Periventrikulær leukomalacia (PVL) hos nyfødte

1. Årsager og risikofaktorer 2. Patogenese 3. Klinisk billede 4. Terapeutiske tiltag

Kompliceret arbejde kan forårsage skade hos nyfødte babyer. En af skaderne er hypoxisk-iskæmisk beskadigelse af stoffet, som er placeret langs de ydre-øvre dele af hjernens laterale ventrikler. Oxygenmangel er den største skadelige faktor, selv om der i nogle tilfælde er andre grunde. I nærvær af små fokale infarkter af stoffet stilles diagnosen således "periventrikulær leukomalacia" (PVL).

Ændringer i hjernen manifesteres af cyster og hulrum, der dannes inden for ca. en måned. Derfor skal neurosonografi (NSG) udføres for alle nyfødte i slutningen af ​​den første levemåned..

Nederlaget er irreversibelt. Dette betyder, at den behandling, der anvendes, efter at denne diagnose er stillet, ikke kan hjælpe med at slippe af med patologien..

For tidlige nyfødte har ofte andre hjernelæsioner, der skal differentieres fra PVL. Nogle af dem inkluderer cerebral leukomalacia, telencephalic gliose, pseudocyster, multicystic encephalomalacia, subkortikal
leukomalacia osv..

Årsager og risikofaktorer

Muligheden for udseende af denne patologi stiger hos premature babyer: mens jo mindre vægt ved fødslen, jo mere sandsynligt er udviklingen af ​​den patologiske proces. Andre risikofaktorer inkluderer barnets køn: drenge er mere tilbøjelige til at blive diagnosticeret med denne sygdom end piger..

Ud over hjernens hypoxi kan udseendet af foci af PVL påvirkes af en overskydende mængde kuldioxid (hypercapnia) i blodet såvel som iltforgiftning (hyperoxia), som undertiden forekommer under kunstig ventilation under genoplivningsforanstaltninger. En farlig situation er en skarp ændring i hypoxi med hyperoxia, som kan ske uden at overvåge indholdet og forholdet mellem ilt og kuldioxid i blodet under mekanisk ventilation. Derudover kan en avanceret infektion forværre situationen..

Det blev også bemærket, at risikoen for PVL øges afhængigt af årstiden: oftest diagnosticeres den hos de børn, hvis sidste to til tre måneder falder om vinteren eller det tidlige forår. Eksperter tilskriver dette indflydelsen af ​​meteorologiske ændringer, der påvirker graviditet. Hypovitaminosis kan også spille en rolle.

Patogenese

Som et resultat af disse grunde opstår nekrose af det hvide stof i hjernen, hvorefter degenerationen af ​​astrocytter (stellate neuroglialceller med processer), væksten af ​​mikroglia (specifikke gliaceller i centralnervesystemet) og akkumuleringen af ​​lipidholdige makrofager i nekrotisk væv føjes til den patologiske proces. Derefter begynder fagocytose af de beskadigede områder - efter ca. 5-7 dage, og efter en uge opstår dannelsen af ​​cyster (det tager to uger og nogle gange mere). I de sidste faser vises glialar eller pseudocyster. Sekundære hæmoragiske infarkter vises i nekrotiske områder. Vævsatrofi opstår inden for 2-4 måneder.

PVL udvikler sig i de første timer, men det kan også forekomme senere - op til 10 dage efter fødslen. Leukomalacia kan også påvirke in utero - hvis graviditetsforløbet er patologisk (gestose, forværring af kronisk pyelonefritis, hepatitis, placentainsufficiens).

Klinisk billede

Allerede på barselshospitalet har børn et syndrom med depression i centralnervesystemet. Det udtrykkes ved et fald:

  • muskel tone;
  • specifikke reflekser;
  • motorisk aktivitet

Cirka en fjerdedel af de nyfødte har anfald. Næsten halvdelen af ​​børnene lider af hyperexcitabilitetssyndrom. Nogle spædbørn kan have stammesymptomer (hjerte-kar-åndedrætsbesvær). I nogle tilfælde kan eventuelle abnormiteter i den nyfødte periode være fraværende, og i nogle tilfælde er PVL dødelig, uanset behandling.

Denne patologiske proces er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​scenen "imaginær velvære", som kan vare 3-9 måneder, hvorefter der udvikles tegn på cerebral insufficiens. Dette manifesteres ved nedsat bevidsthed, synkereflekser, vejrtrækning, forhøjet blodtryk.

Periventrikulær leukomalacia bliver årsag til cerebral parese (cerebral parese) i næsten 90% af tilfældene, konvergent strabismus i 60%.

Alvorligheden af ​​hjerneforstyrrelser afhænger af antallet og arealet af leukomalacihulen. I tilfælde, hvor læsionerne fordeles tyndt omkring ventriklerne, er prognosen dog mere gunstig..

Procentdelen af ​​næsten sunde spædbørn med PVL er ca. 4%. Konsekvenserne af nederlag for dem kan være mindre..

Terapeutiske aktiviteter

Ændringer i hjernen er irreversible - af denne grund er der ingen radikal behandling for at slippe af med patologien. Terapien sigter mod at fjerne negative symptomer og forbedre hjerneprocesser. Nootropika, hjernecirkulationskorrigatorer samt lægemidler til at klare bevægelsesforstyrrelser er almindeligt anvendt..

Da PVL i de fleste tilfælde forekommer hos for tidlige nyfødte, er den vigtigste foranstaltning til forebyggelse af patologi forlængelse af graviditeten, forebyggelse af for tidlig fødsel.

Frekvensen af ​​komplikationer efter blødning kan reduceres, hvis overfladeaktive præparater anvendes tilstrækkeligt til behandling, hvilket reducerer manifestationen af ​​åndedrætsforstyrrelser. Derudover reducerer udrustning af nyfødt genoplivning med moderne udstyr til autonom kunstig ventilation muligheden for alvorlige konsekvenser for børn..

Støttende pleje til et barn med denne diagnose bør fortsætte i hele barndommen.

Så periventrikulær leukomalacia er en alvorlig hjerneskade, der opstår hos nyfødte (hovedsagelig for tidlige babyer) på grund af vanskelig fødsel, kompliceret graviditet. Sygdommen skal skelnes fra andre patologier (inklusive pseudocyster, cerebral leukomalacia, telencephalic gliose osv.) Af den grund, at behandlingen af ​​disse sygdomme kan være forskellig fra hinanden.

Farerne ved periventrikulær leukomalaki og hvordan man behandler det

Under arbejdet vil det ufødte barn stå over for mange farlige øjeblikke. En af dem er periventrikulær leukomalacia - et patologisk fokus i en nyfødt hjerne forårsaget af mangel på iltforsyning til dets celler..

Den dominerende placering af den periventrikulære læsionszone er langs de ydre-øvre sektioner af organets laterale ventrikler. I fremtiden kan de omdannes til cyster eller hulrum, hvilket fører til alvorlige lidelser i babyens centralnervesystem. Derfor får læger overalt i verden stor opmærksomhed mod forebyggelsen af ​​denne patologi..

Årsager og risikofaktorer

De fleste forventede mødre kender vigtigheden af ​​de første 2-3 måneder af fosterudviklingen. Imidlertid er graviditetens sidste trimester fyldt med mange farer for den fulde vækst og dannelse af den menneskelige hjerne..

Et fald i iltforsyningen til hjernecellerne skyldes meteorologiske forhold, der fremkalder vasospasme.

Andre faktorer i neurologisk sygdom:

  • endokrine lidelser hos den vordende mor - for eksempel diabetes;
  • graviditetsanæmi;
  • vitaminmangel
  • intrauterin infektion i fosteret;
  • kraftig blødning på arbejdstidspunktet
  • skarpe udsving i blodtrykket hos en baby
  • tidlig akut respirationssvigt hos en nyfødt.

Ikke desto mindre forbliver dyb prematuritet den væsentligste årsag til hjerneleukomalaki. Derfor er hovedvægten hos fødselslæger-gynækologer på rettidig forebyggelse af for tidlig fødsel og intrauterin iltmangel.

Patologi dannelsesproces

For at forstå hvad PVL er, og hvordan man håndterer det, er det nødvendigt at forstå mekanismen for dets dannelse. På baggrund af provokerende faktorer vises et patologisk fokus i nervecellerne - på grund af iltstøv dør det hvide stof i organet. Fuldstændige neurocytter erstattes af andre elementer, der ikke er i stand til at udføre de samme funktioner.

Senere, efter 7-14 dage, vises periventrikulære cyster i dette område - hule eller fyldt med en særlig væske. I sidste fase kan der forekomme ar på nervevævet. Mindre almindeligt kan sekundære hæmoragiske infarkter observeres i organets laterale ventrikler. Derefter atrofiere de berørte områder fuldstændigt.

Som regel udvikler periventriulær leukomalacia i de første timer af babyens fødsel. Der er dog tilfælde, hvor den periventrikulære variant af patologi forekommer senere - op til 5-7 dage fra leveringstidspunktet.

Nederlaget for de laterale ventrikler i hjernen kan også forekomme i livmoderen - under graviditet ledsaget af en forværring af pyelonefritis, hepatitis. For at undgå dette skal en kvinde kontakte en læge, der fører tilsyn med graviditetsforløbet ved de første tegn på en forværring af helbredet..

Symptomer og tegn på sygdommen

Det er svært at mistanke om, at hjerneleukomalacia hos nyfødte har dukket op - tegnene på periventrikulær patologi er varierede og ekstremt uspecifikke. Manglen på iltforsyning til nervecellerne er dog slet ikke asymptomatisk. De vigtigste kliniske tegn på periventrikulær leukomalaki:

  • overdreven ophidselse af en nyfødt - kraftighed, overdreven tilfældighed af bevægelser;
  • tendens til krampagtige tilstande;
  • sløvhedsmuskelreflekser.

Hos dybt for tidligt fødte babyer er symptomerne meget mere alvorlige:

  • udsving i kropstemperaturen
  • sløvhed;
  • øget søvnighed
  • nedsat appetit
  • søvnforstyrrelse
  • parese / lammelse af lemmerne;
  • vejrtrækningsforstyrrelser
  • synsforstyrrelser - strabismus.

Eksperter understreger, at manifestationerne af den periventrikulære form af sygdommen efter en akut periode kan aftage. Denne periode med tilsyneladende velstand varer op til 8-9 måneder. Og kun efter et år mærker leukomalacia i hjernen sig ved et underskud på nervøs aktivitet. Forløbet af den patologiske proces er angivet ved:

  • utilstrækkelig vægtøgning
  • langsom vækst
  • forsinkelse i mestringsevner
  • utilstrækkelig intelligens for alderen;
  • forsinket udvikling af psyko-tale;
  • udtalt følelsesmæssig labilitet.

Forudsigelser og sværhedsgrad af PVL

Hvis en kvinde ikke leverer barnet inden forfaldsdatoen, fødes børn for tidligt. Forældre skal på forhånd forberede sig på korrekt pasning af nyfødte..

En relativt gunstig prognose vil være med en mild grad af hjerneleukomalaki. I den periventrikulære klinik hersker opmærksomhedsunderskud såvel som hyperaktivitet - kaotiske lemmer. Mens motorudvikling - timingen af ​​kravling, gå, kup, forbliver.

Særlige korrigerende foranstaltninger giver dig mulighed for at opnå kompensation for lidelsen, forbedre fysisk og intellektuel udvikling.

Med moderat og svær periventrikulær leukomalacia opfylder babyen ikke de gennemsnitlige aldersnormer - forældre skal være forberedt på dette. Han vil senere begynde at rulle over, sætte sig ned, gå.

Taleudvikling er også vanskelig - stavelser vises senere, mens sætninger næsten ikke er tilgængelige. Andre manifestationer af periventrikulær patologi:

  • manglende naturlig barnslig nysgerrighed
  • ømhed og spænding i lemmernes muskler
  • rastløshed, overdreven tårevælde
  • søvnforstyrrelse - intermittency, hyppig forvirring mellem dag og nat
  • amning er vanskelig - sugerefleksen er dårligt udtrykt såvel som synkerefleksen;
  • afvigelser i dykkersystemet - behovet for at bruge et kunstigt åndedrætsapparat.

Behandlingstaktik

Da foci af leukomalacia indebærer en irreversibel død af nerveceller, er der ikke udviklet nogen klare ordninger til eliminering af sådanne periventrikulære tilstande. Specialister overholder en symptomatisk tilgang - behandling sigter mod at reducere sværhedsgraden af ​​negative manifestationer.

Periventrikulær leukomalacia hos premature spædbørn kræver øjeblikkelig handling for at forbedre iltforsyningen til cellerne. Til dette skal fuld blodgennemstrømning genoprettes. Effektive grupper af lægemidler:

  • nootropics - øge blodgennemstrømningen til nerveceller: Piracetam;
  • antikonvulsiva - carbamazepin;
  • vitaminkomplekser;
  • med højt intrakranielt tryk - Diacarb;
  • med øget tårevælde, søvnforstyrrelse - urtemedicin, for eksempel Valerian, Melissa.

Ud over lægemiddelterapi anbefaler læger kurser med terapeutisk massage og fysioterapi. Nødvendigt afholdt korrektionskurser med en psykolog, lærere - for at stimulere hukommelse, tænkning, opmærksomhed og tale.

Med en alvorlig grad af periventrikulær sygdom udføres terapeutiske foranstaltninger under stationære forhold - gendannelse af respiratorisk, kardiovaskulær aktivitet, kompensation af intrakraniel hypertension. I dette tilfælde vil der ikke være tale om en gunstig prognose..

Forebyggelse

Børns gode helbred er resultatet af deres mødres indsats fra de første dage, hvor de fandt ud af deres graviditet. For at forhindre periventrikulær leukomalacia, anbefales det at tage forebyggende foranstaltninger på forhånd:

  • følg principperne for et sundt liv, selv på graviditetsplanlægningsstadiet
  • holde sig til en afbalanceret diæt med tilstedeværelsen af ​​forskellige grøntsager og frugter i kosten;
  • opgive alle dårlige vaner, især brugen af ​​tobak og alkoholholdige produkter;
  • konsulter en læge på forhånd, tag tests for tilstedeværelsen af ​​skjulte infektioner i kroppen;
  • undgå tung fysisk, psyko-følelsesmæssig stress
  • styrke beskyttende barrierer - tag vitaminkomplekser;
  • få nok søvn;
  • for at minimere kontakten med mennesker, der lider af infektiøse sygdomme.

En kvinde, der finder ud af graviditeten, skal straks registrere sig hos en læge, der vil observere hende i alle faser af babyens fosterudvikling. Sundhedspersonale lægger stor vægt på forebyggelse af forskellige patologier, herunder perivetricular leukomalacia hos nyfødte - der er udviklet standarder for forebyggende undersøgelser hos gravide kvinder.

Hvad er periventrikulær leukomalacia og dens årsager

Forfatter: A. Olesya Valerievna, Ph.D., læge, lærer ved et medicinsk universitet

Leukomalacia refererer til iskæmisk-hypoxisk hjerneskade diagnosticeret hos nyfødte. Det repræsenterer et alvorligt problem inden for neonatologi og neurologi, da de langsigtede konsekvenser af patologi er meget vanskelige at behandle, hvilket fører til handicap..

Med leukomalacia findes foci af nekrose i hjernen, der er opstået efter svær hypoxi og nedsat blodgennemstrømning. De er hovedsageligt placeret omkring de laterale ventrikler, så periventrikulær læsion er den mest almindelige patologi, som vil blive diskuteret nedenfor..


periventrikulær (periventrikulær) leukomalacia

Periventrikulær leukomalacia (PL) forekommer i ca. 12% af tilfældene blandt nyfødte, normalt hos for tidligt fødte babyer, og dens hyppighed afhænger af den vægt, hvormed barnet blev født. Det største antal babyer lider af leukomalacia, hvis fødselsvægten var 1500-2500 g. I dette tilfælde findes patologi i næsten hver tredje.

Omkring 60% af nyfødte, der lever op til en uge, har tegn på PL. Kejsersnit øger risikoen markant (op til 35%) sammenlignet med naturlig fødsel, men dette gælder tilfælde med en eksisterende prænatal patologi. Hvis barnet voksede op og udviklede sig normalt i livmoderen, og kejsersnittet udføres til tiden, øger operationen i sig selv ikke risikoen for sådan hjerneskade.

Funktioner af patologi

Periventrikulær leukomalacia hos premature spædbørn er beskadigelse af det hvide stof, der er placeret nær de laterale ventrikler. Det er kendetegnet ved nekrotisk skade på hjernevævet på grund af utilstrækkelig iltforsyning og svækket blodgennemstrømning. PVL forekommer hovedsageligt hos babyer, hvis kropsvægt ikke overstiger 2 kg. Sådanne børn er for tidlige, og deres patologiske proces forekommer ret ofte (i hvert 3. tilfælde). Hvert andet barn fra denne gruppe fødes ved hjælp af et kejsersnit, så eksperter siger, at denne procedure også er en provokerende faktor.

På grund af føtal hypoxi (mangel på ilt) udvikles en cyste gradvist i hjernen, men denne proces forekommer ikke under intrauterin udvikling. Sådanne formationer vises i de første 30 dage fra fødslen. Deres diameter overstiger normalt ikke 3 mm, og hulrum er hovedsageligt lokaliseret i parietal og frontal regioner. Antallet af cyster øges gradvist. Deres placering og størrelse er altid forskellige, men efter 2-3 uger aftager de, og processen med atrofi af hjernevæv begynder. Gradvist dør flere og flere neuroner (nerveceller), og ar vises på skadestedet.

Du kan se fokus på leukomalacia ved hjælp af et neurosonogram. En sådan instrumentel undersøgelse er obligatorisk for premature babyer og ordineres til alle babyer fra denne gruppe..

For PVL er følgende faser karakteristiske:

  • Først. I de første 7 dage er der en stigning i ekkodensiteten i det ventrikulære område;
  • Sekund. Ekkodensiteten øges, og der dannes små cyste-lignende formationer;
  • Tredje. Ekkodensiteten forbliver på et højt niveau, og på samme tid bliver cystiske formationer meget større;
  • Fjerde. Det høje niveau af ekkotæthed strækker sig til det hvide stof, og cyste-lignende formationer begynder at dukke op i det..

Manifestationer af leukomalacia

Tegn på leukomalacia er varierede og ofte uspecifikke, men alvorlig hypoxisk skade på hjernevæv kan ikke være asymptomatisk. Der er flere grader af PL:

  1. Mild - tegn på beskadigelse af nervesystemet vedvarer op til en uge fra fødslen
  2. Moderat sværhedsgrad - fra 7 til 10 dage er kramper, intrakraniel hypertension, autonome lidelser mulige;
  3. Alvorlig PL - dyb skade med depression af hjernen, ofte koma.

Blandt symptomerne på cerebral leukomalacia er mulige:

  • Overdreven neuro-refleks excitabilitet eller omvendt dens undertrykkelse;
  • Krampeanfald
  • Muskelhypotension;
  • Stammen symptomer;
  • Parese og lammelse;
  • Synshæmning i form af strabismus;
  • Forsinket psykomotorisk udvikling, intellektuelle handicap, hyperaktivitet, opmærksomhedsunderskud.

Eksperter understreger, at neurologiske symptomer i den akutte periode og op til 3-5 måneder af livet kan være uudtrykt. Ca. 90% af børnene efter en akut periode oplever imaginær velvære, der varer op til 5 og endda 8-9 måneders liv. Og først efter så lang tid er der tegn på et underskud på nervøs aktivitet på baggrund af atrofi i hjernevævet.

Udførelse af nerveveje, der er ansvarlige for lemmernes motorfunktion, er koncentreret omkring hjernens ventrikler, derfor bliver infantil cerebral parese det vigtigste tegn på cerebral leukomalacia hos børn, men dens sværhedsgrad afhænger af massen af ​​nekrose.

I forbindelse med involvering af hjernestammen, kraniale nerver, lider mere end halvdelen af ​​babyerne af strabismus, oftere - konvergerende, synkeforstyrrelser, åndedrætsforstyrrelser er mulige. I en alder af seks måneder manifesterer krampesyndrom sig. Jo større størrelsen på felterne af nekrose og dermed cysterne, jo mere udtalt cerebral insufficiens. Symptomernes karakter bestemmes af lokaliseringen af ​​læsioner (bevægelse, synsforstyrrelser, kramper, mental retardation).

Alvorlig skade på parietal og frontal lapper fører til cerebral parese med samtidig nedsat mental udvikling. Hvis kun de stier, der er ansvarlige for innerveringen af ​​lemmerne, er involveret, kan lammelse muligvis ikke ledsages af en krænkelse af barnets intelligens og udvikling..

Ofte hos børn, der har gennemgået perinatal hypoxi, inkluderer symptomer opmærksomhedsunderskud og hyperaktivitet med bevaret motorisk udvikling. Dette er en relativt gunstig variant af patologi, som kan korrigeres ved hjælp af specielle terapeutiske foranstaltninger..

I betragtning af en sådan uforudsigelighed og forskellige symptomer kan det være svært for en mor at finde ud af, hvad de kan forvente, når barnet bliver født for tidligt og under hypoxiske forhold. Hvis læsionen er moderat eller svær, udvikler barnet sig ikke efter alder - han lærer ikke at rulle rundt, sidde og desuden gå i tide. Taleudviklingen vil blive bremset, babyen kan ikke gå, vil ikke følge legetøj og vise nysgerrighed så karakteristisk for hans alder.

Særlig opmærksomhed henledes på hypertonicitet, som kan være smertefuld, så barnet bliver urolig, græder, søvnen forstyrres. Amning kan være problematisk på grund af dårlige sugereflekser, overdreven neuromuskulær ophidselse eller atoni.

Utilstrækkelig vægtøgning, langsom vækst, der ikke er passende for alderen, og mangel på færdigheder, som et voksende barn skal mestre, er de vigtigste symptomer, som forældre til et lille barn med moderat eller mild skade på subkortikale strukturer har at gøre med.

Omkring et år bliver et neurologisk underskud synligt, cerebral parese udvikler sig, psykomotorisk udvikling er forsinket. Efter et år, hvor restitutionsperioden slutter, er klinikken domineret af sådanne konsekvenser som mental retardation, følelsesmæssig labilitet, problemer med søvn og opmærksomhed, hvilket kan være sammen med mere alvorlige motoriske lidelser (cerebral parese).

PL hos voksne kan være årsagen til cerebral parese, hypertonicitet, intellektuelle handicap og alvorlig mental retardation. Med et gunstigt forløb af patologi adskiller voksne sig lidt fra resten.

Grundene

Periventrikulær leukomalacia udvikler sig hovedsagelig på grund af føtal hypoxi. Dette fænomen opstår på grund af sådanne faktorer:

  • Misbrug af dårlige vaner under graviditet;
  • Forgiftning under graviditet med forskellige gasser eller en øget koncentration af kuldioxid i blodet;
  • Prematuritet.

Sygdommen vedrører både drenge og piger, men hos mænd forekommer den 2 gange oftere.

Morfologi [rediger | rediger kode]

I henhold til den morfologiske essens af PVL

- Disse er små fokale, hovedsageligt koagulative periventrikulære infarkter i det hvide stof i hjernen, ofte bilaterale og relativt symmetriske. Med PVL er foci af nekrose placeret i den periventrikulære zone, men i nærværelse af mange foci (alvorlige læsioner) kan nogle af dem sprede sig til de centrale dele af det hvide stof i hjernen. Med den største hyppighed forekommer PVL-foci i det periventrikulære hvide stof i de indledende dele af de bageste horn i hjernens laterale ventrikler (visuel udstråling påvirkes) og de centrale dele af ventriklerne på niveauet for de optiske bakker (kortikospinalen påvirkes). I morfogenese-processen går foci gennem tre faser: 1) udviklingen af ​​nekrose, 2) resorption og 3) dannelsen af ​​et gliose-ar eller cyste. Cyster opstår med store og sammensmeltende foci af PVL med blandet nekrose (kollikation i midten og koagulationsrand langs periferien). Rundt foci bestemmes normalt en zone med andre læsioner af det hvide stof i hjernen - prooligodendrocyters død, spredning af mikrogliocytter og overvægtige astrocytter, ødemer, blødninger, kapillærdød osv. (Den såkaldte "diffuse komponent" i PVL). Imidlertid er diffuse læsioner uden nekrose ikke PVL. Hvis der fremstilles 15 frontale hjerneskiver, indikerer påvisning af PVL-foci i 1-4 skiver en mild PVL-grad, i 5-8 skiver - ca. en gennemsnitlig PVL-grad og i 9-13 skiver - en svær PVL-grad (2).

Symptomer

Gradvist forværres symptomerne, og sygdommen manifesterer sig som følger:

  • Høj eller lav neuro-refleks excitabilitet, manifesteret på grund af forskellige eksterne stimuli (lys, lyd, palpation, bevægelser osv.);
  • Kramper;
  • Nedsat tone i visse muskelgrupper
  • Strabismus.

Gradvist reagerer barnet mindre og mindre på omkringliggende begivenheder, og over tid kan det være, at han helt holder op med at forstå deres betydning. Du kan stoppe udviklingen af ​​patologi ved rettidig at opdage dens symptomer og starte behandlingen.

Frekvens [rediger | rediger kode]

Hyppigheden af ​​PVL varierer ifølge forskellige forfattere fra 4,8% til 88%, men ofte blandt en bestemt gruppe børn eller ifølge neurosonografiske undersøgelser, hvilket ikke er helt objektivt. På ikke-valgt sektionsmateriale er frekvensen af ​​PVL 12,6% og oftere hos drenge og afhængigt af vægten ved fødslen: 1001-1500 g - 13,3%, 1501-2000 g - 21,5%, 2001-2500 g - 31,6%, 2501-3000 g - 14,8%, mere end 3000 g - 3,5%. Hos premature babyer forekommer 1. og 2. grad oftest. Hos dem, der døde den første dag efter fødslen, forekommer PVL med en frekvens på 1,8%, og hos dem, der døde på 6-8 dage - 59,2%. I gruppen af ​​fødsler med cephalisk præsentation er forekomsten af ​​PVL 19,6%, setstykkepræsentation - 17,4% med kejsersnit - 35,6%. [ni]

Terapi kursus

Hidtil er en kur mod PVL ikke opfundet. Ved udarbejdelsen af ​​et behandlingsregime fokuserer lægen hovedsageligt på resultaterne af undersøgelsen og manifestationen af ​​sygdommen. Forløbet af leukomalacieterapi er primært rettet mod at lindre symptomerne på patologi.

Behandlingen er baseret på medicin fra den nootropiske gruppe. De forbedrer metaboliske processer og blodcirkulation i hjernen. Normalt ordineres Stugeron eller Piracetam. Det er lige så vigtigt at rette motoriske og psykomotoriske funktionsfejl, da PVL er hovedårsagen til forekomsten af ​​cerebral parese.

Det er ønskeligt, at den for tidlige baby får førstehjælp umiddelbart efter fødslen. Det er nødvendigt at genoprette balancen mellem kuldioxid og ilt i blodet, kontrollere luftvejene og overvåge barnets tryk.

I dette tilfælde vil chancerne for at udvikle patologi falde..

Beskrivelseshistorik [rediger | rediger kode]

Den første mikroskopiske beskrivelse af PVL-fokus tilhører J. M. Parrot (1873) [4]. R. Virkhov [5] beskrev kun makroskopisk gule foci i de periventrikulære zoner i hjernens laterale ventrikler hos afdøde nyfødte født til mødre med syfilis og kopper, idet han henviste til medfødt encefalitis. Der er ingen tilstrækkelig grund til at klassificere disse foci som PVL. Læsionen er blevet beskrevet under forskellige navne (encephalodystrofi, iskæmisk nekrose, periventrikulær infarkt, koagulationsnekrose, leukomalacia, blødgøring af hjernen, periventrikulær infektion med hvidt stof, nekrose i hvidt stof, diffus symmetrisk periventrikulær leukoencefalopati ") og oftere af tyske forskere, men udtrykket" periventrikulær leukomalacia ", introduceret i 1962 af BA Banker og JC Larroche [6], fik verdensomspændende accept. Udtrykket er ikke klart nok, da der med PVL ikke er nogen blødgøring, men mere tætte foci af koagulationsnekrose sammenlignet med de omkringliggende områder af hjernen. Den første artikel i Sovjetunionen og Rusland viet til PVL blev skrevet af V.V. Vlasyuk et al. (1981), der foreslog at bruge udtrykket "periventrikulær leukomalacia".

De mest komplette undersøgelser af PVL i verden på det største sektionsmateriale blev udført af V.V. Vlasyuk (1981) (frekvens, etiopathogenese, topografi, beskadigelsesgrad på forskellige dele af hjernen, udviklingsstadier af foci, neurohistologi, rollen som mikroglia, elektronmikroskopi osv.), Hvem for første gang afslørede en høj frekvens af beskadigelse af visuel udstråling og beviste, at PVL er en vedvarende proces, at nye foci af nekrose kan slutte sig til gamle foci af nekrose, at foci af PVL kan være på forskellige udviklingsstadier. [7] [8]

Behandling af babyer efter 1 år

Når barnet allerede er 1 år, er det nødvendigt nøje at overvåge, så de symptomer, der er karakteristiske for PVL, ikke vises. Hvis der opdages manifestationer af sygdommen, vil lægen ordinere Phenibut eller Pantogam. De bremser udviklingen af ​​vævsatrofi i hjernen.

For at genoprette søvnrytmen anbefales det at give barnet beroligende medicin (beroligende) som tabletter eller tinkturer baseret på baldrian eller Melissa. I kombination med dem kan du bruge vandbehandlinger.

Når trykket stiger, skal det straks stabiliseres, for det anbefales at drikke Diacarb eller glycerin på drikke. Den sidste medicin skal tages med vitaminkomplekser, hvor en høj koncentration af kalium.

Beslaglæggelser elimineres hovedsageligt med Phenobarbital. Hvis der opstår bivirkninger, såsom forhøjet blodtryk og en hurtig puls, ændres det til betablokkere. Blandt dem kan du vælge Anaprilin eller Obzidan.

Motorsvigt i forbindelse med PVL styres normalt med massage, fysioterapi og terapeutiske øvelser. I tilfælde af problemer med taleapparatet henvender de sig normalt til defektologer og speciallærere for at rette op på denne komplikation..

I de mest avancerede tilfælde kan babyen udvikle åndedrætssyndrom. En sådan komplikation betyder akut respirationssvigt, og dens udvikling kan forhindres ved hjælp af medicin baseret på surfactanat.

Behandling

Terapi inkluderer massage, fysioterapi, korrektion af synshandicap, træningsterapi, akupunktur. I tilfælde af hypoxisk beskadigelse ordineres antihypoxanter (Mexidol), som øger modstandsdygtigheden over for iltsult, forbedrer blodgennemstrømningen.

Actovegin, Cerebrolysin, Neuromultivit vitaminer bruges som angiobeskyttere. Ledningsevnen af ​​nervefibre forbedres af lægemidlerne Tropacin, Dibazol. Ved spastisk lammelse er operation undertiden nødvendig for at dissekere sener, obturator nerve.

Intellektuelle handicap korrigeres ved særlige uddannelsesprogrammer for handicappede børn. Der anvendes nootropiske lægemidler, der forbedrer transmission af impulser og forhindrer den hypoxiske proces.

Læs hvad der er nyfødt hypoxi, og hvordan man forhindrer konsekvenserne af patologi.

Lær hvad perinatal CNS-skade er: Hvad forældre bør vide.

Sådan genkendes cerebral parese hos nyfødte: tidlige tegn og former for patologi.

For at forbedre egenskaberne af overfladeaktivt middel i nødsyndrom (alvorlig åndedrætsforstyrrelse), der fører til cerebral hypoxi hos spædbørn, ordineres overfladeaktive præparater: Alveofact, Surfaxin.

For at forhindre situationen med for tidlig fødsel er det nødvendigt at behandle kønsinfektioner, som en gravid kvinde og hendes mand har. Med truslen om for tidlig fødsel er det nødvendigt at bruge glukokortikoidhormoner til normal udvikling af det overfladeaktive system i lungerne. Med mangel på progesteron kræves behandling med Duphaston og dets analoger.

Forebyggelse

For at reducere chancen for at udvikle PVL er det ønskeligt at undgå for tidlig fødsel. For at gøre dette skal en gravid pige følge disse regler:

  • At nægte dårlige vaner;
  • Få nok søvn;
  • Undgå mental og fysisk overbelastning
  • Spis ordentligt;
  • Lav speciel medicinsk gymnastik;
  • Observeret af en læge under graviditeten;
  • Forsøg at undgå sygdomme, især af smitsom karakter;
  • Styr immunitet, for eksempel ved hjælp af vitaminkomplekser.

Præventive målinger

For at reducere risikoen for at udvikle leukomalacia skal du:

  • forlænge drægtighedsperioden, da jo kortere periode, jo mere sandsynligt er det at udvikle denne sygdom;
  • hvis det er muligt, er det nødvendigt at forhindre for tidlig fødsel hos en fødende kvinde.

Men ikke kun lægen kan påvirke udviklingen af ​​graviditeten, men den gravide kan selv ændre situationen i en positiv retning. Hvad skal vi gøre:

  • først og fremmest er en gravid kvinde en fremtidig mor, og hun skal have en sund livsstil;
  • det er umuligt for graviditet at forekomme spontant, det skal planlægges nøje;
  • mad skal være harmonisk og afbalanceret
  • hver kvinde i en stilling skal registrere sig og nøje følge lægens anbefalinger;

Under graviditeten skal du forsøge ikke at blive syg med forskellige sygdomme, især viral og infektiøs. På grund af den tidligere sygdom kan den fremtidige baby lide.

En nyfødts hjerne

Langvarig iltsult kan føre til hjernneuroners død. Sådan udvikler nekrose sig hos nyfødte. På det sted, hvor neuronerne plejede at være, begynder cystiske forbindelser i forskellige størrelser at dannes. Efter to ugers udvikling af sygdommen atrofi nervevæv i hjernen.

Hjerneskade

Graden af ​​PVL-udvikling afhængigt af graden af ​​hjerneskade:

Let grad. Sygdommen udvikler sig op til 7 dage og kan behandles. Med ordentlig pleje, implementering af et sæt foranstaltninger til at stabilisere den nyfødtes tilstand, er det muligt at minimere forskellen i udvikling mellem et sygt og sundt barn.

Gennemsnitlig grad. Patologiske irreversible ændringer tager op til 10 dage. Nye lidelser begynder at blive tilføjet til hoveddiagnosen: øget intrakranielt tryk, kramper i lemmerne, lidelser i det autonome nervesystem.

Alvorlig grad. Nederlaget for en stor mængde hvidt stof i hjernen, og det er også muligt at falde i koma. Resultatet af denne sygdom er under ingen omstændigheder gunstigt og uanset den ordinerede behandling.

Næsten raske børn diagnosticeret med PVL forekommer kun i fire tilfælde ud af hundrede. På grund af leukomalacia lider 9 ud af 10 børn med infantil cerebral parese, og ca. 6 børn har konvergerende strabismus.

Symptomer på sygdommen

En nyfødt, der er blevet diagnosticeret med periventrikulær leukomalaki, adskiller sig fra raske børn, nemlig:

  1. Hyper eller hypoexcitabilitet.
  2. Kramper i lemmer.
  3. Muskeltone hos den nyfødte, hvilket resulterer i øget tåreanhed af barnet.
  4. Lammet lemmer.
  5. Kraftig vejrtrækning, synkebesvær.
  6. Strabismus, konvergerende i de fleste tilfælde.
  7. Udviklingsforsinkelser fra deres jævnaldrende, både psykomotoriske og fysiske.
  8. Impulsivitet, dårlig koncentration på et objekt eller handling.

Spædbørn diagnosticeret med PVL hænger udviklingsmæssigt bagud i alle henseender. Allerede med en moderat grad af sygdommen kan man tale om lammelse af lemmerne eller nedsat motorfunktion hos barnet. Spædbørn med denne tilstand skal behandles i specialiserede centre, hvor et sæt nødvendige procedurer er ordineret..

Hvad er diffuse hjerneændringer?

Hjernen består af et stort antal celler, tæt samlet i et organ. Patologiske områder i forskellige størrelser kan forekomme i hjernens tykkelse. Antallet af sådanne foci kan også varieres. Når hele hjernen påvirkes af skiftende områder med sundt og sygt væv, taler de om diffus skade..

Hjernen, som ethvert organ i vores krop, er karakteriseret ved fælles patologiske processer. Med diffus læsion er absolut alle egenskaber ved ændringer mulige:

  • Vævfortykning (scleroterapi)
  • Blødgøring af væv (malation)
  • Betændelse i vævet.
  • Tumorproces.

Risikofaktorer for udvikling af sygdommen

Leukomalacia i hjernen diagnosticeres hovedsageligt ved fødslen i sådanne tilfælde:

  • Mangel på ilt, mens du stadig er i livmoderen.
  • Levering fandt sted tidligere end den fastsatte dato, nemlig mellem 26 og 34 ugers graviditet.
  • Apgar scorer ikke mere end 5 point.
  • Vægten af ​​et barn er fra 1,5 til 2 kg, sådanne børn har en 30% chance for at udvikle sygdommen.
  • Hypertension stiger efterfulgt af hypotension.
  • Tvungen kunstig lungeventilation.
  • Børn født om vinteren eller foråret.
  • Tidligere infektion under graviditet eller alkoholmisbrug, rygning, stoffer.
  • Moderlig gestose i sen graviditet.
  • Patologisk fødsel.

Drenge er mere tilbøjelige til hjerneleukomalacia.

Så de vigtigste risikofaktorer er patologien i løbet af graviditeten eller arbejdets patologi. Derfor afhænger barnets tilstand stort set af kvalificeret lægehjælp..

I stedet for output

I betragtning af at leukoencefalopati opstår på baggrund af total immundefekt, bør alle tiltag til forebyggelse være rettet mod at opretholde kroppens forsvar og forhindre HIV-infektion.

Disse foranstaltninger inkluderer:

  • selektivitet i valg af en seksuel partner.
  • nægtelse af at bruge narkotiske stoffer og især fra deres injicerbare form.
  • ved hjælp af prævention under samleje.

Alvoren af ​​den patologiske proces afhænger af tilstanden af ​​kroppens forsvar. Jo mere den generelle immunitet reduceres, jo mere akut udvikler sygdommen sig.

Og endelig kan vi sige, at medicinske specialister i øjeblikket aktivt arbejder på at skabe effektive metoder til behandling af forskellige former for patologi..

Men som praksis viser, er den bedste kur mod denne lidelse dens forebyggelse. Leukoencefalopati i hjernen henviser til sygdomme, der ligner en løbende mekanisme, som ikke kan stoppes.

Dette afsnit blev oprettet for at tage sig af dem, der har brug for en kvalificeret specialist uden at bryde den sædvanlige rytme i deres eget liv..

God eftermiddag! Artiklen nævner mennesker af voksne og alderdom, og hvordan en sådan sygdom forløber hos en teenager

Leukoencefalopati er en frygtelig, hurtig sygdom. Det er skræmmende at se en elsket dø lige foran vores øjne, og ingen er i stand til at hjælpe.

Min fars sygdom begyndte meget akut (vedvarende hypertension efterfulgt af arbejde i varmen, en sauna og badelsker elskede store mængder kaffe).

Alle de ovenfor beskrevne symptomer manifesterede sig i stigende grad. Han døde 9 måneder efter sygdommens debut. Læger forlod praktisk talt ikke lejligheden (terapeuter, neurologer, ambulance), løb til alle pårørende, hjalp min mor (psykose, aggression, kunne ikke sluge eller trykket begynder at springe, så nyrerne..., i de sidste 2 måneder skreg han meget stærkt 24 timer i døgnet, sparket, hænder hvor det er muligt).

Vi var på hospitalet tre gange. Han døde 9 måneder efter sygdommens debut. Som forudsagt for denne sygdom. Intet forblev af en sund mand fuld af liv efter 9 måneder...

selektivitet i valg af en seksuel partner. nægtelse af at bruge narkotiske stoffer og især fra deres injektionsform. ved hjælp af prævention under samleje.

Prognosen er skuffende

Desværre er det umuligt at komme sig fra leukoencefalopati, i fravær af ovenstående behandling lever patienter ikke mere end seks måneder fra det øjeblik de første tegn på CNS-skader vises.

Antiretroviral terapi kan øge forventet levealder fra et til et og et halvt år efter de første tegn på skade på hjernestrukturer vises..

Tilfælde af akut sygdom er rapporteret. Med dette forløb opstod døden inden for 1 måned fra sygdommens indtræden.I 100% af tilfældene ender forløbet af den patologiske proces med døden..

Tilfælde af akut sygdom er rapporteret. Med dette forløb opstod døden inden for 1 måned fra sygdommens indtræden..

I 100% af tilfældene ender løbet af den patologiske proces med døden..

Blødgøring af hjernevæv (encephalomalacia)

Hjernevævet er meget rig på væske. Derfor forekommer den såkaldte våde nekrose med hjernecellens død. Stoffet bliver blødt, der er blødgøringsfokus. Når hele organet er involveret i processen, opstår diffus neuronal død. Yderligere er to resultater mulige: sklerose i døde områder eller dannelse af cyster. Således er blødgøring af hjernen et mellemliggende stadium af sygdommen, uanset årsagen der forårsagede den..

Diffus blødgøring kan forekomme på grund af helt forskellige årsager. Men dets udvikling kræver skade på absolut alt hjernevæv. Slagtilfælde og traumatisk hjerneskade fører til fokale læsioner. Derfor er de vigtigste sygdomme:

  • Neuroinfektion.
  • Cerebralt ødem.
  • Tilstand efter klinisk død.

Neuroinfektioner producerer et typisk inflammatorisk respons. Dette fører til alsidige sekventielle processer. På grund af inddragelsen af ​​hele organet i processen forsøger immunsystemet også at isolere patogenet. Så på baggrund af komplet hjerneskade dannes foci af vævsnekrose med purulent udflåd. Ofte er encefalitis dødelig, men gendannelse af hjernestrukturer er mulig med rettidig behandling. Det er værd at bemærke, at hjernevæv ikke er i stand til at reparere døde neuroner. Deres funktion tages af naboceller.

Etiologi og patogenese [rediger | rediger kode]

Etiologisk PVL er en hypoxisk-iskæmisk læsion af den hvide substans i hjernen associeret med arteriel hypotension, apneaanfald efter fødslen, genoplivningsforanstaltninger, infektioner osv. Prematuritet fremmer PVL og i ringe grad (1-2nd). Patogenetiske faktorer: hypoxi, acidose, hypocapnia, toksiner osv. Foci af nekrose (infarkt) forekommer i grænsezonen mellem ventrikulofugal og ventrikulopetal arteriegrene [10], lokaliseret i det periventrikulære hvide stof i hjernen.

Denne nosologi er kendetegnet ved 2 hovedtræk

1. lokalisering i de periventrikulære zoner af det hvide stof i hjernehalvkuglerne 2. foci har karakter af overvejende koagulationsnekrose.

Andre læsioner kan påvises omkring foci af PVL, den såkaldte "diffuse komponent".

PVL-forekomststid

- hovedsageligt de første dage efter fødslen, undertiden ante- og intrapartum.

Årsager, symptomer og behandling af periventrikulær leukomalaki

Passagen af ​​fødselskanalen er fyldt med mange farer for barnet. En af dem er hjerneleukomalacia, dannelsen af ​​et patologisk fokus i den periventrikulære zone i barnets hjerne. Det udvikler sig på grund af mangel på ilt, der tilføres hjernevævet. Læsionen er placeret i de øvre sektioner af de laterale ventrikler. Dens videre udvikling truer med at degenerere til cyste-lignende neoplasmer, til dannelse af hulrum. Som et resultat en alvorlig komplikation i funktionerne i centralnervesystemet hos et barn.

Grundene

Gynækologer minder forventede mødre om, hvor vigtig perioden 2-3 måneder fra undfangelsen er, når den fremtidige persons nervesystem er lagt. I intrauterin udvikling er der praktisk talt ingen stadier, der ikke er vigtige for babyens udvikling. Den sidste trimester er vigtig for den fulde dannelse af hjerneområderne og deres funktioner. Moderens helbred er en garanti for, at hendes barn ikke udvikler hjerneleukopati, at han bliver født på fuld sigt og fuldt udviklet.

Statistikker viser, at en særlig risikogruppe for dannelse af leukomalacia i hjernen hos nyfødte er børn født for tidligt med en prematuritetsfaktor.

Børn født i det tidlige forår er modtagelige for dannelsen af ​​patologi i den periventrikulære region i hjernen.

Periventrikulær leukomalacia er en læsion med nekrose af de laterale ventrikulære vævsceller. Celler dør af på grund af en skarp iltudsultning, den samme iltmangel opleves af en gravid kvinde med øget følsomhed over for ændringer i meteorologiske forhold. Den forventede mor har hovedpine, ømhed fremkaldes af vasospasme som et svar på en ændring i vejret.

Årsagerne til neurologisk patologi kan være:

  • diabetes hos den forventede mor; andre lidelser i det endokrine system;
  • anæmi og vitaminmangel hos en gravid kvinde;
  • intrauterin infektion under graviditet
  • kraftig blødning under fødslen
  • ændringer i blodtrykket hos den nyfødte
  • akut mangel på den nyfødtes åndedrætsaktivitet.

Og alligevel er hovedårsagen til forekomsten af ​​leukomalacia fostrets prematuritet. Gynækologer og perinatologer er opmærksomme på forebyggelse af tidlig fødsel, forsøger at forhindre krænkelser af intrauterin iltforsyning med forebyggende foranstaltninger.

Udviklingsmekanisme

De provokerende faktorer, der forårsager ilt sulte, fører til død af det hvide stof i nerveceller i de første timer efter fødslen af ​​et barn. Neurocytter med fuldt udbyggede funktioner genfødes i patologisk væv. På dag 7-14 bliver disse væv til cyster af periventrikulær type, ugyldige eller fyldt med væske. Den sidste fase i dannelsen af ​​patologi er dannelsen af ​​arvæv på nervefibrene. Det berørte område atrofi.

Periventrikulær leukomalacia hos premature babyer påvirker føtal hjernens laterale ventrikler in utero, hvis graviditet er kompliceret af pyelonephritis, hepatitis. Det er muligt at undgå cerebral skade på fosteret, hvis en kvinde konstant overvåges af en læge, når der vises tegn på forværring af hendes tilstand, tager hun passende foranstaltninger for at beskytte barnet.

Hjerneskade er irreversibel, enhver behandling af denne patologi helbreder ikke sygdommen, den forbliver hos personen i hele sit liv.

Symptomer

Det er vanskeligt for forældre at se symptomerne på PVL hos deres for tidlige baby. Patologi manifesterer sig i forskellige og inexpressive tegn, som skal adskilles fra andre nervesygdomme. Oxygenmangel for nerveceller kan forårsage andre sygdomme.

Periventrikulær leukomalacia er kendetegnet ved et specielt klinisk billede, som en børnelæge ser hos en baby:

  • øget ophidselse, udtrykt i hyppige skrig, unødvendige bevægelser;
  • udseendet af anfald
  • trage muskelreflekser.

Hos premature spædbørn manifesterer PVL sig med mere udtalt symptomer:

  • temperaturændringer uden åbenbar grund
  • vedvarende sløvhed, døsighed;
  • krænkelser af sugende og synke reflekser;
  • søvn- og vejrtrækningsforstyrrelser
  • parese af lemmerne
  • synshandicap i markeret strabismus.

Eksterne manifestationer af patologi i en tidlig alder aftager af sig selv, det ser ud til voksne, at leukomalacia enten var en fejlagtig diagnose eller bestod. Men om året viser hun sine symptomer i en åbenbar mangel på centralnervesystemet, en synlig forsinkelse i udviklingen.

ICD-10 klassificerer flere typer hjernelæsioner, der er vigtige for læger at skelne fra PVL: cerebral leukomalacia, gliose, polycystisk encephalomalacia, subcortical leukomalacia. Deres symptomer er ens, forskellen i det kliniske billede vises ved en rettidig MR.

Børn gennemgår MR under anæstesi, fordi de ikke er i stand til at overleve den krævede undersøgelsestid uden bevægelse.

Diagnostik

I moderne perinatale centre for børn i de første dage efter fødslen ordinerer en neonatolog en NSH - neurosonografi, hvis lægen har mistanke om udviklingen af ​​patologi i hjernen. Denne undersøgelse viser cyster og hulrum, der er dannet i intrauterin udvikling, lokaliseret i halvkuglens laterale lober..

En informativ metode til at undersøge hjernens tilstand er en ultralydsscanning, som specialister kan gøre mod et barn, mens fontanelen endnu ikke er lukket. Med blide bevægelser bevæger lægen sig og roterer sensoren i stedet for fontanelen og ser gennem alt hjernevæv.

Tidlig diagnose afslører graden af ​​hjerneskade på hjernevæv hos nyfødte: mild, moderat, svær; øger sandsynligheden for at etablere den korrekte diagnose og ordinere målrettet behandling.

Mild PVL viser symptomer på iltmangel inden for 1 uge efter, at barnet er født. Den 7. dag er babyens tilstand stabiliseret og i overensstemmelse med aldersnormerne. Med en gennemsnitlig grad af PVL fortsætter patognomoniske tegn i op til 2 uger, krampeanfald og udryddelse af reflekser kan forekomme. En sådan tilstand for en baby er farlig med yderligere konsekvenser, en krænkelse af vegetation, nerveledning, talehæmning, derfor er observation og behandling af en pædiatrisk neuropatolog bydende nødvendigt..

En alvorlig grad af PVL manifesteres i langvarig depression af centralnervesystemet op til koma. Tilstanden truer barnets liv, han behandles i intensiv pleje. Hvis lægerne formår at få en baby ud af koma, er han truet med handicap for livet..

Behandling

Nyfødte med nedsat åndedrætsfunktion får Surfaxin, Alveofact, som over tid skifter fra kunstig ventilation til naturlig respiration. Hvis der er tegn på svækket vejrtrækning, returneres barnet til inkubatoren og får igen lægemidler, der understøtter åndedrætsfunktioner.

I en alder af et år er behandlingsanbefalinger rettet mod at reducere konsekvenserne af akut PVL, der udføres symptomatisk behandling. Med et gennemsnitligt og alvorligt forløb af sygdommen advarer læger om, at fra at tage medicinen, vil der kun være en midlertidig forbedring. Cysten løser ikke, de vigtigste symptomer på patologien forbliver. Prognosen for sygdommen på et alvorligt stadium - kun en persons handicap.

PVL behandles hos børn efter et år:

  1. Mexidol, Mexiprim, Armadin - de forbedrer iltmætning af blodet.
  2. Actovegin, Cerebrolysin er angiobeskyttere, de styrker væggene i blodkarrene.
  3. Neuromultivitis - et velprøvet vitaminpræparat.
  4. Dibazol, Tropacin er krampeløsende, de forbedrer nerveledningen.
  5. Pyrocetam, Nicergoline - nootropics, der forbedrer arteriel blodforsyning og hjernefunktion.
  6. Carbamazepin, Zeptol, Konvulex - antikonvulsive og antiepileptiske lægemidler.
  7. Diacarbum - for at reducere intrakranielt tryk sammen med ham er det obligatorisk at tage medicin indeholdende calcium.
  8. Melissa, baldrian, pæon - milde beroligende midler, acceptabel fra en tidlig alder.

Enkelte og daglige doser af lægemidlet beregnes af neuropatologen efter barnets alder, vægt, tilstand. Forældre er forbudt at ændre eller overtræde regimet med at tage medicin, dette medfører uoprettelige konsekvenser.

For Mere Information Om Migræne