Hjerneødem: hvad er det, årsager, symptomer, behandling

Cerebralt ødem (OGM, cerebralt ødem) er en patologisk tilstand forbundet med overdreven ophobning af væske i hjernevævet. Klinisk manifesteres det af syndromet med øget intrakranielt tryk. Læger med forskellige specialiseringer møder OGM i praksis:

Cerebralt ødem - hvad er det??

Cerebralt ødem er ikke en uafhængig sygdom, men et klinisk syndrom, der altid udvikles sekundært som reaktion på enhver skade på hjernevævet.

Den vigtigste udløsende faktor i patogenesen af ​​OGM-udvikling er mikrocirkulationsforstyrrelser. Oprindeligt er de lokaliseret i området med beskadigelse af hjernevæv og forårsager udvikling af perifokalt (begrænset) ødem. Med alvorlig hjerneskade, sen initiering af behandlingen får mikrocirkulationsforstyrrelser en total karakter. Dette ledsages af en stigning i det hydrostatiske intravaskulære tryk og en udvidelse af blodkarrene i hjernen, hvilket igen får blodplasmaet til at svede ind i hjernevævet. Som et resultat sker udviklingen af ​​generaliseret OGM..

Hævelse af hjernevæv forårsager en stigning i deres volumen, og da de er i kraniets lukkede rum, øger det også intrakranielt tryk. Blodkar komprimeres af hjernevæv, hvilket yderligere forbedrer mikrocirkulationsforstyrrelser og er årsagen til ilt-sult i nerveceller, deres massedød.

Årsager til hjerneødem

De mest almindelige årsager til OGM er:

  • alvorligt kraniocerebralt traume (brud på bunden af ​​kraniet, hjernens kontusion, subdural eller intracerebral hæmatom;
  • iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde;
  • blødning i ventriklerne eller det subaraknoidale rum;
  • hjernetumorer (primær og metastatisk)
  • nogle infektiøse og inflammatoriske sygdomme (meningitis, encefalitis);
  • subdural empyema.

Meget sjældnere skyldes forekomsten af ​​OGM:

  • alvorlige systemiske allergiske reaktioner (anafylaktisk shock, angioødem);
  • anasarca, der er opstået på baggrund af nyre- eller hjertesvigt;
  • akutte infektionssygdomme (fåresyge, mæslinger, influenza, skarlagensfeber, toxoplasmose);
  • endogen forgiftning (lever- eller nyresvigt, svær diabetes mellitus);
  • akut forgiftning med medicin eller gift.

Hos ældre mennesker, der misbruger alkohol, er der en stigning i permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge, hvilket kan føre til udvikling af hjerneødem.

Følgende faktorer er årsagerne til OGM hos nyfødte:

  • svær forløb af gestose;
  • sammenfiltring med navlestrengen
  • intrakraniel fødselsskade
  • langvarigt arbejde.

I sjældne tilfælde observeres OGM hos absolut raske mennesker. For eksempel, hvis en person klatrer højt i bjergene uden de nødvendige stop for at akklimatisere kroppen, kan han udvikle cerebralt ødem, som læger kalder bjergødem..

Klassifikation

Afhængig af årsagerne og den patologiske udviklingsmekanisme skelnes der mellem forskellige typer OGM:

Årsag og udviklingsmekanisme

Mest almindelig. Det opstår som et resultat af beskadigelse af blod-hjerne-barrieren og frigivelse af plasma i det hvide stofs ekstracellulære rum. Udvikler sig omkring områder med betændelse, tumorer, bylder, traumer, iskæmi

Hovedårsagerne er forgiftning og iskæmi, som forårsager intracellulær hydrering. Normalt lokaliseret i gråt stof og spredt diffust

Årsagen til dets forekomst er et fald i osmolaritet i blodet på grund af utilstrækkelig hæmodialyse, stofskifteforstyrrelser, drukning, polydipsi, hypervolæmi

Forekommer hos patienter med hydrocephalus som et resultat af sveden af ​​cerebrospinalvæske i nervevævet omkring ventriklerne

Symptomer på cerebralt ødem

Hovedtegnet på OGM er nedsat bevidsthed af varierende sværhedsgrad, lige fra mild bedøvelse og slutter med en dyb koma.

Når ødemet vokser, øges dybden af ​​bevidsthedsforstyrrelsen også. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi er kramper mulig. I fremtiden udvikler muskelatoni.

Under undersøgelsen afslører patienten meningeal symptomer.

Med bevaret bevidsthed klager patienten over svær hovedpine, ledsaget af ulidelig kvalme, gentagen opkastning, som ikke bringer lindring.

Andre symptomer på OGM hos voksne og børn er:

  • hallucinationer
  • dysartri;
  • diskoordinering af bevægelser
  • synsforstyrrelser
  • motorisk rastløshed.

Med overdreven OGM og fastklemning af hjernestammen i foramen magnum udvikler patienten:

  • ustabil puls
  • udtalt arteriel hypotension;
  • hypertermi (stigning i kropstemperatur op til 40 ° C og derover);
  • paradoksal vejrtrækning (veksling af lavvandede og dybe vejrtrækninger med forskellige tidsintervaller mellem dem).

Diagnostik

Det er muligt at antage, at en patient har en OGM baseret på følgende tegn:

  • voksende undertrykkelse af bevidsthed
  • progressiv forværring i generel tilstand
  • tilstedeværelse af meningeal symptomer.

For at bekræfte diagnosen vises en beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen..

Diagnostisk lændepunktur udføres i ekstraordinære tilfælde og med stor omhu, da det kan fremkalde forskydning af hjernestrukturer og kompression af bagagerummet.

For at identificere den mulige årsag til OGM skal du udføre:

  • vurdering af neurologisk status
  • analyse af CT- og MR-data;
  • kliniske og biokemiske blodprøver;
  • indsamling af anamnestiske data (hvis muligt).

OGM er en livstruende tilstand. Derfor bør den primære diagnose udføres så hurtigt som muligt og begynde fra de første minutter af patientens indlæggelse på hospitalet..

I alvorlige tilfælde udføres diagnostiske tiltag samtidig med førstehjælp..

Behandling af cerebral ødem

NN Burdenko, grundlæggeren af ​​den sovjetiske skole for neurokirurgi, skrev: "Enhver, der kender kunsten at behandle og forebygge hjerneødem har nøglen til patientens liv og død.".

Patienter med OGM udsættes for akut indlæggelse på intensivafdelingen. Behandlingen omfatter følgende områder:

  1. Opretholdelse af optimale blodtryksniveauer. Det er ønskeligt, at det systoliske tryk er mindst 160 mm Hg. St..
  2. Rettidig trakealintubation og overførsel af patienten til kunstig åndedræt. Indikationen for intubation er en stigning i intensiteten af ​​respirationssvigt. Mekanisk ventilation udføres i hyperventileringstilstand, hvilket øger iltpartiets tryk i blodet. Hyperoxygenation bidrager til indsnævring af cerebrale kar og et fald i deres permeabilitet.
  3. Lettelse af venøs udstrømning. Patienten placeres på en seng med en hævet hovedende, med den cervikale rygsøjle forlænget så meget som muligt. Forbedring af venøs udstrømning bidrager til et gradvist fald i intrakranielt tryk.
  4. Dehydreringsterapi. Det sigter mod at fjerne overskydende væske fra hjernevævet. Det udføres ved intravenøs administration af osmotiske diuretika, kolloide opløsninger, loop-diuretika. Hvis det er nødvendigt, for at forstærke den diuretiske virkning af diuretika og forsyne neuroner med næringsstoffer, kan lægen ordinere intravenøs administration af hypertonisk glucoseopløsning, 25% magnesiumsulfatopløsning.
  5. Glukokortikoidhormoner. De er effektive i tilfælde af perifokalt cerebralt ødem forårsaget af udviklingen af ​​en tumorproces. Ineffektiv i tilfælde af AHM forbundet med traumatisk hjerneskade.
  6. Infusionsterapi. Rettet mod afgiftning, eliminering af krænkelser af vandelektrolyt og kolloid-osmotisk balance.
  7. Antihistaminer. Reducer permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge, forhindrer forekomsten af ​​allergiske reaktioner og bruges også til at lindre dem.
  8. Midler, der forbedrer hjernecirkulationen. Forbedrer blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen og eliminerer derved iskæmi og hypoxi i nervevævet.
  9. Midler, der regulerer den metaboliske proces og nootropics. Forbedrer metaboliske processer i beskadigede neuroner.
  10. Symptomatisk behandling. Omfatter udnævnelse af antiemetiske, krampestillende, smertestillende midler.

Hvis OGM er forårsaget af en infektiøs og inflammatorisk proces, er antivirale eller antibakterielle lægemidler inkluderet i den komplekse terapi. Kirurgisk behandling udføres for at fjerne tumorer, intrakranielle hæmatomer og hjerneforstyrrelser. Med hydrocephalus udføres bypassoperation. Kirurgisk indgreb udføres normalt efter stabilisering af patientens tilstand..

Komplikationer

Med en signifikant stigning i intrakranielt tryk kan forskydning (forskydning) af hjernestrukturer og overtrædelse af dens bagagerum i foramen magnum observeres. Dette fører til alvorlige læsioner i åndedræts-, vasomotoriske og termoregulerende centre, som kan forårsage død på baggrund af stigende akut hjerte- og åndedrætssvigt, hypertermi.

Konsekvenser og prognose

I det indledende udviklingsstadium er OGM en reversibel tilstand, men efterhånden som den patologiske proces skrider frem, dør neuroner, og myelinfibrene ødelægges, hvilket fører til irreversibel skade på hjernestrukturer.

Med den tidlige indledning af behandling for OGM af toksisk oprindelse hos unge og oprindeligt raske patienter kan fuld genopretning af hjernefunktioner forventes. I alle andre tilfælde bemærkes resterende virkninger af varierende sværhedsgrad:

  • vedvarende hovedpine
  • distraktion;
  • glemsomhed;
  • depression;
  • søvnforstyrrelser
  • øget intrakranielt tryk
  • forstyrrelser i motoriske og kognitive funktioner;
  • psykiske lidelser.

Forebyggelse

Primære forebyggelsesforanstaltninger for cerebralt ødem er rettet mod at forhindre de underliggende årsager til dets udvikling. De kan omfatte:

  • forebyggelse af industri-, vejtransport- og personskader;
  • rettidig påvisning og aktiv behandling af arteriel hypertension og åreforkalkning, som er hovedårsagerne til slagtilfælde;
  • rettidig behandling af infektiøse og inflammatoriske sygdomme (encephalitis, meningitis).

Hvis en patient har en patologi, mod hvilken udvikling af cerebralt ødem er mulig, skal han gives præventiv behandling med det formål at forhindre hævelse af hjernestoffet. Det kan omfatte:

  • opretholdelse af normalt onkotisk plasma-tryk (intravenøs administration af hypertoniske opløsninger, albumin, friskfrosset plasma);
  • aftale med højt intrakranielt tryk af diuretika;
  • kunstig hypotermi - giver dig mulighed for at reducere hjernecellernes energibehov og derved forhindre deres massedød;
  • brugen af ​​lægemidler, der forbedrer tonen i hjernekar og metaboliske processer i hjernevæv.

Video

Vi tilbyder at se en video om emnet for artiklen.

Cerebralt ødem

Hvad er hjerneødem?

Cerebralt ødem er den mest formidable komplikation af enhver intrakraniel patologi, som består i den diffuse mætning af hjernevæv med væske fra det vaskulære rum. Uanset årsagen og lokaliseringen af ​​sygdommen taler de kun om hjerneødem, når der er symptomer af generel karakter, hvilket indikerer, at hele hjernen er involveret i den patologiske proces og ikke kun dens individuelle dele. Det er ikke forgæves, at sådanne ændringer klassificeres som de mest alvorlige komplikationer, fordi de udgør en øjeblikkelig trussel mod livet..

Alvorlige dekompenserede mikrocirkulationsforstyrrelser inde i hjernevæv bliver det patogenetiske grundlag for hjerneødem. De begynder at dukke op i den del af hjernen, hvor der er et patologisk fokus. Hvis den primære sygdom er for alvorlig eller ikke reagerer på behandlingen, mislykkes mekanismerne til autoregulering af vaskulær tone, hvilket ender med deres lammende ekspansion. Disse ændringer spredes meget hurtigt til de omgivende sunde områder af hjernen, hvilket fører til en diffus udvidelse af hjerneskibe og en stigning i hydrostatisk tryk i dem. Kombinationen af ​​mindreværdigheden af ​​den vaskulære væg med øget tryk på den fører til det faktum, at de flydende komponenter i blodet ikke er i stand til at forblive i den vaskulære lumen og svede gennem den vaskulære væg, og suge hjernevævet.

Puffiness af ethvert væv i kroppen er et helt naturligt og hyppigt fænomen, der ikke forårsager specielle problemer. Men ikke i tilfælde af hjerneødem, der er i et begrænset rum. Hjernen kan ikke og bør ikke øge sit volumen på grund af, at kraniet er meget tæt og ikke vil være i stand til at ekspandere under pres fra det forstørrede hjernevæv. Der er en tilstand, hvor hjernen presses i et smalt rum. Dette er den største fare, da det forværrer neuronal iskæmi og øger progressionen af ​​ødem. Dette lettes også af en stigning i indholdet af kuldioxid på baggrund af et fald i ilt, et fald i onkotisk og osmotisk tryk i plasma på grund af et fald i proteinindholdet og omfordeling af blodelektrolytter..

Mikrocirkulationsforstyrrelser er det centrale led i patogenesen af ​​cerebralt ødem. De manifesteres ved det faktum, at hver af dens celler er overfyldt med væske og øger dens størrelse flere gange. I kraniets begrænsede rum fører dette til metaboliske forstyrrelser og tab af hjernefunktion..

Årsager til hjerneødem

Da hjernen hører til væv med øget blodforsyning, er det ret simpelt at forårsage mikrocirkulationsforstyrrelser, der bliver til cerebralt ødem..

Sandsynligheden for dette er jo større, jo mere omfattende fokus på den primære læsion, som kan være:

Sygdomme i hjernecirkulationen i form af iskæmiske eller hæmoragiske slagtilfælde;

Blødning i ventriklerne og hjernevævet;

Kræfttumorer af intrakraniel lokalisering (glioblastom, meningiom, astrocytom);

Hjernemetastaser af ondartede tumorer af enhver lokalisering;

Brud på knoglerne i kranievælvet med hjerneskade;

Meningitis og meningoencephalitis;

Brud på kraniets bund;

Intrakraniale posttraumatiske hæmatomer;

Diffus aksonal skade og hjernekontusion

Alvorlig forgiftning og forgiftning (alkohol, giftige forbindelser og kemikalier, neuroparalytiske giftstoffer);

Dekompenseret leversvigt

Eventuelle kirurgiske indgreb i hjernevæv;

Anasarca på baggrund af hjertesvigt, anafylaktiske reaktioner af en allergisk type.

Som det kan ses af denne liste over årsager, kan ikke kun intrakranielle faktorer fremkalde cerebralt ødem. Nogle gange bliver denne formidable komplikation en konsekvens af generelle ændringer i kroppen, der forekommer i mikrovaskulaturen i alle organer og væv og er forårsaget af eksterne og interne patogene faktorer. Men hvis ødem i andre organer meget sjældent fører til alvorlige konsekvenser, slutter hjerneødem næsten altid trist.

Det er meget vanskeligt entydigt at indikere, hvor linjen er, og hvorfor der er en overgang af lokalt ødem i læsionsfokus til generelt cerebralt ødem. Det hele afhænger af mange faktorer, herunder alder, køn, samtidige sygdomme, lokalisering og størrelse af den primære patologiske proces i hjernen. I nogle tilfælde kan selv små læsioner forårsage fulminant hjerneødem, mens selv massiv ødelæggelse af hjerneområder undertiden er begrænset til forbigående eller forbigående ødem..

Symptomer på cerebralt ødem

Det kliniske billede af cerebralt ødem består af generelle cerebrale og fokale symptomer. Deres veksling og rækkefølgen af ​​tilknytning til hinanden afhænger af årsagen til cerebralt ødem. I denne henseende kan man skelne lynhurtige og gradvise former for sygdommen. I det andet tilfælde er der i det mindste noget tid til at forhindre yderligere progression af det mistænkte cerebrale ødem, og i det første er alt, der er tilbage, at kæmpe for patientens liv og om muligt sænke progressionen af ​​den patologiske proces.

Symptomer på cerebralt ødem kan være som følger:

Bevidsthed overskyet. Dette symptom er altid til stede. Dens sværhedsgrad kan være forskellig: fra en prop til en dyb cerebral koma. Forløbet af cerebralt ødem ledsages af en stigning i besvimelse og dens dybde;

Hovedpine. Det kan kun klages over af dem, der har kroniske eller voksende akutte hjernesygdomme som årsag til hjerneødem, forudsat at bevidstheden bevares;

Positive meningeal symptomer. Deres udseende bør være særligt alarmerende på baggrund af forværring af patientens generelle tilstand og bevidsthedsforstyrrelser;

Fokale symptomer på hjerneskade. De kan kun registreres på ødemudseende i form af lidelsesbevægelsesforstyrrelser eller lammelse af halvdelen af ​​kroppen, tale- og synsforstyrrelser, hallucinationer, manifestationer af nedsat koordination af bevægelser. Men klassisk cerebralt ødem adskiller sig ved, at alle disse funktioner slet ikke er mulige. Patienten, der er i en bevidstløs tilstand, er ikke i stand til nogen elementer med højere nervøs aktivitet;

Krampeanfald. Meget ofte, på baggrund af progressionen af ​​cerebralt ødem, vises kortvarige kramper, som derefter erstattes af komplet muskelatoni;

Fald i blodtryk og puls ustabilitet. Meget formidable symptomer på cerebralt ødem, der indikerer, at det spredes til hjernestammen, hvor de vigtigste nervecentre i kroppens livsstøtte er placeret;

Paroxysmal vejrtrækningstyper. Ligesom hjertelidelser afspejler de skader på vigtige strukturer i hjernestammen, især åndedrætscentret;

Tegn på adskillelse af hjernebarken fra de subkortikale centre (flydende øjenkugler, divergerende skæve).

Cerebralt ødem er en kritisk tilstand! De fleste af hans tilfælde er karakteriseret ved en progressiv forværring af patienternes generelle tilstand, en stigning i dybden af ​​bevidsthedssvækkelse, et tab af alle evner med højere nervøs aktivitet og motor-motorisk aktivitet.!

Konsekvenser af hjerneødem

Som en af ​​de kritiske tilstande ender cerebralt ødem ofte med patientens død. Udbruddet af ødem markerer enten dekompenserede ændringer i kroppen af ​​generel art eller skade på hjernevævet, der praktisk talt er uforeneligt med livet. Alt dette gør cerebralt ødem til en ekstremt uforudsigelig patologi, der muligvis ikke reagerer på en forbedring af behandlingen. Blandt alle de mulige resultater af hjerneødem er der kun tre.

Progression af ødem med transformation til hjerne hævelse og død

Dette scenario forekommer desværre i halvdelen af ​​tilfælde af cerebral ødem af enhver oprindelse. Faren ved situationen er, at der med udviklingen af ​​ødem opstår en kritisk væskeansamling i hjernevævet. Dette forårsager deres udtalt hævelse og volumenforøgelse. Så længe der er plads i kraniehulen til fyldning med ødemceller, forbliver patientens tilstand relativt stabil. Men så snart den frie plads er fyldt, komprimeres hjernen. Efterhånden som ødem skrider frem, bevæger hjernens tætte strukturer sig til blødere, hvilket kaldes dislokation. Dens typiske variant er kile af cerebellære mandler i hjernestammen, som ender med ophør af vejrtrækning og hjerterytme.

Fuldstændig eliminering af ødem uden konsekvenser for hjernen

Dette scenario er meget sjældent og er kun muligt, når cerebralt ødem forekommer hos unge somatisk raske mennesker på baggrund af alkoholforgiftning eller andre hjernetoksicitetsforbindelser. Hvis sådanne patienter leveres til specialiserede toksikologiske eller generelle genoplivningsafdelinger til tiden, og dosis af toksiner er forenelig med livet, vil cerebralt ødem blive anholdt og efterlader ingen patologiske symptomer..

Eliminering af cerebralt ødem med patientens handicap

Det næst hyppigste resultat af denne sygdom. Det er muligt hos patienter med meningitis, meningoencephalitis af moderat sværhedsgrad såvel som med kraniocerebralt traume i form af små, rettidigt diagnosticerede og opererede intrakranielle hæmatomer. Nogle gange er det neurologiske underskud så minimalt, at det ikke forårsager visuelle manifestationer.

Hjerneødem hos nyfødte

Forholdet mellem hjernevæv og kraniehulen hos nyfødte er bygget helt anderledes end hos voksne. Dette skyldes egenskaberne ved den udviklende organisme og aldersrelaterede ændringer i nervesystemet. Hos nyfødte er cerebralt ødem karakteriseret ved et fulminant forløb på grund af ufuldkommen regulering af vaskulær tone, CSF-dynamik og opretholdelse af intrakranielt tryk på et stabilt niveau. Det eneste, der redder den nyfødte, er særegenhederne i leddene i kraniet, som enten er repræsenteret af bløde bruskbroer eller placeret i afstand fra hinanden (store og små fontaneller). Hvis det ikke var for dette anatomiske træk, kunne ethvert barns råb ende i udviklingen af ​​hjernekompression og dets ødem..

Årsager til forekomst

Hos nyfødte kan årsagerne til hjerneødem være:

Intrauterin hypoxi af enhver oprindelse;

Vanskelig fødsel og fødselstraumer

Medfødte misdannelser i nervesystemet;

Meningitis og meningoencephalitis som et resultat af infektion under eller efter fødslen;

Medfødte tumorer og abscesser i hjernen.

Symptomer på cerebralt ødem hos nyfødte

Det er muligt at mistanke om hjerneødem hos en nyfødt baseret på følgende manifestationer:

Rastløshed og højt skrigende

Sløvhed og døsighed;

Spænding eller hævelse af den store fontanelle, når barnet er roligt;

Karakteriseret ved en meget hurtig stigning i symptomer og en progressiv forværring af barnets generelle tilstand. I mange tilfælde er hjerneødem hos nyfødte ikke genstand for omvendt udvikling og ender med døden..

Tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for udvikling af cerebral ødem hos en nyfødt er en grund til dispensær observation af snævre specialister. Et sådant barn skal undersøges af en pædiatrisk neurolog for at udelukke tegn på intrakraniel patologi. Mødre skal være meget opmærksomme i løbet af måneden efter fødslen og reagere på eventuelle ændringer i babyens adfærd.!

Behandling af cerebral ødem

Diagnosen af ​​hjerneødem, uanset oprindelse, indebærer indlæggelse af patienten udelukkende på intensivafdelingen. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​en øjeblikkelig trussel mod livet og behovet for kunstigt at opretholde grundlæggende vitale funktioner i form af åndedræt og blodcirkulation, hvilket kun er muligt med det passende udstyr..

Komplekset af medicinske og diagnostiske tiltag bør omfatte følgende områder:

Bekæmpelse af eksisterende cerebralt ødem og dets progression;

Afklaring af årsagerne til hjerneødem og deres eliminering;

Behandling af samtidige manifestationer, der forværrer patienternes tilstand.

Dehydreringsterapi

Det indebærer fjernelse af overskydende væske fra vævene. Dette mål kan opnås ved at bruge sådanne stoffer:

Loop diuretika - Trifas, Lasix, Furosemide. Deres dosis skal være meget høj, hvilket er nødvendigt for at skabe en høj koncentration og en hurtig indtræden af ​​en vanddrivende virkning;

Osmotiske diuretika er fristende. Udnævnt først. Loop diuretika anbefales efter infusionen. Denne kombination af lægemidler vil have den maksimale dehydrering virkning;

L-lysin eskinerer. Lægemidlet har ikke en vanddrivende virkning, men det fjerner perfekt væske fra vævet og reducerer tegn på ødem;

Hyperosmolære opløsninger - magnesiumsulfat 25%, glucose 40%. Forøg kortvarigt det osmotiske tryk i plasma, hvilket øger de diuretiske virkninger af diuretika. Derudover forsyner iskæmiske hjerneceller med næringsstoffer.

Tilstrækkelig iltning og forbedret hjernemetabolisme

Instillation af befugtet ilt eller mekanisk ventilation;

Lokal hypotermi ved at pakke isfyldte beholdere rundt om hovedet;

Administration af lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i de berørte hjerneceller (Actovegin, Mesquidol, Ceraxon, Cortexin);

Glukokortikoidhormoner. Deres handling består i membranstabilisering af de berørte celler og styrkelse af den svækkede vaskulære væg i mikrovaskulaturen.

Fjernelse af årsagen og ledsagende symptomer

Cerebralt ødem ledsages i de fleste tilfælde af forskellige cerebrale og ekstracerebrale manifestationer, der blev dens årsag eller virkning.

Derfor er det bydende nødvendigt at overvåge og rette:

Tilstanden for hjerteaktivitet;

Tegn på rus og dens konsekvenser;

Øget kropstemperatur, som forværrer hjerneødem.

Det er kun muligt at påvirke årsagen til hjerneødem efter dets nøjagtige etablering. Potentielt nyttigt til at fjerne årsagerne kan være:

Antibiotikabehandling med lægemidler, der har en høj gennemtrængende evne mod blod-hjerne-barrieren (cefuroxim, cefepime);

Fjernelse af giftige forbindelser fra kroppen;

Fjernelse af operable tumorer af intrakraniel lokalisering, men kun efter stabilisering af patientens tilstand;

CSF bypass-operation, som reducerer det intrakraniale tryk og reducerer risikoen for cerebralt ødem.

At håndtere hjerneødem er ikke en let opgave. Kun fagfolk skal beskæftige sig med løsningen..

Uddannelse: I 2005 afsluttede han en praktikplads ved IM Sechenov First Moscow State Medical University og modtog et eksamensbevis i neurologi. I 2009 afsluttede postgraduate studier i specialiteten "Nervøse sygdomme".

Hjerneødem: hvad er det, dets årsager og konsekvenser

En af de patologier, der praktisk talt ikke kan behandles uden medicinsk hjælp, er hjerneødem (BSE). Manglen på rettidig behandling af denne sygdom fører klart til patientens død. Hos børn kan GM hævelse forårsage mange lidelser og skjulte symptomer; hos voksne, selvom det ikke går væk så hårdt, er det ikke muligt at slippe af med det uden medicinsk hjælp..

Yderligere gives komplet information om ødem inde i hjernen: hvad det er, årsagerne til OGM, dets symptomer hos voksne, hvordan man behandler det, og hvilke konsekvenser der skyldes mangel på tilstrækkelig behandling.

  1. Hvad er det
  2. Hvad er årsagerne til forekomsten
  3. Hvem er i fare
  4. Klassifikation
  5. Hvilke udviklingsmuligheder er mulige
  6. Symptomer
  7. Diagnostik
  8. Behandlingsmetoder
  9. Konservative metoder
  10. Kirurgisk
  11. Patientprognose
  12. Forebyggelse
  13. Konklusion

Hvad er det

Cerebralt ødem betragtes med rette som en af ​​de mest formidable komplikationer ved enhver intrakraniel lidelse. Det blev først beskrevet i midten af ​​det 19. århundrede. Med denne lidelse er der en omfattende gennemblødning af væv i nervesystemets centrale organ med væske fra det vaskulære miljø. Årsagen og placeringen af ​​problemet betyder ikke noget, da tilstedeværelsen af ​​ødem i hovedet kun siges i tilfælde, hvor der er generel symptomatologi, hvilket indikerer nederlaget for hele organet og ikke dets individuelle sektioner.

Ændringer i hjernen kan true patientens liv, så de klassificeres som de mest alvorlige komplikationer..

Den grundlæggende faktor til dannelse af ødem er tilstedeværelsen af ​​alvorlige dekompenserede mikrocirkulationssvigt i organets væv, der begynder at dukke op i områder med patologiske foci. Hvis forløbet af den primære sygdom er for alvorlig, kan der forekomme en krænkelse af mekanismerne til autoregulering af de vaskulære vægges tone, hvilket fører til deres paretiske ekspansion. Sådanne foci spredes hurtigt i hele hjernen og påvirker sunde organvæv, forårsager vasodilatation i dem og øger hydrostatisk tryk. Når væggene på karene er defekte, mens der er øget tryk på dem, kan naturligvis de flydende komponenter i blodet ikke altid holdes inde i vaskulærsengen og strømme ud gennem væggene og blødgøre medullaen.

I andre organer forårsager vævsødem ikke katastrofale konsekvenser, men situationen er lidt anderledes med hjernen, da den er begrænset af kraniets volumen, hvilket betyder, at organet ikke kan vokse til for stor størrelse. Hvis hjernen svulmer op, er den i komprimeret tilstand, der fremkalder iskæmi af nervefibre og hævelse. Derudover med denne sygdom falder niveauet af iltforsyning til hjernen, koncentrationen af ​​CO2 stiger, det onkotiske og osmotiske tryk i plasmaet falder på grund af et fald i protein og ændringer i balancen mellem blodelektrolytter..

På grund af det faktum, at hver celle i GM under deres hævelse er overmættet med væske og til tider øges i volumen, mister organet selv evnen til at udføre sine funktioner, og stofskiftet i det forstyrres også.

Hvad er årsagerne til forekomsten

Hjernen (i det følgende benævnt GM) er et organ, der er kendetegnet ved en øget blodtilførsel, derfor er det meget let at fremkalde problemer med mikrocirkulation, der bliver til ødemer. Jo større areal af den oprindelige læsion, jo større er risikoen for, at AHM kan forekomme. Forskellige lidelser og lidelser kan forårsage ødem:

  • iskæmisk slagtilfælde. I denne tilstand forstyrres blodgennemstrømningen til GM på grund af blokering af blodkar af blodpropper, som forstyrrer den normale tilførsel af ilt til cellerne. Som et resultat dør celler, og organet svulmer op;
  • hjerneblødning forårsaget af en brudt arterie, den udvikler sig med traumer og vaskulær aneurisme, hvilket fremkalder øget tryk inde i hovedet;
  • blødning i afdelingerne i GM og dets væv
  • onkologi hos GM;
  • spredning af metastaser i GM, uanset placeringen af ​​hovedneoplasmen;
  • hovedtraume med hjerneskade
  • meningoencephalitis, betændelse i hjernehinde af smitsom karakter;
  • brud på bunden af ​​kraniet;
  • toxoplasmose. Denne lidelse kan forårsage ødem i centralnervesystemet hos fosteret under intrauterin udvikling;
  • blå mærker inde i kraniet efter hovedskader
  • hjernens kontusion
  • alvorlig forgiftning med alkoholholdige drikkevarer, kemikalier, giftstoffer, toksiner;
  • et hurtigt og skarpt fald i funktionerne i nyrerne og leveren af ​​dekompenseret karakter;
  • hævelse af huden forårsaget af dekompenseret myokardiefunktion eller allergi.

Der er en række andre grunde til, at der er ødem:

  • øget blodtryk på grund af øget tryk i små blodkar, det vil sige, at ekspansionen af ​​cerebrale arterier fører til ophobning af cerebrospinalvæske i det interstitielle rum;
  • nedsat vaskulær permeabilitet, som forårsager en stigning i trykket i det interstitielle rum og forårsager ødelæggelse af cellemembraner.

Normalt varierer værdien af ​​tryk inde i kraniet hos voksne fra tre til femten mm Hg. Hoste, nysen, øget intraabdominalt tryk og andre fysiologiske faktorer kan øge dets værdi til halvtreds til tres mm Hg, mens der ikke er nogen problemer med det menneskelige nervesystem. Hvorfor? Da trykket inde i hovedet hurtigt vender tilbage til det normale på grund af det indre beskyttende træk ved hjernesystemet.

GM hævelse kan diagnosticeres ikke kun hos voksne, men også hos nyfødte børn. Årsagen til sygdommens udvikling hos spædbørn er oftest en fødselsskade, men andre faktorer kan også provokere det:

  • onkologiske processer
  • ilt sult;
  • infektion eller betændelse hos en GM-baby
  • infektioner udviklet i moderens livmoder;
  • sen toksose under svangerskabet;
  • hæmatomer og blå mærker.

Hos børn kan paraventrikulært ødem påvises allerede i de første uger af livet..

Hvem er i fare

Mennesker fra følgende kategorier har høj risiko for at få hjerneødem:

  • kerner og patienter med problemer i det vaskulære system, dem, der har lidt iskæmisk sygdom, arteriel hypertension, aterosklerose. Ofte af denne grund forekommer patologi hos ældre;
  • mennesker, hvis arbejde er forbundet med muligheden for skade eller med stor sandsynlighed for at falde fra højden;
  • alkoholikere. Dem, der misbruger alkohol, ethanol dræber nerveceller i GM, og i deres sted samles CSF;
  • nyfødte, der er født naturligt med passage gennem fødselskanalen.

Klassifikation

Afhængigt af det berørte område kan ødem være af to typer:

  • lokalt eller perifokalt ødem - påvirker et bestemt område af organet;
  • diffust er et omfattende ødem, der påvirker hjernestammen og halvkuglerne. I dette tilfælde er patologiens symptomatologi mere udtalt..

Desuden skelnes ødem afhængigt af årsagerne, der fremkaldte ophobning af cerebrospinalvæske i organets celler..

Oftest diagnosticeres traumatisk ødem, som afhængigt af etymologi kan være vasogent eller cytotoksisk.

Type ødemBeskrivelse
Vasogen cerebral ødemDet opstår på grund af en overtrædelse af funktionerne i blod-hjerne-barrieren, mens den hvide substans øges kraftigt i volumen, og patologiske symptomer optræder allerede den første dag efter skaden. Med denne type hævelse akkumuleres væske i nervevæv, der omgiver neoplasmerne, operationsområder, foci af betændelse, iskæmi og traumer. Denne type hævelse kan hurtigt blive GM-kompression.
Cytotoksisk ødemCytotoksisk ødem kan udløses af sådanne patologier:
  • hypoxi på grund af gasforgiftning
  • GM-infarkt, der opstod på grund af blokering af hjerneskibe;
  • generel forgiftning, der udvikler sig på baggrund af indtrængning af giftstoffer i kroppen, der ødelægger erytrocytter;
  • som et resultat af forgiftning af kroppen med forskellige kemikalier.

Med denne type lidelser svulmer hovedsageligt grå stof op.

Osmotisk ødemDet udvikler sig på baggrund af en stigning i nervøsvævets osmotiske koncentration. Et lignende fænomen kan udvikle sig i sådanne tilfælde:

  • når en person drukner i floder med ferskvand
  • hvis encefalopati udvikler sig, fremkaldt af forstyrrelser i kroppens metaboliske processer
  • ukvalificeret blodtransfusion
  • et uudslukkeligt ønske om at drikke væske, som kun midlertidigt kan tilfredsstilles med en enorm mængde vand - polydipsi;
  • øget volumen blod, der flyder i kroppen.
Interstitielt ødemDet er kendetegnet ved indtrængen af ​​cerebrospinalvæske gennem de laterale vægge af ventriklerne ind i vævene, der omgiver dem.

Hvilke udviklingsmuligheder er mulige

Puffiness af GM er ikke sikkert for nogen persons liv, for uden tilstrækkelig behandling kan det fremkalde dekompenserede lidelser i kroppen eller konsekvenser, der er uforenelige med livet..

Denne sygdom er farlig, fordi den ikke engang altid kan behandles, derfor er der tre hovedmuligheder for konsekvenserne af hjerneødem:

  1. Sygdommen skrider frem, udvikler sig til en hævelse af GM og slutter med patientens død. Denne sekvens af patologiske tilstande forekommer i halvdelen af ​​tilfældene. Ødem er farligt - efterhånden som det skrider frem, akkumuleres en kritisk mængde opløste stoffer i GM. Patienten vil forblive stabil, så længe der er plads i kraniet til den ekspanderende hjerne. Jo mere hævelse bliver, jo mere tætte hjernestrukturer bevæger sig inde i de bløde, for eksempel vil de cerebellære mandler blive presset ind i hjernestammen, hvilket i sidste ende vil føre til åndedrætsstop og ophør af hjertet.
  2. Ødemet elimineres fuldstændigt uden at fremkalde komplikationer. Dette er et meget sjældent resultat efter behandling af patologi, det er kun muligt, hvis hævelse diagnosticeres hos unge og fysisk raske mennesker på baggrund af alkoholisk eller anden form for kropsforgiftning. Hvis toksindosen er kompatibel med livet, og patienten straks leveres til det medicinske anlæg, kan hævelsen af ​​GM stoppes uden nogen konsekvenser for kroppen..
  3. GM-ødemet elimineres, men på grund af alvorlige komplikationer bliver patienten handicappet. Et sådant resultat af sygdomsforløbet er muligt i tilfælde, hvor hævelse fremkaldes af meningitis, hovedtraume og moderat meningoencephalitis. I de fleste tilfælde er det umuligt at visuelt afgøre, om en person har et handicap..

Symptomer

Det kliniske billede af ødem er meget forskelligt, det mest karakteristiske, men ikke specifikke symptom er en frygtelig hovedpine, der ikke kan lindres af nogen smertestillende midler.

Især sådanne symptomer bør vække mistanke, hvis der for nylig er sket en hovedskade, eller ud over hovedpine har offeret kvalme og opkastning..

Vi viser alle de mest basale tegn på ødem, som kan vises gradvis eller lynhurtigt, afhængigt af hvor hurtigt hævelsen skrider frem hos voksne:

  • bevidstheden er formørket. Graden af ​​hans lidelse kan variere, fra mild overbelastning til en dyb koma. Med patologiens progression øges og uddyber besvimelsestilstanden;
  • symptomer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​betændelse i hjernehinde af smitsom karakter, især deres kombination med en forringelse af det generelle velvære og en sløv bevidsthed bør advares
  • med ødem i den indledende fase, kan der opstå fokussymptomer - nedsat motorisk aktivitet i lemmerne, lammelse af 1/2 af kroppen, synshandicap, tale, hallucinationer, koordinering af bevægelser generelt kan være nedsat. Med den klassiske hævelse af hjernevæv stoppes disse funktioner fuldstændigt, da patienten er bevidstløs, og hans krop ikke er i stand til højere nervøs aktivitet;
  • med patologiens progression begynder kortvarige krampetilstande, som efterfølgende erstattes af en fuldstændig svækkelse af muskeltonen;
  • blodtrykket falder, og pulsen er destabiliseret. Denne symptomatologi indikerer spredning af ødem til hjernestammen, hvor de vigtigste centre for at sikre betingelserne for at bevare livet er placeret;
  • ujævn vejrtrækning, som også taler om beskadigelse af vigtige dele af hjernestammen, især åndedrætscentret;
  • svømning af øjenkugler eller divergerende strabismus indikerer, at GM cortex er afbrudt fra subkortikale centre.

I de indledende faser opstår hukommelsesforstyrrelser, glemsomhed, syn falder, og nakkesmerter opstår.

Hvis ødemet udløses af alkoholforgiftning, kan en udtalt cyanose og blå mærker forekomme i ansigtet. I de fleste tilfælde vokser symptomatologien kun, og bevidsthedsnedsættelsen uddybes, hvilket resulterer i, at patienten fuldstændigt mister evnen til højere nervøs aktivitet og evnen til motorisk aktivitet.

Tegn på sygdom hos nyfødte er alvorlig angst, uophørlig gråd, elevforstørrelse, nægtelse af amning, spænding eller hævelse af fontanellen. Også babyen kan have et stærkt forstørret hoved, og kramper opstår. Den kritiske periode for babyer er måneden efter fødslen. Hvis sådanne symptomer opstår, skal du straks søge hjælp fra en læge, da forsinkelse kan resultere i hurtig udvikling af sygdommen og døden.

Diagnostik

Hvis der er mistanke om ødemer i centralnervesystemet, kan kun en læge fortælle, hvordan du lindrer ødemet. Oprindeligt skal patienten undersøges af en neurolog og øjenlæge. Neurosonografi udføres for børn under et år. Ældre patienter gennemgår CT eller MR i hovedet.

Konklusioner om årsagerne til dannelsen af ​​OGM foretages på baggrund af den indsamlede anamnese, en vurdering af den medicinske historie inden for neurologi, generelle og biokemiske blodprøver og resultaterne af undersøgelser, der visualiserer hjernens struktur, funktion og biokemiske egenskaber. Da denne patologi hurtigt skrider frem, skal alle diagnostiske manipulationer udføres på et hospital i forbindelse med terapi. Terapeutiske tiltag kan udføres afhængigt af patientens sværhedsgrad på intensivafdelingen eller på intensivafdelingen.

Behandlingsmetoder

Hvis medulla svulmer op i klatrere på grund af en hurtig stigning, eller CSF akkumuleres lokalt af en anden grund, er behandling muligvis ikke nødvendig i et medicinsk anlæg. Symptomer forsvinder alene inden for to til tre dage. I hele denne tid kan en person føle hovedpine, kvalme og svimmelhed, derfor kan diuretika, smertestillende og antiemetiske lægemidler desuden ordineres. Mere alvorlige tilstande kan kræve alvorlig medicin eller endda operation.

Komplekset af terapeutiske procedurer bør omfatte flere områder:

  • bekæmpelse af eksisterende hævelse og forhindring af progressionen;
  • bestemmelse af årsagerne til patologernes udvikling og deres lettelse;
  • eliminering af yderligere symptomer, der forværrer patientens velbefindende.

Konservative metoder

Behandling med medicinske metoder skal være omfattende. Oprindeligt ordineres medicin, der fjerner overskydende cerebrospinalvæske fra organets væv:

  • osmotiske diuretika. Et eksempel er Manit. Efter infusionen injiceres loop-diuretika for at give maksimal dehydratiseringseffekt;
  • loop diuretika (Furosemide, Lasix, Trifas) i en meget høj dosis. Dette er nødvendigt for hurtigt at opnå den krævede koncentration af aktive stoffer og opnå en vanddrivende virkning;
  • L-lysin eskinerer. Det er nødvendigt at tage sådanne stoffer for at fjerne væske fra vævene og reducere tegn på hævelse;
  • hyperosmolære opløsninger (glucose 40%, magnesiumsulfat 25%). Disse stoffer øger kortvarigt det osmotiske tryk i plasma og forbedrer effekten af ​​diuretika. Derudover forsynes hjerneceller med næringsstoffer.

Uden fejl suppleres dehydreringsterapi med tilstrækkelig iltning og midler til at forbedre metaboliske processer i hjernen. Til dette formål udføres følgende aktiviteter:

  • et apparat til kunstig lungeventilation er installeret eller fugtigt ilt indføres ved dryp;
  • der træffes foranstaltninger til lokal afkøling - patientens hoved er dækket af ispakker på alle sider;
  • medicin introduceres, der normaliserer hjernens stofskifte (Actovegin, Ceraxol, Kotexin);
  • for at forhindre udvidelse af ødem ordineres kortikosteroider, men de er kun effektive i læsionens lokale form. Disse stoffer styrker væggene i blodkarrene i hjernen..

Det er nødvendigt at behandle ikke kun selve ødemet, men også årsagerne til at fremprovokere det samt konsekvenserne forårsaget af sygdommen. Afhængig af situationen er det nødvendigt at være opmærksom på eventuelle manifestationer af sygdommen og om nødvendigt korrigere hjertets tilstand, fjerne tegn og konsekvenser af kropsforgiftning, bekæmpe en stigning i kropstemperaturen, hvilket kan forværre hævelse.

Efter fastlæggelse af den nøjagtige årsag til dannelsen af ​​ødem kan følgende lægemidler og foranstaltninger ordineres:

  • antibiotika, der har en høj gennemtrængende evne mod blod-hjerne-barrieren - Cefuroxim, Cefepim;
  • midler til fjernelse af toksiner fra kroppen;
  • stoffer til bekæmpelse af anfald - barbiturater;
  • midler til undertrykkelse af ophidselse, beroligende midler og muskelafslappende midler (Diazepam, Relanium);
  • stoffer, der normaliserer blodcirkulationen og hjernens ernæring - Trental, Curantil osv..

Det er kun muligt at behandle hævelse af hjernevæv på et hospital under tilsyn af specialister, enhver forsinkelse kan forårsage død.

Kirurgisk

Hvis medicinsk behandling af ødem ikke er nok, kan kirurgi ordineres:

  • kraniotomi (fig. a) - udskæring af operable intrakraniale neoplasmer, men kun når patienten er i en stabil tilstand;
  • endoskopisk fjernelse af blå mærker i hjernen;
  • ventrikulostomi (fig. b) - installation af en dræning i form af en hul nål og et kateter for at sikre udstrømning af cerebellar cerebellar cerebellar fluid, reducere trykket inde i kraniet og reducere ødem generelt.

Patientprognose

Hvor mange lever med en lignende patologi? Som praksis viser, kan dette i de indledende faser stadig være en reversibel proces, men med sygdommens progression er chancerne for fuldstændig bedring minimal, da alvorligt ødem fremkalder udviklingen af ​​irreversible ændringer i hjernestrukturer, nemlig det forårsager nervenes fibre og ødelæggelse af fibre med myelin.

Fuld genopretning fra ødem er kun mulig i tilfælde af dets toksiske oprindelse og kun når patienten er ung, sund og leveret til et medicinsk anlæg til tiden. Den uafhængige forsvinden af ​​tegn på patologi er mulig i tilfælde af bjergødem, hvis patienten hurtigt blev fjernet fra det højbjergede område, hvor han udviklede patologi. Varigheden af ​​regression af symptomer er i dette tilfælde ikke mere end 2-3 dage.

Oftest er det helt umuligt at komme sig fuldstændigt, patienten kan have resterende virkninger, der er usynlige for andre, men forårsager noget ubehag for patienten:

  • hovedpine
  • øget intrakranielt tryk
  • distraktion;
  • hukommelsesproblemer
  • søvnproblemer
  • depressive tilstande
  • kramper
  • nedsat koordination af bevægelser
  • krænkelse af fysisk udvikling
  • problemer med kommunikationsevner
  • epileptiske anfald;
  • lammelse;
  • åndedrætsforstyrrelse
  • koma;
  • patientens ophold i vegetativ tilstand på grund af tab af funktioner i hjernebarken.

I tilfælde af svær hævelse i hjernen og dens kompression er prognosen for livet skuffende, da forskydning af hjernestrukturer fremkalder åndedrætsstop, og ophør af hjertemusklens arbejde, dvs. fører til patientens død.

Forebyggelse

For at forebygge og kontrollere ødem er det bydende nødvendigt at følge enkle anbefalinger og sikkerhedsregler:

  • bære sikkerhedsseler, når du kører i køretøjer;
  • Beskyt dit hoved med en hjelm, når du cykler, knallert, motorcykel, rulleskøjter eller arbejder på en byggeplads eller andre farlige genstande;
  • stop med at ryge;
  • overvåge blodtryksniveauer.

Konklusion

Ødem i hjernevævet er en meget alvorlig patologi. Hvis der vises tegn på dens udvikling, især hvis dette blev forud for en traumatisk hjerneskade eller forskellige infektioner, skal du under ingen omstændigheder selvmedicinere. Denne patologi kan kun elimineres i hospitalsindstillinger. Kun en erfaren specialist, efter en række diagnostiske foranstaltninger, kan ordinere et behandlingsforløb eller kirurgi. Med tidlig diagnose er der en chance for vellykket heling, men en langvarig patologi er fyldt med udviklingen af ​​komplikationer, der forbliver hos patienten resten af ​​sit liv..

Cerebralt ødem: generel information, årsager, symptomer og behandling

Cerebralt ødem er en livstruende tilstand, der opstår med hovedskader, hydrocephalus og slagtilfælde. Forskydning af hjernevæv fører til celleskader (cytotoksisk faktor) eller nedsat permeabilitet i hjernemembranerne (vasogen faktor). Almindelige årsager er hjerneinfarkt, traumatisk hjerneskade - indenlandske eller sportslige, mere sjældne - tumorer og meningitis.

Generel information

Cerebralt ødem udvikler sig på baggrund af iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, traumatisk hjerneskade, øger sandsynligheden for død. Tilstanden udvikler sig på grund af manglen på membrantransportører og blod-hjerne-barrieren. Med udviklingen af ​​ødem kombineres cytotoksiske, ioniske og vasogene mekanismer. Til behandling anvendes dekompressionskraniektomi og osmoterapi. Men disse metoder påvirker ikke den patologiske molekylære kaskade, der fører til ødemer..

Årsager til hjerneødem

Hjerneødem opstår på baggrund af forskellige neurologiske og andre patologiske tilstande:

  1. Encefalitis på grund af flåtbid som en komplikation af influenza.
  2. Infektiøse faktorer neurocysticercosis (parasitisk skade på hjernen), cerebral malaria eller meningitis.
  3. Iskæmisk, blødende og embolisk slagtilfælde.
  4. Hydrocephalus som følge af meningitis eller skade.
  5. Iskæmisk encefalopati med fødselstraumer, forhøjet blodtryk, aterosklerose.
  6. Venøs trombose af de intrakraniale bihuler.
  7. Tumorer i hjernen.

Sygdomme, der fremkalder cerebralt ødem, inkluderer diabetisk ketoacidose, leversvigt, elektrolytbalance. Symptomer på hjerneødem vises muligvis ikke med det samme.

Cerebralt ødem hos børn med hydrocephalus er forbundet med øget intrakranielt tryk.

Hvem er i fare

Højrisikogruppen inkluderer mennesker med svær diabetisk ketoacidose samt børn, der har acidose for første gang. Faktorer, der øger sandsynligheden for ødem er: dehydrering, betændelse og blodpropper.

Som et resultat falder blodgennemstrømningen til hjernen, der opstår en kaskade af iskæmi og ødemreaktioner. Intrakranielt tryk stiger, blodtryk og puls falder. En brok i hjernen kan komprimere vitale strukturer i hjernestammen. Patienter med hyperaktiv ketoacidose har større risiko. Høje ammoniakniveauer i blodet over 200 μmol / L kan være en indikator for risikoen for at udvikle intrakraniel hypertension.

I hepatisk encefalopati er cerebralt ødem forårsaget af et fald i perfusionstrykket i cerebrale kar, ødemer i astrocytceller på grund af ophobning af ammoniak og en stigning i glutaminproduktionen. På baggrund af ødem øges intrakranielt tryk, iskæmisk kontusion og en brok i hjernen udvikler sig.

Ofte udvikler hjerneødem hos børn, der har gennemgået hypoxi og har hydrocephalus. Cerebralt ødem kan komplicere forløbet af slagtilfælde og traumatisk hjerneskade.

Patogenese

Hjernens hævelse er en trinvis proces, hvor akut skade resulterer i cytotoksisk, ionisk eller vasogen ødem. Hvad er ødem? Det er en kombination af patogene mekanismer. Cytotoksisk ødem er karakteriseret ved udtømning af intracellulært adenosintriphosphat (ATP), som forstyrrer den aktive transport af osmolytter gennem cellemembraner. Celler akkumulerer natrium- og vandioner.

På overfladen af ​​cellemembraner forstyrres trykket og forholdet mellem ioner, hvilket fører til bevægelse af væske ind i det ekstracellulære rum i hjerneparenkymet fra karene. Denne mekanisme kaldes også ionisk. Med hjernekontusioner øges aktiviteten af ​​Sur1-Trpm4-ionkanalen i endotelceller, hvilket fører til væskeansamling.

En separat form for cytotoksisk ødem er vasogen. Patologi udvikler sig på grund af øget permeabilitet af hjerne-blodbarrieren i hjernen efter skade, frigivelse af inflammatoriske stoffer under infektion og en stigning i frie radikaler. Som et resultat frigives væske uden for cellen sammen med blodplasma-proteiner..

Når hjernekontusionen udvikler sig, erstatter disse mekanismer hinanden og supplerer hinanden, hvilket fører til hævelse. Det menes, at ødem foregår med en stigning i intrakranielt tryk på grund af det faste volumen af ​​det lukkede kraniale hulrum. Samtidig falder kapillærperfusion - blodtryk i hjernens kar. Væv mangler næringsstoffer og ilt, hypoxæmi udvikler sig.

Klassifikation

Cerebralt ødem opstår på grund af det øgede indhold af cerebral væske. I patogenesen for udvikling af ødem er tre former betinget opdelt: cytotoksisk, vasogen og interstitiel eller deres kombination.

Vasogent ødem

Vasogent ødem er den mest almindelige form forårsaget af en krænkelse af blod-hjerne-barrieren. Plasmaproteiner trænger ud over karene, på grund af hvilke osmotisk tryk sprøjter væske ind i det interstitielle rum i hjernen. F.eks. Øger endotelvækstfaktor, glutamat og leukotriener lokalt permeabiliteten af ​​celler omkring tumoren. Dette sammen med svagheden i de vaskulære vægge fører til indtrængning af væske med proteiner i det hvide stofs parenkym. Hævelse nær tumorer i 65% fører til kognitiv svækkelse hos patienter på grund af forskydning af hjernestrukturer.

Vasogent ødem fremkaldes af en krænkelse af vaskulær permeabilitet og en ændring i perfusionstryk på baggrund af følgende sygdomme og tilstande:

  • hjerne byld
  • slag;
  • hyperkapni
  • encefalopati med hypertension;
  • hepatisk encefalopati;
  • metaboliske lidelser;
  • diabetisk ketoacidose;
  • blyforgiftning;
  • højdesyge.

Patogene mikroorganismer i meningitis krænker permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren for proteiner og natriumioner. Dette fører til ophobning af væske i det intercellulære rum såvel som hævelse af celler på grund af passiv hypoxi. Øget intrakranielt tryk forstyrrer forbindelserne mellem neuroner.

Cytotoksisk ødem

Cellulært eller cytotoksisk ødem forekommer i celler uden at beskadige blod-hjerne-barrieren. Patologi udvikler sig efter et slagtilfælde eller traumatisk hjerneskade med beskadigelse af glialvæv, neuroner og endotelceller. Den hæmostatiske mekanisme forstyrres i cellerne, og der akkumuleres natrium i dem, frigivelsen af ​​ioner uden for membranen forstyrres. Anioner forsøger at genoprette neutraliteten på membranoverfladen, hvilket fører til ødem inde i cellen.

Cytotoksisk er forbundet med en ændring i ionbalancen på overfladen af ​​cellemembraner som følge af flere årsager:

  • hypoxisk iskæmisk hjerneskade (med drukning, hjertestop);
  • hjerne traumer;
  • metaboliske lidelser i udvekslingen af ​​organiske syrer;
  • hepatisk encefalopati;
  • Reye's syndrom (akut leversvigt)
  • infektioner (encephalitis og meningitis)
  • diabetisk ketoacidose;
  • forgiftning (aspirin, ethylenglycol, methanol);
  • hyponatræmi eller overskydende vandindtag uden elektrolytter.

Interstitielt ødem

En af hovedårsagerne til interstitielt ødem er obstruktiv hydrocephalus. Interstitielt ødem udvikler sig på grund af lækage af cerebrospinalvæske fra hjertekammerne ind i hjernens interstitielle rum. Patienter med hydrocephalus eller meningitis er disponeret for denne patologi. Øget tryk i ventriklerne fortrænger indholdet af ventriklerne, hvilket resulterer i ødemer i hvidt stof.

Symptomer på cerebralt ødem

Cerebralt ødem kan, afhængigt af graden af ​​ændringer, være asymptomatisk eller symptomatisk. Alvoren af ​​manifestationer afhænger af personens alder. Hos børn kompenseres ødem ved tilstedeværelsen af ​​fontaneller, og derfor er symptomerne forskellige.

Cerebralt ødem har forskellige manifestationer:

  • ændringer i bevidsthed, herunder koma;
  • hovedpine og migræne
  • epilepsi
  • forgiftning;
  • tarmobstruktion (volvulus, intussusception)
  • optisk neuritis;
  • hypertrofisk pylorisk stenose
  • makrocephali.

Generelle cerebrale symptomer er forbundet med øget intrakranielt tryk:

  1. Med en langsom stigning er patienter bekymrede over hovedpine om morgenen, opkastning uden kvalme, hvilket er karakteristisk for hjernetumorer. Forbigående svimmelhed opstår. Adfærd ændrer sig langsomt: patienter bliver irritable, humørsyge.
  2. Med en hurtig stigning er smerten paroxysmal, sprængfyldt, stærk. Opkast giver ikke lindring. Hos patienter øges senreflekser, puls og motoriske reaktioner sænkes. Øjenbevægelser ændres, døsighed sætter ind, tale og tænkning er svækket.

Med dekompensering af øget intrakranielt tryk udvikles koma og med en forskydning af hjernestrukturer en krænkelse af vejrtrækningen, hjertesammentrækninger.

Diagnose af hjerneødem

Tidlig diagnose af cerebralt ødem reducerer dødeligheden og forbedrer funktionaliteten hos patienter efter iskæmisk slagtilfælde. Når patologi er etableret, udføres dekompression trepanation. Stigningen i cerebralt ødem kan bestemmes af symptomerne på øget intrakranielt tryk: øget hyppighed af episoder med bevidsthedstab, kvalme og opkastning, hovedpine, synshandicap, hemiparese. Blandt de anførte tegn er det bevidstløshed forbundet med skader på det retikulære aktiveringssystem og thalamo-hypothalamus-kortikalaksen, der betragtes som den vigtigste kliniske parameter. Bevidsthed måles på Glasgow Coma Scale.

I hæmoragisk slagtilfælde er der andre kriterier for vurdering af risikoen for hjerneødem. Sandsynligheden for en stigning i hæmatom øges med dets oprindelige signifikante størrelse, brugen af ​​antikoagulantia og den tidlige debut af symptomer. Risikoen for ødem øges med hyperglykæmi, forhøjet blodtryk, stort hæmatom og øget cerebralt perfusionstryk.

Ødem og dislokation af hjernen i cerebral iskæmi CT-scanning - cerebralt ødem

Behandling af cerebral ødem

Opgaven med intensiv pleje er at opretholde vejrtrækning og normale hæmodynamiske parametre. Patientens hoved er hævet i en højde på 30 grader for udstrømning af venøst ​​blod. Tidlig enteral fodring er startet.

Følgende terapimetoder anvendes:

  • kunstig ventilation af lungerne med symptomer på hjernevridning;
  • hyperventilation, underlagt overvågning af blodets iltmætning
  • introduktion af hyperosmolære opløsninger;
  • barbiturat koma;
  • kraniotomi;
  • hypotermi (fald i kropstemperatur).

Protokoller for ødembehandling afhænger af årsagen. Med vasospasme er en stigning i blodplasma volumen vigtig og med hyperæmi - diuretika og hyperventilation.

Konservative metoder

Osmoterapi er den grundlæggende lægemiddelterapi mod hjerneødem. Det bruges sjældent til profylakse på grund af dets begrænsede effektivitet på grund af tidlig brug. Hyperosmolære stoffer skaber en intravaskulær osmotisk gradient, der letter vandudskillelse. Oftest anvendes mannitol og hypertonisk saltvand. Sidstnævnte hjælper med at udvide det intravaskulære volumen, øge hjertekontraktionsevnen og det intrakraniale tryk.

Osmotisk diurese med mannitol kan forårsage intravaskulær dehydrering og hypotension, og efter dette er det nødvendigt at sikre tilstrækkelig væskeudskiftning med isotoniske opløsninger. Langvarig gentagen anvendelse af hypertonisk saltvand vil føre til udvikling af hyperchloræmisk metabolisk acidose. Derfor bruges midlerne som et alternativ til behandling af symptomatisk cerebralt ødem..

Kirurgiske metoder

Kirurgisk indgreb undgår døden i tilfælde af omfattende halvsfæriske slagtilfælde. Især hos patienter under 60 år, hvis proceduren udføres inden for 48 timer efter symptomdebut. Dekompressionskirurgi udføres i et tidligt stadium af udviklingen af ​​ødem, knogle med en diameter på mindst 12 cm fjernes. Efter dekompression overvåger læger udviklingen af ​​subdural blødning, ekstern hydrocephalus, forhindrer sårinfektion og divergens i blodkar.

Kirurgi bruges til at fjerne en masse, der forårsager hjerneødem - et intracerebralt hæmatom, byld eller tumor. Hæmatomer skal fjernes i cortex større end 3 cm såvel som i lillehjernen - mere end 2 cm.

Funktioner ved terapi af cytotoksisk ødem

Behandling af cytotoksisk ødem udføres med mannitol eller et andet osmodiuretikum. Mannitol anvendes intravenøst ​​i en dosis på 0,5-1 g pr. Kg legemsvægt. Effektiviteten af ​​osmotiske stoffer forbliver de første 48-72 timer. Med cytotoksisk ødem prøver de ikke at sænke blodtrykket, hvis autoreguleringsmekanismerne bevares. Løsninger injiceres intravenøst ​​for at øge volumenet af cirkulerende blod, der udføres vasopressorbehandling. Fremgangsmåden anvendes, mens blod-hjerne-barrieren opretholdes. Barbiturisk anæstesi reducerer hævelse. Natriumthiopental administreres for at reducere det intrakraniale tryk under 20 mm Hg. St..

Funktioner af terapi mod vasogent ødem

Vasogent ødem kræver brug af angiobeskyttende lægemidler. Escinulizinat gendanner tonen i karvæggene, forbedrer reabsorption og reducerer interstitielt ødem. Ved vasogent ødem anvendes glukokortikoider til at reducere permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren. Normalt gives dexamethason på samme tid som antibiotika mod meningitis. Mannitol i vasogent ødem tværtimod øger strømmen af ​​væske ind i vævene. For at beskytte hjerneparenkymet anvendes antioxidanter og midler til forbedring af stofskiftet (Actovegin, Cortexin).

Vejrudsigt

Post-stroke hjerneødem hos voksne udvikler sig under indflydelse af en række faktorer. Epidemiologisk inkluderer en historie med hypertension eller koronar hjertesygdom. Et vigtigt klinisk kriterium er scoren på den neurologiske skala NIHSS for slagtilfælde over 20 i den dominerende halvkugle eller mere end 15 i den ikke-dominerende halvkugle. Udviklingen af ​​kvalme og opkastning den første dag efter et slagtilfælde. Systolisk blodtryk over 180 mm Hg. de første 12 timer efter angrebet. Reducerede reaktioner på stimuli.

Risikoen for hjerneødem kan bestemmes ved MR:

  • okklusion af store arterier;
  • skader på et stort antal skibe
  • cirkel af Willis anomalier.
  • hjerteanfald fokusere mere end 82 ml 6 timer efter symptomdebut;
  • fokus mere end 145 oser 14 timer efter de første tegn.

Ved traumatiske hjerneskader, selv inden indlæggelse, er det vigtigt at starte neurobeskyttende behandling, administration af kortikosteroider og diuretika, hvilket forbedrer prognosen hos unge patienter.

Hvilke udviklingsmuligheder er mulige

Afhængig af spredningen af ​​ødem er der tre syndromer af dets udvikling:

  1. Generel cerebral - forbundet med en stigning i intrakraniel hypertension. Hovedpine, opkastning, synsforstyrrelser, nedsat hjerterytme på baggrund af øget SBP og nedsat tænkning.
  2. Syndromet med rostrocaudal tilvækst er spredning af ødem til cortex, subkortikale strukturer og hjernestammen. Når cortex er beskadiget, opstår kramper, subkortikale områder - hyperkinesis, patologiske reflekser. Nedsat bevidsthed betyder beskadigelse af hypothalamus. Stamskader manifesteres ved respirationsdepression og kardiovaskulær aktivitet.
  3. Dislokationssyndrom manifesteres ved funktionstab af de oculomotoriske nerver, stivhed i nakkemusklerne og synkeforstyrrelser.

Når hjernestammen indsættes i foramen magnum, er mange ændringer irreversible..

Konsekvenser af hjerneødem

Komplikationer af hjerneødem er forbundet med tilføjelsen af ​​infektion i form af lungebetændelse, pyelonefritis og meningitis. Trofiske lidelser, trombose udvikler sig.

Hvorfor er ødem farligt? Når bagagerummet er komprimeret, kan lammelse udvikle sig. Selv efter optimal behandling og restitution forbliver vedhæftninger i hjernehinderne, hvilket fører til depression og hovedpine. Konsekvenser af cerebralt ødem inkluderer psykiske problemer, kognitiv tilbagegang.

For Mere Information Om Migræne