Cerebralt ødem

Cerebralt ødem er en unormal ophobning af væske i hjernens væv. Det er ikke en sygdom, men en tilstand, der skyldes en skade, virus, bakterier eller sygdom. Derudover omtales ødem normalt som komplikationer efter hjernekirurgi. Cerebralt ødem er ikke smitsomt, hvilket ikke kan siges om nogle vira og bakterier, der forårsager det..

Typer af hjerneødem

Moderne medicin skelner mellem fire hovedtyper af cerebralt ødem, hvilket er en meget forenklet tilgang til klassificering af en så kompleks patofysisk og molekylær mekanisme. Ikke desto mindre er det et værdifuldt terapeutisk grundlag for at forstå patologien og mekanismen for hjerneødem. De fleste af de diagnosticerede cerebrale ødemer er en kombination af disse typer:

  • vasogen - den mest almindelige type cerebralt ødem, der opstår som et resultat af nedbrydningen af ​​endotelforbindelser, der danner blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​i kapillærerne. Normalt bør BBB ikke tillade proteiner eller vand at passere igennem, men hvis dets permeabilitet øges, passerer vand gennem kapillærvæggene og begynder at akkumulere i det ekstracellulære rum. Vasogen cerebral ødem er karakteristisk for skader, tumorer, fokal inflammation, sene stadier af cerebral iskæmi og hypertensiv encefalopati. Det er almindeligt at opdele det i tre underarter:
    • hydrostatisk cerebralt ødem - dannet som et resultat af en kraftig stigning i tryk i hjertekammerne, hvilket fører til ophobning af væske;
    • cerebralt ødem på grund af hjernecancer - kræftgliaceller (gliomer) kan øge udskillelsen af ​​vaskulær endotelvækstfaktor, hvilket svækker BBB's beskyttende funktioner, hvilket fører til en stigning i dets permeabilitet;
    • højt cerebralt ødem - er en af ​​de akutte former for cerebralt ødem, der udvikler sig som et resultat af højdesyge. På grund af mangel på luft (hypoxi) lider BBB's beskyttende funktion, hvilket resulterer i, at kapillærvæske begynder at lække. Det er meget vigtigt at kunne genkende symptomerne på højt akut cerebralt ødem i tide. De første tegn inkluderer hovedpine, tab af koordination, nedsat hukommelse og hallucinationer. Forværringen observeres som regel efter en uges eller mere uge i høj højde. Den bedste behandling anses for at være en hurtig nedstigning til 600-1500 m.Hvis dette ikke er muligt, skal patienten få dexamethason, hvorefter han skal evakueres til nærmeste medicinske anlæg.
  • cytotoksisk cerebral ødem er karakteriseret ved en krænkelse af cellulær metabolisme, som et resultat af hvilket der er en forstyrrelse i natrium-kaliumpumpens arbejde og tilbageholdelse af natrium og vand inde i cellen. Hvis der med vasogent cerebralt ødem akkumuleres væske mellem cellerne, da BBB ikke er i stand til at holde det inde i dem, er cytotoksisk cerebralt ødem karakteriseret ved overdreven produktion af vand inde i selve cellerne.
  • osmotisk - udvikler sig på baggrund af en krænkelse af gradienten af ​​osmotisk tryk af cerebrospinalvæske (CSF) og plasma. Normalt er plasma-osmolalitet lidt højere, men på grund af visse lidelser og sygdomme, der resulterer i et overskud af vand i blodet, falder plasma-osmolalitet, hvilket medfører, at det osmotiske tryk i hjernevævet bliver højere. En unormal trykgradient får vand til at bevæge sig i den modsatte retning, det vil sige til hjernen, hvilket får det til at svulme op.
  • interstitielt cerebralt ødem udvikler sig med hydrocephalus. Øget intraventrikulært tryk fører til ødelæggelse af blod-hjerne-barrieren, hvilket resulterer i, at CSF kommer ind i hjernen og ekstracellulære rum. Interstitielt cerebralt ødem adskiller sig fra vasogent ødem ved, at der praktisk talt ikke er noget protein i CSF.

Årsager til hjerneødem

Som vi skrev tidligere, er hjerneødem ikke en sygdom, men snarere en tilstand forårsaget af en bestemt sygdom, lidelse eller skade. De mest almindelige årsager til cerebralt ødem inkluderer:

  • hovedtraume;
  • iskæmiske slagtilfælde;
  • cerebrale blødninger og slagtilfælde;
  • infektioner (meningitis, encephalitis, toxoplasmose, subdural empyema);
  • toksiner
  • tumorer;
  • langvarigt ophold i stor højde
  • unormal metabolisme.

Symptomer på hjerneødem

Da vi taler om hjernen, er de fleste af symptomerne kognitive og psykosomatiske. Det skal også bemærkes, at symptomerne på cerebralt ødem hos børn og voksne ikke adskiller sig..

De mest almindelige symptomer på hjerneødem er:

  • hovedpine;
  • smerter i nakken
  • kvalme og opkast;
  • forvirring af bevidsthed;
  • uregelmæssig vejrtrækning
  • forringelse og endda synstab
  • gangproblemer
  • problemer med tale
  • bedøvelse, kramper
  • tab af bevidsthed.

Hjerneødem kan diagnosticeres efter en grundig fysisk undersøgelse såvel som på baggrund af ultralyd, MR (magnetisk resonansbilleddannelse) eller CT (computertomografi) resultater. Som regel beder den behandlende læge patienten om at tage en blodprøve, som i nogle tilfælde afslører årsagen til cerebralt ødem..

Behandling af hjerneødem

I tilfælde, hvor hjerneødem er forårsaget af midlertidige faktorer (overskydende vand i kroppen, let hjernerystelse eller ophold i høj højde), som kan elimineres inden for få dage, er behandling muligvis ikke nødvendig - kroppen vil klare det overskydende væske og fjerne det naturligt.

I de fleste tilfælde er læger dog nødt til at ordinere den mest effektive behandling for at sikre, at hjernen modtager tilstrækkeligt blod og ilt og er sikker, indtil årsagen til hævelsen identificeres og korrigeres..

Som regel taler vi om en kombination af medicinske og kirurgiske metoder. Så til behandling af hjerneødem bruges:

  • iltterapi, som giver dig mulighed for at eliminere iltsult i hjernen, hvilket kan resultere i dens cellers død;
  • Intravenøse væsker for at holde dit blodtryk normalt
  • et fald i kropstemperaturen giver dig mulighed for at lindre hævelse. Imidlertid anbefaler læger kun at bruge denne metode i ekstreme tilfælde;
  • lægemiddelbehandling. Valget af medicin afhænger af årsagerne til cerebralt ødem og patientens tilstand;
  • ventrikulostomi er en operation, hvor kirurgen laver et lille hul i kraniet. Et kateter indsat der fjerner overskydende væske og lindrer hævelsen i hjernen. Operationen truer med alvorlige komplikationer og udføres kun som en sidste udvej;
  • kirurgisk behandling. I nogle tilfælde fjerner kirurgen en del af kraniet for at reducere intrakranielt tryk (dekompression craniectomy), og undertiden fjerner operationen selve årsagen til hævelse i hjernen, såsom en tumor eller beskadiget arterie.

Konsekvenser af hjerneødem

Et rettidigt diagnosticeret og arresteret cerebralt ødem påvirker praktisk talt ikke patientens livskvalitet. Som regel taler vi om flere uger eller måneder, der er nødvendige for fuldstændig bedring og rekreation..

Hvis situationen er gået for langt, og ødemet har ført til irreversibel hjerneskade, kan konsekvenserne blive meget mere alvorlige. De mest almindelige symptomer er hovedpine, depression, forvirring, tale problemer og dårlig koordination. Der er dog et stort antal teknikker, der tillader, hvis de ikke overvindes, så minimerer de negative konsekvenser af hjerneskade og returnerer patienten til et normalt liv..

Cerebralt ødem: generel information, årsager, symptomer og behandling

Cerebralt ødem er en livstruende tilstand, der opstår med hovedskader, hydrocephalus og slagtilfælde. Forskydning af hjernevæv fører til celleskader (cytotoksisk faktor) eller nedsat permeabilitet i hjernemembranerne (vasogen faktor). Almindelige årsager er hjerneinfarkt, traumatisk hjerneskade - indenlandske eller sportslige, mere sjældne - tumorer og meningitis.

Generel information

Cerebralt ødem udvikler sig på baggrund af iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, traumatisk hjerneskade, øger sandsynligheden for død. Tilstanden udvikler sig på grund af manglen på membrantransportører og blod-hjerne-barrieren. Med udviklingen af ​​ødem kombineres cytotoksiske, ioniske og vasogene mekanismer. Til behandling anvendes dekompressionskraniektomi og osmoterapi. Men disse metoder påvirker ikke den patologiske molekylære kaskade, der fører til ødemer..

Årsager til hjerneødem

Hjerneødem opstår på baggrund af forskellige neurologiske og andre patologiske tilstande:

  1. Encefalitis på grund af flåtbid som en komplikation af influenza.
  2. Infektiøse faktorer neurocysticercosis (parasitisk skade på hjernen), cerebral malaria eller meningitis.
  3. Iskæmisk, blødende og embolisk slagtilfælde.
  4. Hydrocephalus som følge af meningitis eller skade.
  5. Iskæmisk encefalopati med fødselstraumer, forhøjet blodtryk, aterosklerose.
  6. Venøs trombose af de intrakraniale bihuler.
  7. Tumorer i hjernen.

Sygdomme, der fremkalder cerebralt ødem, inkluderer diabetisk ketoacidose, leversvigt, elektrolytbalance. Symptomer på hjerneødem vises muligvis ikke med det samme.

Cerebralt ødem hos børn med hydrocephalus er forbundet med øget intrakranielt tryk.

Hvem er i fare

Højrisikogruppen inkluderer mennesker med svær diabetisk ketoacidose samt børn, der har acidose for første gang. Faktorer, der øger sandsynligheden for ødem er: dehydrering, betændelse og blodpropper.

Som et resultat falder blodgennemstrømningen til hjernen, der opstår en kaskade af iskæmi og ødemreaktioner. Intrakranielt tryk stiger, blodtryk og puls falder. En brok i hjernen kan komprimere vitale strukturer i hjernestammen. Patienter med hyperaktiv ketoacidose har større risiko. Høje ammoniakniveauer i blodet over 200 μmol / L kan være en indikator for risikoen for at udvikle intrakraniel hypertension.

I hepatisk encefalopati er cerebralt ødem forårsaget af et fald i perfusionstrykket i cerebrale kar, ødemer i astrocytceller på grund af ophobning af ammoniak og en stigning i glutaminproduktionen. På baggrund af ødem øges intrakranielt tryk, iskæmisk kontusion og en brok i hjernen udvikler sig.

Ofte udvikler hjerneødem hos børn, der har gennemgået hypoxi og har hydrocephalus. Cerebralt ødem kan komplicere forløbet af slagtilfælde og traumatisk hjerneskade.

Patogenese

Hjernens hævelse er en trinvis proces, hvor akut skade resulterer i cytotoksisk, ionisk eller vasogen ødem. Hvad er ødem? Det er en kombination af patogene mekanismer. Cytotoksisk ødem er karakteriseret ved udtømning af intracellulært adenosintriphosphat (ATP), som forstyrrer den aktive transport af osmolytter gennem cellemembraner. Celler akkumulerer natrium- og vandioner.

På overfladen af ​​cellemembraner forstyrres trykket og forholdet mellem ioner, hvilket fører til bevægelse af væske ind i det ekstracellulære rum i hjerneparenkymet fra karene. Denne mekanisme kaldes også ionisk. Med hjernekontusioner øges aktiviteten af ​​Sur1-Trpm4-ionkanalen i endotelceller, hvilket fører til væskeansamling.

En separat form for cytotoksisk ødem er vasogen. Patologi udvikler sig på grund af øget permeabilitet af hjerne-blodbarrieren i hjernen efter skade, frigivelse af inflammatoriske stoffer under infektion og en stigning i frie radikaler. Som et resultat frigives væske uden for cellen sammen med blodplasma-proteiner..

Når hjernekontusionen udvikler sig, erstatter disse mekanismer hinanden og supplerer hinanden, hvilket fører til hævelse. Det menes, at ødem foregår med en stigning i intrakranielt tryk på grund af det faste volumen af ​​det lukkede kraniale hulrum. Samtidig falder kapillærperfusion - blodtryk i hjernens kar. Væv mangler næringsstoffer og ilt, hypoxæmi udvikler sig.

Klassifikation

Cerebralt ødem opstår på grund af det øgede indhold af cerebral væske. I patogenesen for udvikling af ødem er tre former betinget opdelt: cytotoksisk, vasogen og interstitiel eller deres kombination.

Vasogent ødem

Vasogent ødem er den mest almindelige form forårsaget af en krænkelse af blod-hjerne-barrieren. Plasmaproteiner trænger ud over karene, på grund af hvilke osmotisk tryk sprøjter væske ind i det interstitielle rum i hjernen. F.eks. Øger endotelvækstfaktor, glutamat og leukotriener lokalt permeabiliteten af ​​celler omkring tumoren. Dette sammen med svagheden i de vaskulære vægge fører til indtrængning af væske med proteiner i det hvide stofs parenkym. Hævelse nær tumorer i 65% fører til kognitiv svækkelse hos patienter på grund af forskydning af hjernestrukturer.

Vasogent ødem fremkaldes af en krænkelse af vaskulær permeabilitet og en ændring i perfusionstryk på baggrund af følgende sygdomme og tilstande:

  • hjerne byld
  • slag;
  • hyperkapni
  • encefalopati med hypertension;
  • hepatisk encefalopati;
  • metaboliske lidelser;
  • diabetisk ketoacidose;
  • blyforgiftning;
  • højdesyge.

Patogene mikroorganismer i meningitis krænker permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren for proteiner og natriumioner. Dette fører til ophobning af væske i det intercellulære rum såvel som hævelse af celler på grund af passiv hypoxi. Øget intrakranielt tryk forstyrrer forbindelserne mellem neuroner.

Cytotoksisk ødem

Cellulært eller cytotoksisk ødem forekommer i celler uden at beskadige blod-hjerne-barrieren. Patologi udvikler sig efter et slagtilfælde eller traumatisk hjerneskade med beskadigelse af glialvæv, neuroner og endotelceller. Den hæmostatiske mekanisme forstyrres i cellerne, og der akkumuleres natrium i dem, frigivelsen af ​​ioner uden for membranen forstyrres. Anioner forsøger at genoprette neutraliteten på membranoverfladen, hvilket fører til ødem inde i cellen.

Cytotoksisk er forbundet med en ændring i ionbalancen på overfladen af ​​cellemembraner som følge af flere årsager:

  • hypoxisk iskæmisk hjerneskade (med drukning, hjertestop);
  • hjerne traumer;
  • metaboliske lidelser i udvekslingen af ​​organiske syrer;
  • hepatisk encefalopati;
  • Reye's syndrom (akut leversvigt)
  • infektioner (encephalitis og meningitis)
  • diabetisk ketoacidose;
  • forgiftning (aspirin, ethylenglycol, methanol);
  • hyponatræmi eller overskydende vandindtag uden elektrolytter.

Interstitielt ødem

En af hovedårsagerne til interstitielt ødem er obstruktiv hydrocephalus. Interstitielt ødem udvikler sig på grund af lækage af cerebrospinalvæske fra hjertekammerne ind i hjernens interstitielle rum. Patienter med hydrocephalus eller meningitis er disponeret for denne patologi. Øget tryk i ventriklerne fortrænger indholdet af ventriklerne, hvilket resulterer i ødemer i hvidt stof.

Symptomer på cerebralt ødem

Cerebralt ødem kan, afhængigt af graden af ​​ændringer, være asymptomatisk eller symptomatisk. Alvoren af ​​manifestationer afhænger af personens alder. Hos børn kompenseres ødem ved tilstedeværelsen af ​​fontaneller, og derfor er symptomerne forskellige.

Cerebralt ødem har forskellige manifestationer:

  • ændringer i bevidsthed, herunder koma;
  • hovedpine og migræne
  • epilepsi
  • forgiftning;
  • tarmobstruktion (volvulus, intussusception)
  • optisk neuritis;
  • hypertrofisk pylorisk stenose
  • makrocephali.

Generelle cerebrale symptomer er forbundet med øget intrakranielt tryk:

  1. Med en langsom stigning er patienter bekymrede over hovedpine om morgenen, opkastning uden kvalme, hvilket er karakteristisk for hjernetumorer. Forbigående svimmelhed opstår. Adfærd ændrer sig langsomt: patienter bliver irritable, humørsyge.
  2. Med en hurtig stigning er smerten paroxysmal, sprængfyldt, stærk. Opkast giver ikke lindring. Hos patienter øges senreflekser, puls og motoriske reaktioner sænkes. Øjenbevægelser ændres, døsighed sætter ind, tale og tænkning er svækket.

Med dekompensering af øget intrakranielt tryk udvikles koma og med en forskydning af hjernestrukturer en krænkelse af vejrtrækningen, hjertesammentrækninger.

Diagnose af hjerneødem

Tidlig diagnose af cerebralt ødem reducerer dødeligheden og forbedrer funktionaliteten hos patienter efter iskæmisk slagtilfælde. Når patologi er etableret, udføres dekompression trepanation. Stigningen i cerebralt ødem kan bestemmes af symptomerne på øget intrakranielt tryk: øget hyppighed af episoder med bevidsthedstab, kvalme og opkastning, hovedpine, synshandicap, hemiparese. Blandt de anførte tegn er det bevidstløshed forbundet med skader på det retikulære aktiveringssystem og thalamo-hypothalamus-kortikalaksen, der betragtes som den vigtigste kliniske parameter. Bevidsthed måles på Glasgow Coma Scale.

I hæmoragisk slagtilfælde er der andre kriterier for vurdering af risikoen for hjerneødem. Sandsynligheden for en stigning i hæmatom øges med dets oprindelige signifikante størrelse, brugen af ​​antikoagulantia og den tidlige debut af symptomer. Risikoen for ødem øges med hyperglykæmi, forhøjet blodtryk, stort hæmatom og øget cerebralt perfusionstryk.

Ødem og dislokation af hjernen i cerebral iskæmi CT-scanning - cerebralt ødem

Behandling af cerebral ødem

Opgaven med intensiv pleje er at opretholde vejrtrækning og normale hæmodynamiske parametre. Patientens hoved er hævet i en højde på 30 grader for udstrømning af venøst ​​blod. Tidlig enteral fodring er startet.

Følgende terapimetoder anvendes:

  • kunstig ventilation af lungerne med symptomer på hjernevridning;
  • hyperventilation, underlagt overvågning af blodets iltmætning
  • introduktion af hyperosmolære opløsninger;
  • barbiturat koma;
  • kraniotomi;
  • hypotermi (fald i kropstemperatur).

Protokoller for ødembehandling afhænger af årsagen. Med vasospasme er en stigning i blodplasma volumen vigtig og med hyperæmi - diuretika og hyperventilation.

Konservative metoder

Osmoterapi er den grundlæggende lægemiddelterapi mod hjerneødem. Det bruges sjældent til profylakse på grund af dets begrænsede effektivitet på grund af tidlig brug. Hyperosmolære stoffer skaber en intravaskulær osmotisk gradient, der letter vandudskillelse. Oftest anvendes mannitol og hypertonisk saltvand. Sidstnævnte hjælper med at udvide det intravaskulære volumen, øge hjertekontraktionsevnen og det intrakraniale tryk.

Osmotisk diurese med mannitol kan forårsage intravaskulær dehydrering og hypotension, og efter dette er det nødvendigt at sikre tilstrækkelig væskeudskiftning med isotoniske opløsninger. Langvarig gentagen anvendelse af hypertonisk saltvand vil føre til udvikling af hyperchloræmisk metabolisk acidose. Derfor bruges midlerne som et alternativ til behandling af symptomatisk cerebralt ødem..

Kirurgiske metoder

Kirurgisk indgreb undgår døden i tilfælde af omfattende halvsfæriske slagtilfælde. Især hos patienter under 60 år, hvis proceduren udføres inden for 48 timer efter symptomdebut. Dekompressionskirurgi udføres i et tidligt stadium af udviklingen af ​​ødem, knogle med en diameter på mindst 12 cm fjernes. Efter dekompression overvåger læger udviklingen af ​​subdural blødning, ekstern hydrocephalus, forhindrer sårinfektion og divergens i blodkar.

Kirurgi bruges til at fjerne en masse, der forårsager hjerneødem - et intracerebralt hæmatom, byld eller tumor. Hæmatomer skal fjernes i cortex større end 3 cm såvel som i lillehjernen - mere end 2 cm.

Funktioner ved terapi af cytotoksisk ødem

Behandling af cytotoksisk ødem udføres med mannitol eller et andet osmodiuretikum. Mannitol anvendes intravenøst ​​i en dosis på 0,5-1 g pr. Kg legemsvægt. Effektiviteten af ​​osmotiske stoffer forbliver de første 48-72 timer. Med cytotoksisk ødem prøver de ikke at sænke blodtrykket, hvis autoreguleringsmekanismerne bevares. Løsninger injiceres intravenøst ​​for at øge volumenet af cirkulerende blod, der udføres vasopressorbehandling. Fremgangsmåden anvendes, mens blod-hjerne-barrieren opretholdes. Barbiturisk anæstesi reducerer hævelse. Natriumthiopental administreres for at reducere det intrakraniale tryk under 20 mm Hg. St..

Funktioner af terapi mod vasogent ødem

Vasogent ødem kræver brug af angiobeskyttende lægemidler. Escinulizinat gendanner tonen i karvæggene, forbedrer reabsorption og reducerer interstitielt ødem. Ved vasogent ødem anvendes glukokortikoider til at reducere permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren. Normalt gives dexamethason på samme tid som antibiotika mod meningitis. Mannitol i vasogent ødem tværtimod øger strømmen af ​​væske ind i vævene. For at beskytte hjerneparenkymet anvendes antioxidanter og midler til forbedring af stofskiftet (Actovegin, Cortexin).

Vejrudsigt

Post-stroke hjerneødem hos voksne udvikler sig under indflydelse af en række faktorer. Epidemiologisk inkluderer en historie med hypertension eller koronar hjertesygdom. Et vigtigt klinisk kriterium er scoren på den neurologiske skala NIHSS for slagtilfælde over 20 i den dominerende halvkugle eller mere end 15 i den ikke-dominerende halvkugle. Udviklingen af ​​kvalme og opkastning den første dag efter et slagtilfælde. Systolisk blodtryk over 180 mm Hg. de første 12 timer efter angrebet. Reducerede reaktioner på stimuli.

Risikoen for hjerneødem kan bestemmes ved MR:

  • okklusion af store arterier;
  • skader på et stort antal skibe
  • cirkel af Willis anomalier.
  • hjerteanfald fokusere mere end 82 ml 6 timer efter symptomdebut;
  • fokus mere end 145 oser 14 timer efter de første tegn.

Ved traumatiske hjerneskader, selv inden indlæggelse, er det vigtigt at starte neurobeskyttende behandling, administration af kortikosteroider og diuretika, hvilket forbedrer prognosen hos unge patienter.

Hvilke udviklingsmuligheder er mulige

Afhængig af spredningen af ​​ødem er der tre syndromer af dets udvikling:

  1. Generel cerebral - forbundet med en stigning i intrakraniel hypertension. Hovedpine, opkastning, synsforstyrrelser, nedsat hjerterytme på baggrund af øget SBP og nedsat tænkning.
  2. Syndromet med rostrocaudal tilvækst er spredning af ødem til cortex, subkortikale strukturer og hjernestammen. Når cortex er beskadiget, opstår kramper, subkortikale områder - hyperkinesis, patologiske reflekser. Nedsat bevidsthed betyder beskadigelse af hypothalamus. Stamskader manifesteres ved respirationsdepression og kardiovaskulær aktivitet.
  3. Dislokationssyndrom manifesteres ved funktionstab af de oculomotoriske nerver, stivhed i nakkemusklerne og synkeforstyrrelser.

Når hjernestammen indsættes i foramen magnum, er mange ændringer irreversible..

Konsekvenser af hjerneødem

Komplikationer af hjerneødem er forbundet med tilføjelsen af ​​infektion i form af lungebetændelse, pyelonefritis og meningitis. Trofiske lidelser, trombose udvikler sig.

Hvorfor er ødem farligt? Når bagagerummet er komprimeret, kan lammelse udvikle sig. Selv efter optimal behandling og restitution forbliver vedhæftninger i hjernehinderne, hvilket fører til depression og hovedpine. Konsekvenser af cerebralt ødem inkluderer psykiske problemer, kognitiv tilbagegang.

Cerebralt ødem

Cerebralt ødem er en hurtigt voksende ophobning af væske i cerebrale væv, der fører til døden uden tilstrækkelig lægehjælp. Grundlaget for det kliniske billede er den gradvis eller hurtigt stigende forringelse af patientens tilstand og uddybning af bevidsthedsforstyrrelser ledsaget af meningeal tegn og muskelatony. Hjernens MR- eller CT-data bekræfter diagnosen. Yderligere undersøgelse udføres for at finde årsagen til ødemet. Terapi begynder med dehydrering og vedligeholdelse af metabolismen af ​​cerebrale væv kombineret med behandling af den forårsagende sygdom og udnævnelsen af ​​symptomatiske lægemidler. Ifølge indikationer er akut (dekompression trepanation, ventrikulostomi) eller forsinket (fjernelse af en masse, shunting) kirurgisk behandling mulig.

  • Årsager til hjerneødem
  • Patogenese
  • Klassifikation
  • Symptomer på cerebralt ødem
  • Diagnose af hjerneødem
  • Behandling af cerebral ødem
  • Vejrudsigt
  • Behandlingspriser

Generel information

Hævelse i hjernen blev beskrevet så tidligt som i 1865 af N.I. Pirogov. I dag er det blevet klart, at cerebralt ødem ikke er en uafhængig nosologisk enhed, men er en sekundær patologisk proces, der opstår som en komplikation af en række sygdomme. Det skal bemærkes, at ødem i ethvert andet kropsvæv er et ret almindeligt fænomen, der slet ikke er relateret til presserende tilstande. I hjernens tilfælde er ødem en livstruende tilstand, da det cerebrale væv ikke befinder sig i kraniets lukkede rum, men ikke er i stand til at øge volumenet og komprimeres. På grund af polyetiologien af ​​cerebralt ødem i deres praksis støder både specialister inden for neurologi og neurokirurgi og traumatologer, neonatologer, onkologer, toksikologer på det..

Årsager til hjerneødem

Oftest udvikler cerebralt ødem med skade eller organisk skade på dets væv. Disse tilstande indbefatter: svær TBI (hjernekontusion, brud på kraniet, intracerebralt hæmatom, subdural hæmatom, diffus aksonal skade, hjernekirurgi), omfattende iskæmisk slagtilfælde, hæmoragisk slagtilfælde, subaraknoid blødning og ventrikulær blødning, primære hjernetumorer (medulloblastom, hæmangioblastom, astrocytom, gliom osv.) og dets metastatiske læsion. Ødem i hjernevæv er mulig som en komplikation af infektiøse sygdomme (encephalitis, meningitis) og purulente processer i hjernen (subdural empyema).

Sammen med intrakranielle faktorer, anasarca forårsaget af hjertesvigt, allergiske reaktioner (Quinckes ødem, anafylaktisk chok), akutte infektioner (toxoplasmose, skarlagensfeber, svineinfluenza, mæslinger, fåresyge), endogen forgiftning (ved svær diabetes mellitus, Akut nyresvigt, leversvigt), forgiftning med forskellige giftstoffer og nogle lægemidler.

I nogle tilfælde observeres cerebralt ødem med alkoholisme, som er forbundet med en kraftigt øget vaskulær permeabilitet. Hos nyfødte er cerebralt ødem forårsaget af alvorlig toksikose hos en gravid kvinde, intrakranielt fødselstraume, sammenfiltring med navlestrengen og langvarig fødsel. Blandt fans af højbjergsport er der en såkaldt. "Mountain" cerebralt ødem som følge af for meget stigning uden den nødvendige akklimatisering.

Patogenese

Det vigtigste led i udviklingen af ​​cerebralt ødem er mikrocirkulationsforstyrrelser. Oprindeligt forekommer de normalt i området med læsion i hjernevævet (område med iskæmi, betændelse, traume, blødning, tumor). Lokalt perifokalt cerebralt ødem udvikler sig. I tilfælde af alvorlig hjerneskade, ikke rettidig behandling eller manglen på den rette virkning af sidstnævnte, opstår en forstyrrelse af vaskulær regulering, hvilket fører til en total ekspansion af hjernekar og en stigning i intravaskulært hydrostatisk tryk. Som et resultat strømmer den flydende del af blodet gennem karvæggene og gennemsyrer hjernevævet. Generaliseret hjerneødem og hævelse udvikler sig.

I den ovenfor beskrevne proces er nøglekomponenterne vaskulær, kredsløb og væv. Den vaskulære komponent er den øgede permeabilitet af væggene i cerebrale kar, den kredsløbskomponent er arteriel hypertension og vasodilatation, hvilket fører til en multipel stigning i tryk i de cerebrale kapillærer. Vævsfaktoren er hjernevævets tendens til at akkumulere væske, når der ikke er tilstrækkelig blodforsyning..

I kraniets begrænsede rum falder 80-85% af volumenet på cerebrale væv fra 5 til 15% - på cerebrospinalvæsken (CSF) er omkring 6% optaget af blod. Hos en voksen varierer normalt intrakranielt tryk i vandret position mellem 3-15 mm Hg. Kunst. Når du nyser eller hoster, stiger det kortvarigt til 50 mm Hg. Art., Som ikke forårsager forstyrrelser i centralnervesystemets funktion. Cerebralt ødem ledsages af en hurtigt stigende stigning i intrakranielt tryk på grund af en stigning i volumenet af hjernevæv. Der er en kompression af blodkar, der forværrer mikrocirkulationsforstyrrelser og iskæmi i hjerneceller. På grund af stofskifteforstyrrelser, primært hypoxi, er der en massiv død af neuroner.

Derudover kan alvorlig intrakraniel hypertension føre til forskydning af underliggende hjernestrukturer og indfangning af hjernestammen i foramen magnum. Dysfunktion i åndedræts-, kardiovaskulære og termoregulerende centre i bagagerummet er årsagen til mange dødsfald.

Klassifikation

På grund af patogenesens særegenheder er cerebralt ødem opdelt i 4 typer: vasogent, cytotoksisk, osmotisk og interstitielt. Den mest almindelige type er vasogen cerebral ødem, som er baseret på en stigning i permeabiliteten af ​​blod-hjerne-barrieren. I patogenesen spilles hovedrollen af ​​overgangen af ​​væske fra karene til den hvide medulla. Vasogent ødem forekommer perifokalt i tumorområdet, byld, iskæmi, kirurgi osv..

Cytotoksisk cerebralt ødem er resultatet af dysfunktion af gliaceller og forstyrrelser i osmoregulering af neuronale membraner. Det udvikler sig primært i den grå medulla. Årsagerne kan være: forgiftning (inklusive forgiftning med cyanid og kulilte), iskæmisk slagtilfælde, hypoxi, virusinfektioner.

Osmotisk ødem i hjernen opstår, når hjernevævets osmolaritet øges uden at forstyrre blod-hjerne-barrieren. Det forekommer med hypervolæmi, polydipsi, drukning, metabolisk encefalopati, utilstrækkelig hæmodialyse. Interstitielt ødem vises omkring cerebrale ventrikler, når den flydende del af cerebrospinalvæsken sveder gennem deres vægge.

Symptomer på cerebralt ødem

Det førende symptom på hjerneødem er bevidsthedsforstyrrelse, som kan variere fra mild bedøvelse til koma. En stigning i dybden af ​​bevidsthedssvækkelse indikerer ødemets progression. Det er muligt, at begyndelsen af ​​kliniske manifestationer vil være tab af bevidsthed, som adskiller sig fra almindelig besvimelse i varigheden. Ofte leds progression af ødem af kramper, der efter kort tid erstattes af muskelatoni. Ved undersøgelse afsløres kappesymptomer, der er karakteristiske for meningitis..

I tilfælde, hvor cerebralt ødem opstår på baggrund af kronisk eller gradvis udviklende akut cerebral patologi, kan bevidstheden hos patienter i den indledende periode bevares. Derefter er hovedklagen intens hovedpine med kvalme og opkastning, bevægelsesforstyrrelser, synsforstyrrelser, diskoordinering af bevægelser, dysartri, hallucinatorisk syndrom er mulige.

Frygtelige tegn, der indikerer kompression af hjernestammen, er: paradoksal vejrtrækning (dybe vejrtrækninger sammen med overfladiske, variation i tidsintervaller mellem vejrtrækninger), svær arteriel hypotension, puls ustabilitet, hypertermi over 40 ° C. Tilstedeværelsen af ​​divergerende strabismus og "flydende" øjenkugler indikerer adskillelsen af ​​de subkortikale strukturer fra hjernebarken.

Diagnose af hjerneødem

En neurolog kan mistanke om cerebralt ødem ved en progressiv forværring af patientens tilstand og en stigning i nedsat bevidsthed ledsaget af meningeal symptomer. Bekræftelse af diagnosen er mulig med CT eller MR i hjernen. Diagnostisk lændepunktur er farlig ved forskydning af cerebrale strukturer med kompression af hjernestammen i foramen magnum. Indsamling af anamnestiske data, vurdering af neurologisk status, kliniske og biokemiske blodprøver, analyse af resultaterne af neuroimaging-undersøgelser - gør det muligt at drage en konklusion vedrørende årsagen til cerebralt ødem.

Da cerebralt ødem er en akne-tilstand, der kræver akut lægehjælp, bør den indledende diagnose tage et minimum af tid og udføres under stationære forhold på baggrund af terapeutiske tiltag. Afhængigt af situationen udføres den på en intensivafdeling eller en intensivafdeling..

Behandling af cerebral ødem

De prioriterede områder i behandlingen af ​​cerebralt ødem er: dehydrering, forbedring af cerebral metabolisme, eliminering af den grundlæggende årsag til ødem og behandling af samtidige symptomer. Dehydreringsterapi sigter mod at fjerne overskydende væske fra hjernevævet. Det udføres ved intravenøs infusion af mannitol eller andre osmotiske diuretika efterfulgt af udnævnelsen af ​​loop-diuretika (torasemid, furosemid). Yderligere introduktion af 25% opløsning af magnesiumsulfat og 40% opløsning af glucose forstærker diuretika og forsyner hjernneuroner med næringsstoffer. Det er muligt at bruge L-lysin aescinat, som har evnen til at fjerne væske, selvom det ikke er et diuretikum.

For at forbedre cerebral metabolisme udføres iltbehandling (om nødvendigt mekanisk ventilation), lokal hypotermi i hovedet, administration af metabolitter (Mexidol, Cortexin, Citicoline). For at styrke den vaskulære væg og stabilisere cellemembraner anvendes glukokortikosteroider (prednisolon, hydrokortison).

Afhængig af ætiologien af ​​cerebralt ødem inkluderer dens komplekse behandling afgiftningsforanstaltninger, antibiotikabehandling, fjernelse af tumorer, eliminering af hæmatomer og områder med traumatisk knusning af hjernen, shuntoperationer (ventrikuloperitoneal dræning, ventrikulocisternostomi osv.). Etiotropisk kirurgisk behandling udføres som regel kun på baggrund af stabilisering af patientens tilstand.

Symptomatisk terapi er rettet mod at stoppe visse manifestationer af sygdommen, den udføres ved ordination af antiemetika, krampestillende midler, smertestillende midler osv. Ifølge indikationer, for at reducere intrakranielt tryk, kan en neurokirurg udføre dekompressiv kraniotomi, ekstern ventrikulær dræning, endoskopisk fjernelse af hæmatomer.

Vejrudsigt

I den indledende fase er hjerneødem en reversibel proces, efterhånden som den skrider frem, fører den til irreversible ændringer i hjernestrukturer - neuronernes død og ødelæggelse af myelinfibre. Den hurtige udvikling af disse lidelser fører til, at det er muligt fuldstændigt at eliminere ødem med 100% genopretning af hjernefunktioner kun med dets toksiske oprindelse hos unge og raske patienter, der leveres til en specialiseret afdeling til tiden. Uafhængig regression af symptomer observeres kun med cerebralt ødem i bjergene, hvis rettidig transport af patienten fra den højde, hvor han udviklede sig, var vellykket.

I det overvældende flertal af tilfælde har de overlevende patienter imidlertid resterende virkninger af det overførte cerebrale ødem. De kan variere markant fra subtile symptomer til andre (hovedpine, øget intrakranielt tryk, fravær, glemsomhed, søvnforstyrrelser, depression) til alvorlige handicappende lidelser i kognitive og motoriske funktioner, mental sfære.

For Mere Information Om Migræne