang.

Årsager til cerebralt ødem og dets behandling

Ødem og hævelse i hjernen opstår ved overdreven ophobning af væske i vævsceller og intercellulært rum. Den videnskabelige verden er ikke kommet til en endelig konklusion, i hvilke tilfælde og om det overhovedet er korrekt at kalde denne tilstand - hjerneødem eller hævelse.

Det er vanskeligt at overvurdere hjernens rolle som et ledende led i styringen af ​​funktionerne i hele organismen. Enhver overtrædelse i dets arbejde bliver til uønskede konsekvenser. Derfor er det så vigtigt at kende tegn på hjernesygdomme og hvad der forårsager dem..

Næsten kompliceret

Mætning af materialet med specifik medicinsk terminologi gør ikke emnet mere forståeligt, men skræmmer kun med det ukendte. I betragtning af at dette materiale ikke er beregnet til at forbedre specialisternes kvalifikationer, vil vi overholde reglen om maksimal tilgængelighed af præsentation.

Hvad er hjerneødem? Dette er enten en stigning i hele volumenet af hjernevæv eller hypertrofi i et af dets områder. Årsagerne til hjerneødem kan være forskellige, men uden rettidig behandling truer de altid med alvorlige konsekvenser til og med døden..

Sygdomsymptomer

Det er næsten umuligt at skelne mellem tegn på hjerneødem og sygdomme, der opstår med lignende symptomer og ikke udgør en stor fare. Kun en omfattende undersøgelse med specielt udstyr kan give et bekræftende eller negativt svar..

En tur til klinikken kan ikke udsættes i lang tid, hvis en person har haft en kombination af ubehagelige fornemmelser i nogen tid:

  • svær smerte, der spredes til hele hovedområdet;
  • mistet appetiten;
  • kvalme, der bliver til opkastning
  • hæmmet opfattelsen af ​​fænomenerne i den omgivende virkelighed;
  • konstant ønske om at sove;
  • rastløs søvn, der ikke bringer hvile
  • smerte fornemmelser forbundet med bevægelsen af ​​øjenkuglerne.

Listen over tegn kan fortsættes, men de er ikke længere vigtige for patientens personlige konklusioner. For det første med disse symptomer opstår en tilstand, hvor en person ikke længere i tilstrækkelig grad kan opfatte, hvad der sker. For det andet betyder kramper, bevidsthedstab, koma, at tiden er kommet og ikke længere tolererer forsinkelse. At ringe til en ambulance er den eneste rigtige beslutning.

Inden lægeteamets ankomst skal du:

  • lægge patienten i seng efter at have taget tøjet af;
  • åbne vinduer og derved sikre en tilstrækkelig strøm af ilt
  • i tilfælde af opkast, drej hovedet til en position, der forhindrer opkast i at komme ind i luftvejene;
  • i tilfælde af anfald skal du holde patientens hoved og lemmer for at undgå utilsigtet personskade.

Yderligere genoplivningshandlinger kan kun udføres af specialister.

Risikogruppe

Cerebralt ødem er ikke en uafhængig sygdom. Årsager til ødem: nuværende og tidligere lidelser, kirurgiske indgreb, traumer, beruselse af kroppen, tumorformationer, infektion. Nogle af dem er værd at tale mere detaljeret om..

  1. Mennesker, der lider af dysfunktioner i det kardiovaskulære system: hypertension, iskæmisk hjertesygdom, vaskulær aterosklerose bør nøje overvåge manifestationerne af symptomer på hjerneødem.
  2. Eventuelle mere eller mindre alvorlige hovedskader (falder fra højden, stød) forårsager som regel hjernerystelse. Hævelse er en konsekvens af hjernerystelse. Disse er normalt let reversible lidelser. Behandlingen er begrænset til sengeleje under generelle tonika og diuretika.
  3. Det er beklageligt, men den mest almindelige årsag til cerebralt ødem med synspunkter på en skuffende prognose hos voksne er alkoholforgiftning.

Konsekvenserne af hjerneødem afhænger af placeringen af ​​det berørte område sammen med udviklingen af ​​den provokerende sygdom.

Mulige komplikationer

Resultaterne af startet for tidlig behandling såvel som ukontrolleret udvikling af den underliggende sygdom kan være alvorlige lidelser i hele organismen og undertiden patientens død.

Men selv når behandlingen påbegyndes til tiden og udføres ganske med succes, er det muligt at konsolidere de resterende fatale konsekvenser, der falder under tegn på hjerneødem:

  • vedvarende hovedpine
  • sløvhed af bevidsthed;
  • delvis hukommelsestab
  • upassende opførsel.

Rehabiliteringsperioden kan tage meget lang tid, men det er mere end sandsynligt at vende tilbage til det normale. Hjerneceller kommer sig, kun meget langsommere, end de gør i andre væv.

Hos ældre forværres komplikationer af aldersrelateret nedsat immunitet sammen med erhvervede sygdomme i hjertet og blodkarrene. Øget permeabilitet af karvæggene eliminerer sjældent manifestationer af hævelse en gang for alle. Hvad er faren for ødem for den ældre aldersgruppe? Hvilke konsekvenser forårsager det?

  1. Akutte slagtilfælde, der fører til delvis og fuldstændig lammelse.
  2. Ødelæggelse af hjernebarkens struktur, der fører patienten til en tilstand af demens.
  3. Betydelig svækkelse (for fuldstændigt tab) af hørelse og syn.
  4. Dysfunktion i åndedrætsorganerne og fordøjelsesorganerne.

Dødeligheden blandt ældre er signifikant højere end blandt unge og middelalderkategorien for borgere.

Men alligevel afhænger graden af ​​fare for mulige konsekvenser i højere grad af typen og intensiteten af ​​hjerneødem..

Mekanismer til sygdommens patogenese

Eksterne tegn på cerebralt ødem vises med lignende symptomer, uanset de provokerende årsager. Den indledende fase af sygdommen udtrykkes af følgende faktorer:

  • ophobning af væske i cellerne i hjernevævet og det ekstracellulære rum;
  • en stigning i hjernevolumen
  • øget intrakranielt tryk.

For at forstå hvordan man behandler cerebralt ødem, skal lægen tydeligt identificere årsagen, der starter patologien. Klassificeringen af ​​sygdommen, der er vedtaget som grundlag, lyder i fire typer:

  1. Hydrostatisk. Det udvikler sig på grund af overvejelsen af ​​volumenet af blodgennemstrømning i hjernevævet over dets udstrømning. Oftest forårsaget af kompression af store vener af tumorformationer.
  2. Osmotisk. Årsagen er en krænkelse af den afbalancerede elektrokemiske aktivitet i hjernevæv og blodstoffer.
  3. Vasogen. En forøgelse af permeabiliteten af ​​hjernekapillærerne fører til frigivelse af blodplasma fra det vaskulære leje og en stigning i væskevolumenet i det intercellulære rum og i rummet omkring blodgennemstrømningen..
  4. Cytotoksisk. Eksponering for toksiner på hjerneceller forstyrrer processen med cellulær metabolisme, som er præget af erstatning af cellulært kalium med natrium. Sidstnævnte udviser virkningen af ​​en svamp, trækker kraftigt ind og holder vand. Rus påvirker hjernens blodkar, ødelægger den beskyttende barriere, og dette øger neurotoksiners gennemtrængende og destruktive evne.

Ødem i hjernen med alkoholisme er en af ​​de komplikationer, der opstår som et resultat af ekstern forgiftning af kroppen. Og da frivillig alkoholforgiftning praktiseres overalt og med entusiasme, er det umuligt ikke at overveje dette punkt i en særlig rækkefølge..

Alkohols skadelige virkninger på hjernen

Slangen, krøllet i en ring og sluger halen, i østlig lære symboliserer uendelighed. Den grønne slange symboliserer analogt den onde cirkel af alkoholisme. Kun denne cirkel er forudsigeligt endelig.

Effekten af ​​alkohol på kroppen bestemmes ikke kun af den engangsmængde alkohol, der indtages, af modtagerens alder og køn, men af ​​hans arvelige disposition og endda af race. Men under alle omstændigheder forekommer alkoholafhængighed i henhold til den generelle ordning.

Efter at have taget en bestemt dosis alkohol indtræder en tilstand af eufori, efterfulgt af tømmermænds symptomer, som kan fjernes med en ny dosis. At sidde på denne "karrusel" bliver afhængig af alkohol. Alkohol bliver både årsagen til sygdommen og kur mod den. Drikkeren bemærker ikke (eller kan ikke længere bemærke) de ændringer, der opstår i hans krop. Han ophører med at vurdere tilstrækkelig sin fysiske og moralske tilstand. Primært fordi alkohol ødelægger hovedorganet, der inducerer evalueringskriterierne.

Alkohol ødelægger nerveforbindelserne mellem hjernecellerne og efterlader dem ansigt til ansigt med fjenden. Alkohol sænker blodsukkerniveauet dramatisk og markant. Mangel på glukose får celler til at sulte. Dystrofi i hjernen udvikler sig, manifesteret af et fald i kommunikation og refleksfunktioner. Offensiven udføres langsomt, men uundgåeligt og nådesløst.

Postume hjerneundersøgelser af alkoholikere har vist hjerneatrofi, især af frontalloberne. Det ser ud til, at der ikke er nogen sammenhæng mellem svind og hævelse. Dette er en anden snigende egenskab ved alkoholholdige væsker, hvis systematiske anvendelse forstyrrer alle de funktionelle fundamenter i hjernevæv. At tage en kritisk dosis på baggrund af generel dehydrering af kroppen blokerer dræning af væske fra cellerne. Den defensive reaktion bliver til en selvmordsreaktion. Hjerneødem i alkoholisme er målstregen, ud over hvilken der kun er koma og død. Dette skal lyde som en advarsel for alle drikkere..

Behandling af sygdommen

Med cerebralt ødem, uanset årsag, er der behov for akut lægehjælp. Hvorfor er ødem farligt??

1. Generelle og fokale strukturelle ændringer:

  • deformation af afdelingerne
  • forskydning af kraniet til occipitalområdet og kompression af lillehjernen
  • klemme hjernestammen.

2. Delvis eller fuldstændig skade på hjernebarken.

3. Mange kapillære brud med omfattende blødninger.

Den første og vigtigste opgave for læger er at lindre hjerneødem og derved forhindre beskadigelse af dets hoved- og stammedele. Dette vil være nok til at købe tid og starte intensiv pleje..

I kritiske tilfælde kan behandlingen begynde med det nødvendige kirurgiske indgreb:

  • fjernelse af en del af kraniets knogleplade;
  • installation af katetre til pumpning af væske.

Intravenøse væsker hjælper med at genoprette blodcirkulationen.

Det er meget vigtigt at fastslå, hvad der forårsagede funktionsnedsættelsen. Den medicinske tilgang tilvejebringer en kardinal forskel i behandlingen af ​​ødem forårsaget af en tumor og for eksempel alkoholforgiftning.

Medicin har et stort arsenal af værktøjer til at opnå den mest nøjagtige diagnose. Sammen med de foranstaltninger, der er truffet for at lindre hjerneødem, træffes terapeutiske foranstaltninger for at eliminere selve årsagen. I hvert enkelt tilfælde har lægemiddelbehandling et snævert fokus under hensyntagen til graden af ​​udvikling af sygdommen, der fremkalder ødem, og patientens generelle tilstand.

Advarselsanbefalinger

Hvis du i dig selv eller dine nærmeste finder tegn på en så alvorlig sygdom som hjerneødem, skal du straks konsultere en læge. Alarmerende faktorer kan være nylige infektionssygdomme, hovedtraume, epilepsi, alkoholisme.

At gennemgå computertomografi og røntgen af ​​kraniet i bedste fald vil dæmpe din frygt og i værste fald hjælpe med at kurere hjernens dysfunktion uden negative konsekvenser.

Under ingen omstændigheder skal du selvmedicinere eller begrænse dig til traditionel medicin. Sygdommen har tendens til at udvikle sig hurtigt og forårsage uoprettelige tab for hjernen..

Efter indlæggelse og eliminering af de vigtigste symptomer skal du nøje overholde lægens anbefalinger og fortsætte behandlingen derhjemme. Patienter med alkoholisme anbefales at gennemgå et rehabiliteringskursus i specielle institutioner. Tilbagevendende alkoholisk cerebralt ødem, normalt død eller handicap.

Folk, der har haft sygdommen, skal opgive alle dårlige vaner og føre en sund livsstil. Fysisk træning i den friske luft med stigende stress frigør hjerneceller fra iltstøv og hjælper med at genoprette væggene i blodkarrene.

Grundlaget for forebyggende foranstaltninger til at forhindre hævelse af hjerneceller er den normale funktion af det hæmatopoietiske og kardiovaskulære system..

For Mere Information Om Migræne