Cerebral hyperperfusionssyndrom

a) Terminologi:

1. Forkortelser:
• Syndrom med cerebral hyperperfusion (CHS)

2. Synonymer:
• Hyperperfusion efter carotis endarterektomi
• Rig perfusion

3. Definition:
• En sjælden (1-3%) lidelse, der ofte udvikler sig som en komplikation af hjernearterierevaskularisering:
o Moderat ↑ CBF, der ofte udvikler sig efter carotis endarterektomi (CEA) og normalt asymptomatisk
o SHGM er defineret som> 100% stigning i rCBF sammenlignet med præoperative værdier
• Signifikant stigning i ipsilateral cerebral blodgennemstrømning (CBF) over normale metaboliske krav:
o udvikler sig normalt efter halspulsårevaskularisering
o Kan udvikle sig i forbindelse med andre tilstande (fx status epilepticus, MELAS syndrom)

b) Visualisering:

1. Generelle egenskaber ved cerebral hyperperfusionssyndrom (CHS):
• Bedste diagnostiske kriterium
o Ipsilateralt gyrusødem, slørede furer hos patienter efter carotis endarterektomi
o ↑ CBF, CBV i perfusion MR (pMRI), perfusion CT (pCT)
• Dimensioner:
o Variabel
• Morfologi:
o Svarer til området med vaskulær blodforsyning

2. Anbefalinger til visualisering:
• Det bedste billedbehandlingsværktøj om MR med DWI, PVI
om SPECT
• Tips til forskningsprotokol:
o Tilføj en T2 * -sekvens (GRE eller SWI) til testen for at se efter blødning

3. CT-scanning for cerebral hyperfusionssyndrom (CHS):
• Ikke-kontrast CT:
o Ødem af krøllerne
o Skygge for skorpelindringen
o ± hypodensitet (kan observeres i fravær af ændringer i vævstæthed)
o Åbenbar blødning udvikler sig i (a) En 56-årig mand med> 70% stenose i den proksimale cervikale del af venstre ICA gennemgik halspuls endarterektomi. Flere timer efter operationen udviklede patienten akut forvirring og muskelsvaghed i højre side. Indledende perfusionsbillede: der er en mærkbar stigning i blodgennemstrømningen gennem karene på venstre halvkugle.
(b) CT-perfusionsundersøgelse udført hos den samme patient: billedet er relativt normalt, men CBF-værdier i venstre halvkugle øges sammenlignet med dem til højre (ROI'er, betegnet 2a og 2b).

4. MR i tilfælde af cerebral hyperfusionssyndrom (HHS):
• T1-VI:
o Kortikal ødem
o ± mild hypointensitet
o Skygge af furer
• T2-VI:
o Ødem af kramper, hyperintense signal
• FLAIR:
o Hyperintense signal fra cortex
o Hyperintense-indeslutninger i de subaraknoide rum på FLAIR'er efter kontrast observeres i strid med BBB-integriteten
• T2 * GRE:
o Åbenbar blødning udvikler sig i (a) Efter gendannelsen af ​​den normale blodgennemstrømning i den tidligere okkluderede MCA forværredes patientens tilstand i form af øget højre-sidet muskelsvaghed og udseendet af en pulserende hovedpine. MR perfusion, aksial skive: højde (rødt skraveret område), ikke fald, CBF i venstre temporal og parietal lapper bestemmes.
(b) MR-perfusion, aksial skive: den samme patient har en stigning i cerebral blodgennemstrømning..

c) Differentialdiagnose:

1. Akut cerebral iskæmi-infarkt:
• Forlængelse af tid til peak / gennemsnitlig cirkulationstid (ingen forkortelse)
• Som regel er der en begrænsning af diffusion på DWI (med SHGM sker dette ofte ikke)

2. Status epilepticus:
• Metabolisk hyperperfusion i det berørte hjernevæv
• En historie med anfald er nyttig til at stille en diagnose, men information om dem er muligvis ikke tilgængelig

3. Akut hypertensiv encefalopati, SDOE:
• Fejl i autoregulering → hyperperfusion → endotelskade / vasogen ødem
• Karakteriseret af udviklingen af ​​ændringer i den bageste cirkulation
• Markeret højt blodtryk (mange årsager):
o Eclampsia, præeklampsi
o kemoterapi
o Nyresvigt
o Hæmolytisk uræmisk syndrom / trombotisk trombocytopen purpura
o Indtagelse af stoffer (især kokain)

4. MELAS syndrom:
• Akut defekt i oxidativ fosforylering
• Slagtilfælde-lignende episoder forbundet med udvikling af vasogent ødem, hyperperfusion, neuronal skade
• Hyperintense signal fra cortex, kortikal kontrast
• Udfør MR-spektroskopi af det upåvirkede område, bemærk laktattoppen

5. Hyperkapni:
• Kuldioxid er et stærkt CBF-stimulerende middel
• Vasodilaterende virkning på hjernens kar

d) Patologi. Generelle egenskaber ved cerebral hyperperfusionssyndrom (BHS):
• Etiologi:
o Kognitiv svækkelse efter CEA / stent kan skyldes:
- Embolisering af cerebrale arterier under dissektion, stent
- Global hypoperfusion af hjernen under spænding i halspulsåren
- Cerebral hyperperfusionssyndrom
o SHGM udvikler sig sandsynligvis på grund af utilstrækkelig autoregulering, ændringer i cerebral hæmodynamik:
- "Et skarpt spring i perfusionstryk":
Kronisk iskæmi → nedsat autoregulering
Tab af normal kapacitet til vasokonstriktion
"Modstandsdygtige" skibe bliver kronisk udvidet
Hurtig gendannelse af normal perfusion på grund af revaskularisering → hyperperfusion i tidligere ikke-perfunderet hjernevæv

(a) Efter gendannelsen af ​​den normale blodgennemstrømning i den tidligere okkluderede MCA forværredes patientens tilstand i form af øget højre-sidet muskelsvaghed og udseendet af en pulserende hovedpine. MR perfusion, aksial skive: højde (rødt skraveret område), ikke fald, CBF i venstre temporal og parietal lapper bestemmes.
(b) MR-perfusion, aksial sektion: en stigning i cerebral blodgennemstrømning bestemmes hos den samme patient. (a) Tilstanden med cerebral hyperperfusion i status epilepticus, som udviklede sig hos en 52-årig kvinde med muskelsvaghed i venstre halvdel af kroppen efter et langvarigt krampeanfald, vises på postkontrast T1-WI i form af undertrykkelse af signalet fra fedt. Vær opmærksom på den højere intensitet af kontrastforbedringen af ​​de vaskulære strukturer, området af rillerne i højre temporal lap sammenlignet med det i venstre halvkugle.
(b) Perfusion MR: hos den samme patient, en stigning i CBF i området for højre temporale lap, svarende til en stigning i intensiteten af ​​kontrast af vaskulære strukturer, afsløret på post-kontrast T1-WI.

e) Klinisk billede:

1. Manifestationer af cerebral hyperperfusionssyndrom (CHS):
• Klassisk triade: ensidig hovedpine, neurologiske underskud og krampeanfald
• Andre tegn / symptomer:
o Variabel kognitiv svækkelse o Ansigtssmerter, øjensmerter

2. Demografi:
• Alder:
o Ved post-endarterektomi SHGM, som regel alderdom
o For andre etiologier (f.eks. anfald, MELAS syndrom) kan alder være hvilken som helst
• Epidemiologi:
o 3% af patienterne efter carotis endarterektomi udvikler mild SHGM
o Kovarians af kliniske risikofaktorer:
- Alder
- Arteriel hypertension (især postoperativ)
- Diabetes
- Bilaterale læsioner
- ICA stenosegrad:
Høj> lav grad
- Tilstedeværelse af okklusion eller høj grad af stenose i den kontralaterale halspulsår
- Fastspændingens varighed
- Nedsat halspulsreserve
- Dårlig sikkerhedsstrøm i blodet
- Nedsat cerebral vaskulær reaktivitet som reaktion på acetazolamid

3. Aktuel og prognose:
• Urgent neurologisk tilstand:
o I mangel af rettidig / tilstrækkelig behandling er død eller udvikling af alvorligt handicap mulig
• I mangel af intrakraniel blødning:
Ændringer er normalt reversible
o Betydelig ødelæggelse af hjernevæv forekommer ikke
o Muligt resultat ved vedvarende let kognitiv svækkelse
• 1% af patienterne med CHGM udvikler intrakraniel blødning:
ugunstig prognose

4. Behandling:
• Forebyggelse:
o Minimering af intraoperativ cerebral iskæmi
o Overvej at fortsætte anæstesi / sedation postoperativt
o Streng kontrol med blodtrykket i den postoperative periode

f) Diagnostisk hjælp. Bemærk:
• Hos patienter med neurologiske underskud, der udvikler sig efter CEA / carotisarterie stent, er det nødvendigt at stille en differentieret diagnose mellem slagtilfælde / TIA og CHGM

g) Referencer:

  1. Cano EJ et al: Asymmetrisk hjerneødem efter hjertetransplantation: cerebroautoreguleringssvigt og relativ hyperperfusion. Transplant Proc. 47 (1): 194-7, 2015
  2. Fujimura M et al: Kvantitativ analyse af tidlig postoperativ cerebral blodgennemstrømning bidrager til forudsigelse og diagnose af cerebral hyperperfusionssyndrom efter revaskulariseringskirurgi for moyamoya sygdom. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
  3. Horie N et al: De novo ivy-tegn indikerer postoperativ hyperperfusion i moyamoya-sygdom. Slag. 45 (5): 1488-91, 2014
  4. Rafiq MK et al: Cerebral hyperperfusionssyndrom. Øv neurol. 14 (1): 64-6, 2014
  5. Brantley HP et al: Hyperperfusionssyndrom efter carotisarterie stenting: den største singleoperator serie til dato. J Invasiv kardiol. 21 (1): 27-30, 2009
  6. Grunwald IQ et al: Hyperperfusionssyndrom efter carotisstentangioplastik. Neuroradiologi. 51 (3) 469-74, 2009
  7. Kuroda H et al: Forudsigelse af cerebral hyperperfusion efter carotis endarterektomi ved hjælp af midterste cerebral arterie signalintensitet i præoperativ 3-dimensionel single-slab time-of-flight magnetisk resonansangiografi. Neurokirurgi. 64 (6): 1065-71; diskussion 1071-2, 2009
  8. Medel R et al: Hyperperfusionssyndrom efter endovaskulær cerebral revaskularisering. Neurokirurgisk fokus. 26 (3): E4, 2009
  9. Moulakakis KG et al: Hyperperfusionssyndrom efter carotisrevaskularisering. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
  10. Tseng YC et al: Forudsigelse af cerebral hyperperfusionssyndrom efter carotis stenting: en cerebral perfusion computertomografi undersøgelse. J Comput Assist Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
  11. Hirooka R et al: Magnetisk resonansbilleddannelse hos patienter med cerebral hyperperfusion og kognitiv svækkelse efter carotis endarterektomi. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
  12. Fukuda T et al: Forudsigelse af cerebral hyperperfusion efter carotis endarterektomi ved anvendelse af cerebralt blodvolumen målt ved perfusionsvægtet MR-billeddannelse sammenlignet med CT-enkeltfotonemission. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737-42, 2007
  13. Park KY et al: Kortikal sulcal effacement på hjernens CT associeret med cerebral hyperperfusion efter carotisarterie stenting. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007

Redaktør: Iskander Milevski. Offentliggørelsesdato: 22.3.2019

Hyperperfusion og hypoperfusion i hjernen

Hjernehyperperfusion

En sjælden, men farlig komplikation er cerebral hyperperfusion. Det sker, når en betydelig del af blodet, der kommer fra arteriekanylen, sendes direkte til hjernen som et resultat af anatomisk omdirigering eller utilsigtet kanylering af den fælles halspulsårer..

Den mest alvorlige konsekvens af en sådan komplikation er en kraftig stigning i cerebral blodgennemstrømning med udviklingen af ​​intrakraniel hypertension, ødem og brud på hjernens kapillærer. I dette tilfælde er udviklingen af ​​ensidig otorré, rhinoré, ansigtsødem, petechiae, konjunktivalødem mulig.

Hvis hjernehyperperfusion ikke opdages i tide, og aktiv terapi af intrakraniel hypertension ikke startes, kan denne komplikation føre patienten til døden (Orkin F.K., 1985).

Cerebral hypoperfusion

Et fald i perfusionstryk til et niveau under autoreguleringstærsklen (ca. 50 mm Hg) er forbundet med lav cerebral blodgennemstrømning. Hypoperfusion spiller en vigtig rolle ikke kun i udviklingen af ​​dødelig diffus encefalopati, som hovedsagelig er baseret på nekrotiske processer i hjernen, men også i dannelsen af ​​forskellige reducerede former for encefalopati..

Klinisk manifesterer det sig fra udviklingen af ​​ikke-udtrykte postoperative lidelser i det centrale og perifere nervesystem i form af adfærdsmæssige ændringer, intellektuel dysfunktion, epileptiske anfald, oftalmologiske og andre lidelser til global hjerneskade med en vedvarende vegetativ tilstand, neokortisk hjernedød, total cerebral show og stamdød ( PJ, 1993).

Definitionen af ​​"akut iskæmi" revideret.

Tidligere blev akut iskæmi kun betragtet som en forringelse i tilførslen af ​​arterielt blod til organet, samtidig med at venøs udstrømning fra organet opretholdes..

I øjeblikket (Bilenko M.V., 1989) forstås akut iskæmi som en skarp forringelse (ufuldstændig iskæmi) eller fuldstændig ophør (komplet, total iskæmi) af alle tre hovedfunktioner af lokal blodcirkulation:

  1. ilttilførsel til væv,
  2. levering af oxidationssubstrater til væv,
  3. fjernelse fra vævsprodukter af vævsmetabolisme.

Kun en krænkelse af alle processer forårsager et alvorligt symptomkompleks, der fører til en skarp skade på organets morfofunktionelle elementer, hvis ekstreme grad er deres død.

Hjernens hypoperfusionstilstand kan også være forbundet med emboliske processer.

Eksempel. Patient U., 40 år gammel, blev opereret for reumatisk defekt (restenose) af mitralventilen, parietal trombe i venstre atrium. Med tekniske vanskeligheder blev mitralventilen udskiftet med en skiveprotese, og en trombe blev fjernet fra venstre atrium. Operationen varede i 6 timer (ECC-varighed - 313 minutter, aorta-fastspænding - 122 minutter). Efter operationen er patienten på mekanisk ventilation. I den postoperative periode blev der ud over udtalte tegn på total hjertesvigt (blodtryk - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takykardi op til 140 pr. 1 minut, ventrikulære ekstrasystoler) tegn på postiskemisk encefalopati (koma, periodiske tonisk-kloniske kramper) og oliguri. 4 timer efter operationen blev der påvist akut myokardieinfarkt i den posterolaterale væg i venstre hjertekammer. 25 timer efter operationens afslutning, til trods for vasopressor og hjertestimuleringsbehandling, opstod hypotension - op til 30/0 mm Hg. Kunst. efterfulgt af hjertestop. Genoplivningsforanstaltninger med 5x defibrillering var ikke vellykkede.

Obduktion: hjernen, der vejer 1400 g, krængningerne er flade, rillerne glattes, på bunden af ​​lillehjernen er der en rille fra indsættelsen i foramen magnum. På snittet er hjernevævet fugtigt. På den højre halvkugle i området med de subkortikale kerner er der en cyste, der måler 1 x 0,5 x 0,2 cm med serøst indhold. Bilateral hydrothorax (til venstre - 450 ml, til højre - 400 ml) og ascites (400 ml), udtalt hypertrofi af alle dele af hjertet (hjertevægt 480 g, tykkelse af myokardievæggen i venstre ventrikel - 1,8 cm, højre - 0,5 cm, ventrikulært indeks - 0,32), dilatation af hjertehulrum og tegn på diffus myocarditis cardiosclerosis. I den posterolaterale væg i venstre ventrikel - en akut ekstensiv (4 x 2 x 2 cm) myokardieinfarkt med en blødende kronblade (ca. 1 dag gammel). Tilstedeværelsen af ​​udtalt ødem i hjernestammen, venøs og kapillær overflod, iskæmisk (op til nekrotisk) skade på neuroner i hjernehalvkuglerne blev histologisk bekræftet. Fysisk-kemisk - udtalt overhydrering af myokardiet i alle dele af hjertet, skeletmuskler, lunger, lever, thalamus og medulla oblongata. I tilblivelsen af ​​myokardieinfarkt hos denne patient var, ud over aterosklerotiske læsioner i kranspulsårerne, lange perioder med kirurgisk indgriben generelt og dens individuelle stadier vigtige.

Hyperperfusion af hjernen, hvad er det?

Hyperperfusion af arterierne i hjernens base

Hjerne »Sygdomme» Blodcirkulation »Hyperperfusion af arterierne i hjernens base

1. Forkortelser:
• Syndrom med cerebral hyperperfusion (CHS)

Synonymer: • Hyperperfusion efter carotis endarterektomi

Definition: • En sjælden (1-3%) lidelse, der ofte udvikler sig som en komplikation af hjernearterierevaskularisering: o Moderat ↑ CBF, ofte udviklet efter carotis endarterektomi (CEA) og normalt asymptomatisk o SHGM defineres som> 100% stigning i rCBF ved sammenlignet med præoperative værdier • Signifikant stigning i ipsilateral cerebral blodgennemstrømning (CBF) over normale metaboliske krav: o udvikler sig normalt efter carotisrevaskulariseringsprocedure

o Kan udvikle sig i forbindelse med andre tilstande (fx status epilepticus, MELAS syndrom)

1. Generelle egenskaber ved cerebral hyperperfusionssyndrom (BHS): • Det bedste diagnostiske kriterium o Ipsilateralt gyrusødem, afstivning af rillerne hos patienter efter carotis endarterektomi o ↑ CBF, CBV med perfusion MRI (pMRI), perfusion CT (pCT) • Dimensioner: o Variabel • Morfologi:

o Svarer til området med vaskulær blodforsyning

Billedbehandlingsanbefalinger: • Bedste billedbehandlingsværktøj om MR med DWI, PVI om SPECT • Tips til forskningsprotokol:

o Tilføj en T2 * -sekvens (GRE eller SWI) til testen for at se efter blødning

CT for cerebral hyperfusionssyndrom (HHS): • Ikke-kontrast CT: o Ødem af krøllerne o Skygge af cortex relief o ± hypodensitet (kan observeres i fravær af ændringer i vævstæthed)

o Åbenbar blødning udvikler sig i

(a) En 56-årig mand med> 70% stenose i den proksimale cervikale del af venstre ICA gennemgik halspuls endarterektomi. Flere timer efter operationen udviklede patienten akut forvirring og muskelsvaghed i højre side. Indledende perfusionsbillede: der er en mærkbar stigning i blodgennemstrømningen gennem karene på venstre halvkugle.
(b) CT-perfusionsundersøgelse udført hos den samme patient: billedet er relativt normalt, men CBF-værdier i venstre halvkugle øges sammenlignet med dem til højre (ROI'er, betegnet 2a og 2b).

4. MR for cerebral hyperfusionssyndrom (HHS): • T1-WI: o Kortikal ødem o ± mild hypointensitet o Afstivning af furer • T2-WI: o Ødem af krøller, hyperintensisignal • FLAIR: o Hyperintense signal fra cortex o Hyperintense indeslutninger i subarachnoide rum på postkontrast FLAIR observeres i strid med BBB-integriteten • T2 * GRE:

o Åbenbar blødning udvikler sig i

(a) Efter gendannelsen af ​​den normale blodgennemstrømning i den tidligere okkluderede MCA forværredes patientens tilstand i form af øget højre-sidet muskelsvaghed og udseendet af en pulserende hovedpine. MR perfusion, aksial skive: højde (rødt skraveret område), ikke fald, CBF i venstre temporal og parietal lapper bestemmes.
(b) MR-perfusion, aksial skive: den samme patient har en stigning i cerebral blodgennemstrømning..

c) Differentialdiagnose:

1. Akut cerebral iskæmi-infarkt: • Forlængelse af tid til peak / middel cirkulationstid (ingen forkortelse)

• Som regel er der en begrænsning af diffusion på DWI (med SHGM sker dette ofte ikke)

Status epilepticus: • Metabolisk hyperperfusion i det berørte hjernevæv

• En historie med anfald er nyttig til at stille en diagnose, men information om dem er muligvis ikke tilgængelig

Akut hypertensiv encefalopati, SZOE: • Autoreguleringsfejl → hyperperfusion → endotelbeskadigelse / vasogent ødem • Karakteriseret ved udvikling af ændringer i den bageste cirkulation • Markeret højt blodtryk (mange årsager): o Eklampsi, præeklampsi o Kemoterapi o Nyresvigt o Hæmolytisk syndrom trombocytopenisk purpura

o Indtagelse af stoffer (især kokain)

4. MELAS syndrom: • Akut defekt i oxidativ phosphorylering • Slagtilfælde-lignende episoder forbundet med udvikling af vasogent ødem, hyperperfusion, neuronal skade • Hyperintensesignal fra cortex, kortikal kontrast

• Udfør MR-spektroskopi af det upåvirkede område, bemærk laktattoppen

5. Hypercapnia: • Kuldioxid er et stærkt CBF-stimulerende middel

• Vasodilaterende virkning på hjernens kar

(a) Efter gendannelsen af ​​den normale blodgennemstrømning i den tidligere okkluderede MCA forværredes patientens tilstand i form af øget højre-sidet muskelsvaghed og udseendet af en pulserende hovedpine. MR perfusion, aksial skive: højde (rødt skraveret område), ikke fald, CBF i venstre temporal og parietal lapper bestemmes.

(b) MR-perfusion, aksial skive: den samme patient har en stigning i cerebral blodgennemstrømning..

(a) Tilstanden af ​​cerebral hyperperfusion i status epilepticus, som udviklede sig hos en 52-årig kvinde med muskelsvaghed i venstre halvdel af kroppen efter et langvarigt krampeanfald, vises på postkontrast T1-WI i form af undertrykkelse af signalet fra fedt.

Vær opmærksom på den højere intensitet af kontrastforbedringen af ​​de vaskulære strukturer, området af rillerne i højre temporal lap sammenlignet med det i venstre halvkugle.
(b) Perfusion MR: hos den samme patient, en stigning i CBF i området for højre temporale lap, svarende til en stigning i intensiteten af ​​kontrast af vaskulære strukturer, afsløret på post-kontrast T1-WI.

e) Klinisk billede:

1. Manifestationer af cerebral hyperperfusionssyndrom (BHS): • Klassisk triade: ensidig hovedpine, neurologisk underskud og krampeanfald • Andre tegn / symptomer:

o Variabel kognitiv svækkelse o Ansigtssmerter, øjensmerter

Demografi: • Alder: o For postendarterektomi CHGM, som regel ældre alder o For andre etiologier (f.eks. Anfald, MELAS syndrom) kan alder være i alle aldre • Epidemiologi: o 3% af patienterne efter carotisendarterektomi udvikler mild CHGM o Kovarians af kliniske risikofaktorer : - Alder - Arteriel hypertension (især postoperativ) - Diabetes - Bilaterale læsioner - Graden af ​​stenose af ICA: Høj> lav grad - Tilstedeværelsen af ​​okklusion eller høj grad af stenose i den kontralaterale halspulsår - Varighed af fastspænding - Nedsat halspulsreserve - Dårlig kollateral blodgennemstrømning

- Nedsat cerebral vaskulær reaktivitet som reaktion på acetazolamid

Diagnostik af hjernehyperperfusionssyndrom ved CT, MR

a) Terminologi:

1. Forkortelser:
• Syndrom med cerebral hyperperfusion (CHS)

Synonymer: • Hyperperfusion efter carotis endarterektomi

Definition: • En sjælden (1-3%) lidelse, der ofte udvikler sig som en komplikation af hjernearterierevaskularisering: o Moderat ↑ CBF, ofte udviklet efter carotis endarterektomi (CEA) og normalt asymptomatisk o SHGM defineres som> 100% stigning i rCBF ved sammenlignet med præoperative værdier • Signifikant stigning i ipsilateral cerebral blodgennemstrømning (CBF) over normale metaboliske krav: o udvikler sig normalt efter carotisrevaskulariseringsprocedure

o Kan udvikle sig i forbindelse med andre tilstande (fx status epilepticus, MELAS syndrom)

b) Visualisering:

1. Generelle egenskaber ved cerebral hyperperfusionssyndrom (BHS): • Det bedste diagnostiske kriterium o Ipsilateralt gyrusødem, afstivning af rillerne hos patienter efter carotis endarterektomi o ↑ CBF, CBV med perfusion MRI (pMRI), perfusion CT (pCT) • Dimensioner: o Variabel • Morfologi:

o Svarer til området med vaskulær blodforsyning

Billedbehandlingsanbefalinger: • Bedste billedbehandlingsværktøj om MR med DWI, PVI om SPECT • Tips til forskningsprotokol:

o Tilføj en T2 * -sekvens (GRE eller SWI) til testen for at se efter blødning

CT-scanning for cerebral hyperfusionssyndrom (HHS): • Ikke-kontrast CT: o Ødem i gyrus o Udjævning af cortexaflastning o ± hypodensitet (kan observeres i fravær af ændringer i vævstæthed) o Åbenbar blødning udvikler sig i 70% af den proximale cervikale del af den venstre ICA gennemgik carotis endarterektomi. Flere timer efter operationen udviklede patienten akut forvirring og muskelsvaghed i højre side. Indledende perfusionsbillede: der er en mærkbar stigning i blodgennemstrømningen gennem karene på venstre halvkugle.
(b) CT-perfusionsundersøgelse udført hos den samme patient: billedet er relativt normalt, men CBF-værdier i venstre halvkugle øges sammenlignet med dem til højre (ROI'er, betegnet 2a og 2b).

MR for cerebral hyperfusionssyndrom (HHS): • T1-WI: o Kortikal ødem o ± mild hypointensitet o Afstivning af rillerne • T2-WI: o Ødem af krøller, hyperintensisignal • FLAIR: o Hyperintensesignal fra cortex o Hyperintense-indeslutninger i de subkarakteristiske rum ved postkontrast FLAIRs observeres i strid med BBB-integriteten • T2 * GRE: o Åbenlys blødning udvikler sig i lav grad - Tilstedeværelsen af ​​okklusion eller en høj grad af stenose i den kontralaterale halspulsår - Varighed af fastspænding - Nedsat halspulsreserve - Dårlig kollateral blodgennemstrømning

- Nedsat cerebral vaskulær reaktivitet som reaktion på acetazolamid

Forløb og prognose: • Urgent neurologisk tilstand: o I mangel af rettidig / tilstrækkelig behandling er død eller udvikling af alvorligt handicap mulig • I fravær af intrakraniel blødning: o Ændringer er normalt reversible o Betydelig ødelæggelse af hjernevæv forekommer ikke o Muligt resultat i form af vedvarende let kognitiv svækkelse Intrakraniel blødning udvikler sig hos 1% af patienterne med CHGM:

ugunstig prognose

Behandling: • Forebyggelse: o Minimering af intraoperativ cerebral iskæmi o Overvej fortsat anæstesi / sedation postoperativt

o Streng kontrol med blodtrykket i den postoperative periode

f) Diagnostisk hjælp. Bemærk:
• Hos patienter med neurologiske underskud, der udvikler sig efter CEA / carotisarterie stent, er det nødvendigt at stille en differentieret diagnose mellem slagtilfælde / TIA og CHGM

g) Referencer:

  1. Cano EJ et al: Asymmetrisk hjerneødem efter hjertetransplantation: cerebroautoreguleringssvigt og relativ hyperperfusion. Transplant Proc. 47 (1): 194-7, 2015
  2. Fujimura M et al: Kvantitativ analyse af tidlig postoperativ cerebral blodgennemstrømning bidrager til forudsigelse og diagnose af cerebral hyperperfusionssyndrom efter revaskulariseringskirurgi for moyamoya sygdom. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
  3. Horie N et al: De novo ivy-tegn indikerer postoperativ hyperperfusion i moyamoya-sygdom. Slag. 45 (5): 1488-91, 2014
  4. Rafiq MK et al: Cerebral hyperperfusionssyndrom. Øv neurol. 14 (1): 64-6, 2014
  5. Brantley HP et al: Hyperperfusionssyndrom efter carotisarterie stenting: den største singleoperator serie til dato. J Invasiv kardiol. 21 (1): 27-30, 2009
  6. Grunwald IQ et al: Hyperperfusionssyndrom efter carotisstentangioplastik. Neuroradiologi. 51 (3) 469-74, 2009
  7. Kuroda H et al: Forudsigelse af cerebral hyperperfusion efter carotis endarterektomi ved hjælp af midterste cerebral arterie signalintensitet i præoperativ 3-dimensionel single-slab time-of-flight magnetisk resonansangiografi. Neurokirurgi. 64 (6): 1065-71; diskussion 1071-2, 2009
  8. Medel R et al: Hyperperfusionssyndrom efter endovaskulær cerebral revaskularisering. Neurokirurgisk fokus. 26 (3): E4, 2009
  9. Moulakakis KG et al: Hyperperfusionssyndrom efter carotisrevaskularisering. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
  10. Tseng YC et al: Forudsigelse af cerebral hyperperfusionssyndrom efter carotis stenting: en cerebral perfusion computertomografi undersøgelse. J Comput Assist Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
  11. Hirooka R et al: Magnetisk resonansbilleddannelse hos patienter med cerebral hyperperfusion og kognitiv svækkelse efter carotis endarterektomi. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
  12. Fukuda T et al: Forudsigelse af cerebral hyperperfusion efter carotis endarterektomi ved anvendelse af cerebralt blodvolumen målt ved perfusionsvægtet MR-billeddannelse sammenlignet med CT-enkeltfotonemission. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737-42, 2007
  13. Park KY et al: Kortikal sulcal effacement på hjernens CT associeret med cerebral hyperperfusion efter carotisarterie stenting. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007

- Vi anbefaler også "Sinus thrombosis of the dura mater on CT, venogram"

Redaktør: Iskander Milevski. 22.3.2019

Indholdsfortegnelse over emnet "Strålingsdiagnose af slagtilfælde.":

Hyperperfusion af hjernen, hvad er det?

Unter Codertum

Forskellen i volumetriske anomalier i PVI og DWI svarer til "iskæmisk penumbra". Med vertebralarteriesyndrom udvikler hypoxi i en del af hjernen - vertebrobasilar insufficiens, som forårsager svimmelhed.

Svimmelhed ved normalt tryk er et specielt tilfælde, for så er det ikke klart, hvor det patologiske symptom kom fra, og hvordan man skal håndtere det. Svimmelhed kan forekomme med et kraftigt fald i blodtrykket selv til det normale antal hos hypertensive patienter.

Til implementering af autoregulering af cerebral cirkulation er det nødvendigt at opretholde visse blodtryksværdier (BP) i hovedarterierne i hovedet. Tilstrækkelig cerebral perfusion opretholdes ved at øge vaskulær modstand, hvilket igen fører til en stigning i belastningen på hjertet. Ud over gentagne akutte lidelser antages tilstedeværelsen af ​​kronisk iskæmi i zoner med terminal blodcirkulation også..

Disse hæmodynamiske reserver i hjernen tillader eksistensen af ​​"asymptomatiske" stenoser uden klager og kliniske manifestationer. Strukturen af ​​plaques er også af stor betydning: den såkaldte. ustabile plaques fører til udviklingen af ​​arterio-arteriel emboli og akutte lidelser i hjernecirkulationen - oftere af typen forbigående.

Hukommelses-, praksis- og gnoseforstyrrelser kan som regel kun påvises med specielle tests. Patients professionelle og sociale tilpasning er faldende. De tjener ofte som det vigtigste diagnostiske kriterium for CI og er en følsom markør til vurdering af sygdommens dynamik..

Forskellen i volumetriske anomalier i PVI og DWI svarer til "iskæmisk penumbra". Med vertebralarteriesyndrom udvikler hypoxi i en del af hjernen - vertebrobasilar insufficiens, som forårsager svimmelhed. Svimmelhed ved normalt tryk er et specielt tilfælde, for så er det ikke klart, hvor det patologiske symptom kom fra, og hvordan man skal håndtere det. Svimmelhed kan forekomme med et kraftigt fald i blodtrykket selv til det normale antal hos hypertensive patienter.

Svimmelhed ved normalt, højt og lavt tryk

I denne henseende er brugen af ​​stoffer, der kombinerer flere handlingsmekanismer, berettiget. Det indeholder et ergotderivat (dihydroergocriptin) og koffein. Dernæst estimeres asymmetri-koefficienten (KA). Dette er en meget vigtig indikator, hvormed det er muligt at bestemme forskellen i blodvolumen både i det undersøgte bassin og mellem halvkuglerne..

En sådan indikator er især den maksimale hastighed for den hurtige påfyldningsperiode (Vb) bestemt ved hjælp af et differentielt reogram. I dette tilfælde bruges følgende indstillinger til konklusionen: hvis MC er inden for det normale interval, bemærkes det, at venøs udstrømning ikke er vanskelig. Så med et fald i APR i alle ledninger indikerer syndromet af cerebral hypoperfusion, som oftest er forårsaget af systolisk myokardie dysfunktion (manglende pumpefunktion).

Vi foreslår at evaluere reaktiviteten af ​​cerebrale kar under NG-testen som tilfredsstillende og utilfredsstillende såvel som dens natur: "tilstrækkelig" og "utilstrækkelig". Vaskulær reaktivitet betragtes som "tilfredsstillende" i nærvær af et fald i fordelingen af ​​fordelingsarterierne og modstanden (med hensyn til hastighedsindikatorer!).

Transcranial Doppler til MCAFV-overvågning spiller en rolle i at reducere risikoen for hyperperfusion. Hvis de ikke behandles, risikerer sådanne patienter at udvikle hjerneødem, intrakraniel eller subaraknoid blødning og død. Overvågning bør omfatte øvre luftvejskontrol, hyppige blodtryksmålinger og neurologisk undersøgelse. Alle patienter vurderes for symptomer og bliver bedt om at rapportere tegn på forstørret hæmatom.

Det har normalt en tromboembolisk årsag og er ikke dødelig. Midlertidig bypasstransplantation kan reducere risikoen for cerebral iskæmi og skade fra kirurgisk klemning af arterien, selvom gennemførligheden af ​​denne intervention stadig er kontroversiel.

Undersøgelse af patomorfologisk og immunhistokemisk hjerneskade hos kvindelige patienter, der døde af svære former for præeklampsi og eclampsia. I dag er transplantation overalt i verden en almindeligt accepteret metode til behandling af irreversible diffuse og fokale leversygdomme. De vigtigste indikationer for denne operation er cirrose af forskellige etiologier, primære kolestatiske sygdomme, medfødte metaboliske lidelser og nogle typer tumorer..

Gennemgangen præsenterer synspunktet for mange forfattere om problemet med cerebral hyperperfusion under operationer på strukturerne i den brachiocephalic trunk, underbygger dens relevans.

I eksperimenter på 43 katte studerede vi hjerte output, cerebral blodgennemstrømning og dynamikken i neurovegetative indeks i den tidlige postresuscitation periode. Det blev fundet, at perioden med hyperperfusion er kombineret med et fald i værdierne for Kerdo- og Algover-indekserne og en stigning i Robinsons. Under udviklingen af ​​hypoperfusionssyndrom øges værdierne for Kerdo- og Algover-indekserne, og Robinson-indekset gendannes..

Et tæt, direkte forhold blev etableret mellem postresuscitation dynamics af cerebral blodgennemstrømning og cardiac output og dens omfordeling. Et af de presserende problemer med nefrologi er at forbedre livskvaliteten og den samlede overlevelse af patienter med kronisk nyresvigt (CRF), hvis udbredelse stiger støt i verden. Materialer og metoder: Undersøgt og opereret på 20 patienter med aterosklerotiske læsioner i brachiocephalic arterierne.

Et af disse fænomener i hjernen er fænomenet cerebral postischemisk hyperperfusion (reaktiv hyperæmi). Perinatal hypoxi kan forårsage forskellige ændringer i fostrets og nyfødte organer og væv, herunder myokardiet. I oprindelsen af ​​myokardisk skade spilles en vigtig rolle af delektrolytændringer, hypoglykæmi, vævsacidose ledsaget af iltmangel og hypo- eller hyperperfusion af hjertet..

Alvorligheden af ​​kroppens tilstand ved akut massivt blodtab bestemmes af kredsløbssygdomme, der fører til vævshyperperfusion, udvikling af hypoxi og metaboliske lidelser.

Fortolkning af en perfusion scan

Blandt mekanismerne for progression af kronisk nyresygdom sammen med immunologisk, ikke-immun og blandt dem ændringer i intrarenal hæmodynamik er bredt diskuteret. Denne tilstand er lige så farlig, som den er ubehagelig. Oftest forekommer svimmelhed med udsving i blodtrykket. Hvis henholdsvis trykket stiger kraftigt, og vasokonstriktion opstår kraftigt, udvikler cerebral iskæmi og svimmelhed.

Hvis dette sker, skal de kirurgiske klemmer (hvis de findes) straks fjernes for at dekomprimere nakken, og patienten skal sendes til operationsstuen. Svimmelhed er en af ​​de hyppigste klager fra patienter, når de besøger en læge, og dette problem ses hos både ældre og unge patienter. Disse er meget vanskelige patologier at behandle og kræver i de fleste tilfælde særlig kirurgisk otolaryngologisk pleje..

En perfusionsscanning af hjernen afslører følgende indikatorer:

  1. CBV er volumenet af cerebral blodgennemstrømning, som afspejler mængden af ​​blod pr. Hjernemasse. Normalt skal der være mindst 2,5 ml blod for hver 100 g gråt og hvidt stof. Hvis perfusionsundersøgelsen bestemte et mindre volumen, indikerer dette iskæmiske processer.
  2. CBF er den volumetriske blodgennemstrømningshastighed. Dette er volumenet af kontrastmiddel, der passerer gennem 100 g hjernevæv på en bestemt tid. Med trombose, emboli af forskellig oprindelse, falder denne indikator.
  3. MTT er den gennemsnitlige cirkulationstid for kontrasten. Normen er 4–4,5 sekunder. Lukning af beholderens lumen fører til dens betydelige stigning.

Speciel computersoftware bruges til at beregne resultaterne.

CT, MR-perfusionsundersøgelser gør det muligt at vurdere både tilstanden af ​​karene og intensiteten af ​​blodgennemstrømningen og hjernevævs patologi.

Vigtig! Doppler-ultralyd detekterer også vaskulære lidelser, men ser dårligt parenkymet selv - hvidt og gråt stof, neuroner og deres fibre. Angiografi, ligesom PCT, viser iskæmi og trombose, men visualiserer dårligt blødt væv.

  • Manifestationer af hjernevaskulær sygdom
  • Konservativ behandling
  • Forberedelser til vasodilatation
  • Forberedelser til at styrke væggene i blodkarrene
  • Urtepræparater
  • Medicin til migrænerapi

Dysfunktion i cerebrale kar er forbundet med krampe eller nedsat tone, øget vægpermeabilitet, en tendens til at danne blodpropper og defekter på grund af indflydelsen af ​​ugunstige faktorer i det ydre og indre miljø. Livets hurtige tempo, dårlig ernæring, lav fysisk aktivitet, afhængighed og konstant stress er i fare for at udvikle cerebral vaskulær patologi.

Som et resultat forstyrres tilførslen af ​​næringsstoffer og ilt til neuroner, der opstår en ophobning af underoxiderede produkter og stoffer. Dette forårsager fænomenet hypoxi og nervecellernes død, hvilket negativt påvirker den vitale aktivitet i hele organismen. For at forhindre udvikling af sygdommen og alvorlige komplikationer ordineres kompleks medicin i henhold til årsagen og sværhedsgraden af ​​den patologiske proces.

Den moderne mand er ikke immun over for et sådant fænomen som venøs cirkulation af hjernen. Eksperter bemærker, at kortvarige forstyrrelser opstår under den sædvanlige fysiologiske proces: hoste, sang, afføring, hovedvender, fysisk aktivitet. Derfor stod vi alle sammen, omend i en kort periode, med dette fænomen uden at vide, hvad der var sket..

Eksperter har studeret denne sygdom i lang tid og har identificeret tre hovedfaser:

  1. Latent stadium. På dette stadium vises kliniske symptomer ikke, og personen lever et normalt liv uden nogen specielle klager;
  2. Cerebral venøs dystoni, hvor et typisk billede af parakliniske ændringer observeres. Personen viser nogle symptomer, men kan fortsætte med at leve et normalt liv.
  3. Venøs encefalopati med udvikling af vedvarende organisk mikrosymptomatologi. Dette vil kræve hjælp fra en specialist, ellers vil normal menneskelig aktivitet være i fare.

Denne klassificering efter fase er blevet anerkendt af mange eksperter. I 1989 introducerede M. Ya. Berdichevsky klassificeringen af ​​venøs cirkulation baseret på manifestationsformerne.

Forskeren identificerede to hovedformer af venøs udstrømningsforstyrrelser.

Tab af bevidsthed

Tab af bevidsthed (besvimelse) er ikke en separat nosologisk form. Dette er et symptom, der udtrykkes i kortvarige forbigående angreb af nedsat bevidsthed og dets spontane opsving..

Synkope betingelser opstår af følgende årsager.

Hjernens hypoperfusion:

  • overfølsomhed af det autonome nervesystem over for psyko-emotionel stress (spænding, frygt, panikanfald, hysterisk neurose osv.), hvilket resulterer i, at perifer vaskulær modstand falder, og blodet styrter ned og danner en iltmangel i hjernevævet;
  • et fald i hjerte output, på grund af hvilket der er en krænkelse af hæmodynamik og som følge heraf ilt sult og mangel på næringsstoffer (organisk skade på myokardiet, arytmier, stenose i hjertets aortaklappe osv.);
  • ortostatisk besvimelse - patologisk lavt blodtryk (hypotension) i stående stilling (når karene i underekstremiteterne ikke har tid til at tilpasse sig og indsnævre, hvilket fremkalder blodudstrømning fra hovedet og derfor hjernens hypoxi);
  • aterosklerose af store kar (aterosklerotiske plaques indsnævrer blodkarens lumen, hvilket reducerer hæmodynamik og hjerteoutput);
  • trombose (forekommer som et resultat af okklusion, især i den postoperative periode);
  • anafylaktisk (allergisk reaktion på stoffer) og infektiøst toksisk chok.

Metaboliske lidelser (hypoglykæmi, hypoxi, anæmi osv.);

Forstyrrelser i transmissionen af ​​impulser langs hjernens axoner eller forekomsten af ​​patologiske udledninger i dens neuroner (epilepsi, iskæmisk og blødende slag osv.).

Bevidsthedstab er også muligt, hvis du får en hovedskade, såsom hjernerystelse..

Før en følelse af synkope føler patienten svimmelhed, kvalme, svaghed, svedtendens, sløret syn.

Som nævnt ovenfor er bevidsthedstab ikke en uafhængig sygdom. Det fungerer som et samtidig symptom på en patologisk proces i kroppen, hvoraf den farligste for hjertets svigt er hjertesvigt.

Derudover kan der forekomme synkope, når du kører et køretøj eller går ned ad trappen, hvilket kan resultere i alvorlig personskade eller død af patienten. Derfor er det meget vigtigt at identificere årsagen, der førte til et sådant angreb, og at begynde en passende behandling..

Det anbefales at konsultere en terapeut, neurolog og kardiolog.

For at diagnosticere årsagerne til sygdommen indsamler lægen patientens anamnese, udfører sin visuelle undersøgelse.

Hvis der er mistanke om stofskiftesygdomme, henvisning til laboratorieblodprøver.

For at udelukke abnormiteter i hjernearbejdet anbefales MR, scanning af duplekshoved.

Er du nysgerrig efter at vide, hvad "Hypoperfusion" er? Hvis du er interesseret i andre medicinske udtryk fra ordbogen "Medicinsk ordforråd" eller medicinske ordbøger generelt, eller hvis du har andre spørgsmål og forslag - skriv til os, vil vi helt sikkert prøve at hjælpe dig.

Varme emner

  • Gynækologi: førstehjælp til leukoré, colpitis, erosion Vigtigt!
  • Alt om rygsøjlen og leddene Vigtigt!
  • Et klart sind og jernnerver Vigtigt!
  • Sådan opretholdes en kvindes intime sundhed Vigtigt!
  • Koldt vigtigt!
  • Behandling af ryg og ledsmerter Vigtigt!
  • Har du ondt i halsen? Vigtig!
  • Smertefuld knoglebehandling
  • Vigtige fødevarer til kræftbehandling

Hvad er hypoperfusion af begge hænder?

Tonus (græsk τόνος - spænding) - en tilstand af langvarig vedvarende excitation af nervecentre og muskelvæv, ikke ledsaget af træthed.

Tonen bestemmes af musklernes naturlige egenskaber og nervesystemets indflydelse. Takket være tonen opretholdes en bestemt kropsholdning og position i kroppen, tryk i fordøjelsesorganernes hulrum, blære, livmoder samt blodtryk.

Hypo - [græsk. hypo - under, nedenunder, under] Præfiks, der indikerer et fald mod normen, f.eks., hypotension, hypoperfusion, hypotoni.

Hyperfusion er

Interhemisfærisk spalte - bindestreg. (Jeg kan ikke forstå, hvorfor et strejf, der må være en mening?)

forreste horn-højre-3.3, venstre, -4.0

bageste horn - spr-11.2, sl-12.1

lateralt horn - dash-dash, sl-dash.

Choroid plexus: spr-7.3, sl-8.1.

Monroe hul: spr-2.0, sl-2.1.

Tredje ventrikel - 3.9.

Stor cistern - 5.9.

Hjernens strukturer er differentierede, symmetriske. Det interhemisfæriske revne og CSF-rummet udvides ikke.

Spiritusveje er farlige.

Choroid plexus: konturerne er klare, jævne.

Pulsationen af ​​hjernekarene ændres ikke visuelt.

I de undersøgte fragmenter af hjernestrukturer uden ekko tegn på skader og patologiske indeslutninger.

PMA: Vps - 99,46 cm / s, RI - 0,63

V.Galena: V midt. - 16,24 cm / s.

Konklusion: cerebral hyperfusion.

Hvad kan du fortælle om forskningsresultaterne? Er diagnosen korrekt? Hvis ja, hvad er det??

Foreskrevet Cavinton (1/4 en gang dagligt i en måned) og magnesium B6 (1/4 2 i 3 uger). Er behandlingen ordineret korrekt, og er den nødvendig? Hvad denne diagnose betyder, gav lægen ikke et klart svar.

Iskæmisk beskadigelse af hjerneparenkymet udvikler sig som et resultat af vedvarende kredsløbssygdomme, normalt som et resultat af okklusion af arterielle kar, der forsyner hjernen, eller (sjældnere) som et resultat af nedsat venøs udstrømning, hvilket fører til stagnation af blod i hjernekarene i kombination med en sekundær forringelse af ilt og næringsstofafgivelse. stoffer til hjernevævet.

Centralnervesystemet er kendetegnet ved et ekstremt stort efterspørgsel efter energi, som kun opfyldes ved kontinuerlig levering af metaboliske stoffer til hjernevævet. Normalt modtager hjernen energi som følge af kun en proces - aerob glykolyse. Han er ude af stand til at akkumulere energi, der giver ham mulighed for at overleve et eventuelt tab af ernæring. Et par sekunder efter at neuronerne ikke længere modtager nok glukose og ilt, stopper deres aktivitet..

Mængden af ​​energi, der kræves for at opretholde vitaliteten af ​​hjerneceller (bevare hjernens struktur) adskiller sig markant fra den mængde, som hjernen har brug for for at fungere ordentligt. Minimumskravet til blodgennemstrømning for at opretholde hjernens struktur er 5-8 ml / 100 g / min (i den første time med iskæmi).

I tilfælde af hurtig gendannelse af blodgennemstrømningen, som forekommer efter trombolyse - spontan eller som et resultat af behandling - er hjernevævet ikke beskadiget, og dets funktion gendannes gradvist til sit tidligere niveau, det vil sige det neurologiske underskud falder helt tilbage. En lignende rækkefølge af hændelser kan observeres med forbigående iskæmisk angreb (TIA), som fra et klinisk synspunkt ligner et forbigående neurologisk underskud, der ikke varer mere end 24 timer..

Forbigående iskæmiske anfald forekommer ofte i den midterste cerebrale arteriebassin. Det kliniske billede er domineret af forbigående paræstesier og sensoriske lidelser på den modsatte side samt forbigående svaghed i lemmerne på den modsatte side. Disse typer anfald er undertiden vanskelige at skelne fra fokale anfald..

I nogle tilfælde er nedsættelsen af ​​neurologiske lidelser forårsaget af iskæmi mulig, selvom de vedvarer i mere end 24 timer. I sådanne tilfælde taler man ikke om TIA, men om slagtilfælde med reversibelt neurologisk underskud (mindre slagtilfælde).

Langvarig hypoperfusion, der overskrider neuronernes funktionalitet, fører til celledød. Iskæmisk slagtilfælde er en irreversibel tilstand. Celledød i kombination med ødelæggelsen af ​​blod-hjerne-barrieren forårsager en tilstrømning af vand til området af det berørte hjernevæv (hjerteinfarktfokus), hvilket fører til hjerneødem.

Når en stor størrelse af et hjerteanfald kombineres med omfattende ødem, vises kliniske tegn på livstruende intrakraniel hypertension: hovedpine, opkastning og bevidsthedssvækkelse, der kræver rettidig påvisning og effektiv behandling. Afhængig af patientens alder og hjernens volumen varierer den kritiske størrelse af hjerteanfaldet, der forårsager disse kliniske symptomer, betydeligt..

Hos unge mennesker med normal hjernevolumen øges risikoen for deres udvikling, når kun et bassin i den midterste hjernearterie er involveret. Tværtimod kan der kun opstå en livstruende situation, hvis hjerteanfaldet udvikler sig i puljen af ​​to eller flere hjerneskibe..

Når en sådan trussel opstår, kan patientens liv kun reddes ved rettidig medicinsk behandling med det formål at sænke det intrakraniale tryk eller ved kirurgi (hemicraniectomy), hvor et stort fragment af knogle resekteres fra kranievælvet for at reducere trykket i den hævede hjerne.

Hjernevævet, der døde efter et hjerteanfald, flydende efterfølgende og resorberes, derfor er der derfor en cyste fyldt med CSF, der sandsynligvis indeholder et lille antal blodkar og ledninger af bindevæv, der er kombineret med reaktive glialændringer (astrogliose) i det omgivende hjerneparenkym. Et ar i ordets fulde forstand (med spredning af bindevæv) dannes ikke.

Betydningen af ​​sikkerhedsstillelse. Udviklingsdynamikken og omfanget af ødem i hjerneparenkymet afhænger ikke kun af blodkarens åbenhed, som normalt forsyner blod til hjerneområdet med risiko for hjerteanfald, men også af udviklingen af ​​kollateral blodgennemstrømning i den. Generelt set fra synspunktet af deres funktion er de cerebrale arterier terminale arterier, fordi normalt kollaterale kar ikke kan tilvejebringe tilstrækkelig blodgennemstrømning til at bevare hjernevæv distalt til stedet for akut arteriel okklusion. Men med en meget langsom og gradvis indsnævring af lumen i den berørte arterie udvides mulighederne for sikker blodstrøm betydeligt.

Kronisk moderat vævshypoxi ser undertiden ud til at "træne" kollaterale kar, hvilket resulterer i, at selv en ret langvarig ophør af blodgennemstrømningen i den store arterielle bagagerum kan genopfyldes med sikkerhedsstillelser, der fuldstændigt dækker energibehovet i hjernevævet.

Kilden til sikkerhedscirkulation kan være Willis-cirklen eller overfladiske leptomeningeal anastomoser i hjernearterierne. Det blev bemærket, at sikkerhedscirkulationen i periferien af ​​infarktets arne er bedre udviklet end i centrum. Det iskæmiske hjernevæv langs infarktets periferi kaldes infarkt penumbra (iskæmisk penumbra zone), fordi risikoen for celledød (infarkt) i denne zone forbliver høj, men på grund af kollateral blodgennemstrømning forekommer irreversibel celleskade for tiden ikke. Frelse af celler inden for denne zone er hovedmålet med alle terapeutiske foranstaltninger i den akutte periode med slagtilfælde, inklusive trombolytisk terapi..

Lægehøring om emnet "Cerebral hyperperfusionssyndrom"

Hej! Jeg gik til en neurolog med hovedpine og svimmelhed samt følelsesløshed nogle steder. Sendt til REG og M Echo. Ekkoet er normalt. Men konklusionen af ​​REG er som følger: en markant stigning i volumetrisk pulsblodfyldning i MENA med en moderat asymmetri af blodfyldning er mere til venstre, og VBB med en let asymmetri af blodfyldning er mere til venstre.

Cerebral hyperfunktionssyndrom. Nedsat tone i hovedarterierne i VBP og MENA til venstre. Tonen i store, mellemstore og små arterier reduceres i alle puljer. Venøs udstrømning er vanskelig i VBP. Det vil ikke være muligt at se en læge i den nærmeste fremtid. Kan du venligst fortælle mig, at de med resultaterne er dårlige eller normale? Patientens alder: 24 år

V. Shishkova, kandidat til medicinsk videnskab

Center for Talepatologi og Neurorehabilitering, Moskva

Hos kvinder med klimakterisk syndrom, der udviklede sig på baggrund af manifestationer af kronisk cerebral iskæmi, synes brugen af ​​fytoøstrogener at være et sikkert alternativ til traditionel hormonbehandling. Anvendelsen af ​​Inoklim til kvinder med cerebrovaskulær sygdom blev evalueret i et åbent, prospektivt, placebokontrolleret studie..

Nøgleord: klimakterisk syndrom, fytoøstrogener, Inoklim, kronisk cerebral iskæmi.

V. Shishkova, kandidat til medicinsk videnskab

Center for Talepatologi og Neurorehabilitering, Moskva

Kroniske lidelser i hjernecirkulationen

"PHARMATEKA"; Faktiske anmeldelser; Nr. 15; 2010; s. 46-50.

Institut for Patologi i det autonome nervesystem ved Forskningscentret ved det første Moskva-statslige medicinske universitet. DEM. Sechenov, Moskva

Kroniske lidelser i hjernecirkulationen (CBC) er en progressiv form for cerebrovaskulær patologi med den gradvise udvikling af et kompleks af neurologiske og neuropsykologiske lidelser. Hovedårsagerne til kronisk hypoperfusion i hjernen inkluderer arteriel hypertension, aterosklerotisk vaskulær sygdom, hjertesygdomme ledsaget af kronisk hjertesvigt.

I den komplekse behandling af patienter med CNI anvendes lægemidler, der giver kompleks antioxidant, angiobeskyttende, neurobeskyttende og neurotrofisk virkning. Et af disse lægemidler er Vasobral (dihydroergocriptin koffein) - en effektiv og sikker behandling for CI.

Nøgleord: cerebrovaskulær patologi, kronisk cerebral iskæmi, vasobral

Kronisk cerebrovaskulær sygdom (CCVD) er en progressiv form for cerebrovaskulær patologi med gradvis udvikling af neurologiske og neuropsykologiske lidelser. Hovedårsagerne til kronisk hypoperfusion i hjernen er hypertension, åreforkalkning og hjertesygdomme ledsaget af kronisk hjertesvigt.

Nøgleord: cerebrovaskulær patologi, kronisk cerebral iskæmi, Vazobral

Kroniske lidelser i hjernecirkulationen (CCV) er en progressiv form for cerebrovaskulær patologi, der er karakteriseret ved multifokal eller diffus iskæmisk hjerneskade med den gradvise udvikling af et kompleks af neurologiske og neuropsykologiske lidelser [1, 2]. Dette er en af ​​de mest almindelige former for cerebrovaskulær sygdom, normalt forbundet med generelle hjerte-kar-sygdomme..

Der er mange ekstracerebrale årsager, der fører til patologien i hjernecirkulationen. Først og fremmest er disse sygdomme ledsaget af en forstyrrelse af systemisk hæmodynamik, der fører til et kronisk fald i tilstrækkelig blodforsyning - kronisk hypoperfusion i hjernen. Hovedårsagerne til kronisk hypoperfusion i hjernen inkluderer arteriel hypertension (AH), aterosklerotisk vaskulær sygdom, hjertesygdomme ledsaget af kronisk hjertesvigt..

Patomorfologiske ændringer i CCI

Et højt niveau af perfusion er påkrævet for tilstrækkelig hjernefunktion. Hjernen, der vejer 2,0-2,5% af kropsvægten, bruger 15-20% af blodet, der cirkulerer i kroppen. Hovedindikatoren for hjernens perfusion er niveauet af blodgennemstrømning pr. 100 g hjernemateriale pr. Minut. Den gennemsnitlige værdi af hemisfærisk cerebral blodgennemstrømning (MK) er ca. 50 ml / 100 g / min, men der er signifikante forskelle i blodtilførslen i individuelle hjernestrukturer.

MC-værdien i grå substans er 3-4 gange højere end i hvid substans. På samme tid er blodgennemstrømningen i de forreste halvkugler højere end i resten af ​​hjernen. Med alderen falder MC-værdien, og frontal hyperperfusion forsvinder også, hvilket forklares med diffuse aterosklerotiske ændringer i hjerneskibene. Det er kendt, at det subkortiske hvide stof og frontale strukturer er mere påvirket i kroniske cerebrovaskulære ulykker, hvilket kan forklares med de angivne træk ved blodtilførslen til hjernen..

De første manifestationer af utilstrækkelig cerebral blodtilførsel til hjernen opstår, hvis blodgennemstrømningen til hjernen er mindre end 30-45 ml / 100 g / min. Det udvidede trin observeres, når blodtilførslen til hjernen falder til et niveau på 20-35 ml / 100 g / min. Kritisk er tærsklen for regional blodgennemstrømning inden for 19 ml / 100 g / min (funktionel tærskel for blodtilførsel til hjernen), hvor funktionerne i de tilsvarende dele af hjernen er nedsat.

Under tilstande med kronisk hypoperfusion i hjernen, som er den vigtigste patogenetiske forbindelse af CCI, er kompensationsmekanismerne udtømt, energiforsyningen i hjernen bliver utilstrækkelig, som et resultat først udvikler funktionelle lidelser og derefter irreversibel morfologisk skade.

Ved kronisk hypoperfusion i hjernen, en afmatning i cerebral blodgennemstrømning, et fald i indholdet af ilt og glukose i blodet, et skift i glukosemetabolismen mod anaerob glykolyse, mælkesyreacidose, hyper-osmolaritet, kapillær stasis, en tendens til trombedannelse, depolarisering af celler og cellemembraner, aktivering af mikroglia, som begynder at producere neurotoksiner, som sammen med andre patofysiologiske processer fører til celledød [8-10].

  • diffus læsion af det hvide stof i hjernen (leukoencefalopati);
  • flere lakunære infarkter i de dybe dele af hjernen;
  • mikroinfektioner
  • mikroblødninger;
  • atrofi af hjernebarken og hippocampus [11-14].

    Til implementering af autoregulering af cerebral cirkulation er det nødvendigt at opretholde visse blodtryksværdier (BP) i hovedarterierne i hovedet. I gennemsnit skal det systoliske blodtryk (SBP) i hovedarterierne i hovedet være i området fra 60 til 150 mm Hg. Kunst. Ved langvarig hypertension forskydes disse grænser let opad, derfor er der i lang tid ingen overtrædelse af autoregulering, og MC forbliver på et normalt niveau. Tilstrækkelig cerebral perfusion opretholdes ved at øge vaskulær modstand, hvilket igen fører til en stigning i belastningen på hjertet. Kronisk ukontrolleret hypertension fører til sekundære ændringer i vaskulærvæggen - lipo-hyalinose, der hovedsagelig observeres i mikrovaskulaturens kar. Den resulterende arteriolosclerose fører til en ændring i karrenes fysiologiske reaktivitet. Under disse forhold fører et fald i blodtrykket som et resultat af tilføjelsen af ​​hjertesvigt med et fald i hjertevolumen eller som et resultat af overdreven antihypertensiv terapi eller som et resultat af fysiologiske ændringer i blodtrykket i blodtrykket til hypoperfusion i zoner med terminal blodcirkulation [15, 16]. Akutte iskæmiske episoder i puljen af ​​dybe gennemtrængende arterier fører til udseendet af lakunarinfarkt med lille diameter i de dybe hjerneområder. Med et ugunstigt forløb af hypertension fører gentagne akutte episoder til forekomsten af ​​den såkaldte. lakunær tilstand, som er en af ​​varianterne af vaskulær demens med flere infarkter [17].

    Ud over gentagne akutte lidelser antages tilstedeværelsen af ​​kronisk iskæmi i zoner med terminal blodcirkulation også. Markøren for sidstnævnte er sjældenhed af den periventrikulære eller subkortikale hvide substans (leukoareose), som patomorfologisk repræsenterer zonen for demyelinering, gliose og udvidelse af de perivaskulære rum [15, 16]. I nogle tilfælde af et ugunstigt forløb af hypertension er en subakut udvikling af diffuse læsioner af det hvide stof i hjernen mulig med en klinik med hurtig progressiv demens og andre manifestationer af dissociation, hvilket undertiden i litteraturen er betegnet med udtrykket "Binswanger's sygdom" [18].

    En anden væsentlig faktor i udviklingen af ​​CCI er aterosklerotiske læsioner i hjerneskibene, som som regel er multiple, lokaliserende i de ekstra- og intrakraniale dele af hals- og vertebrale arterier såvel som i arterierne i Willis-cirklen og i deres grene og danner stenoser. Stenoser er opdelt i hæmodynamisk signifikant og ubetydelig. Hvis et fald i perfusionstryk forekommer distalt for den aterosklerotiske proces, indikerer dette en kritisk eller hæmodynamisk signifikant indsnævring af karret..

    Det blev vist, at hæmodynamisk signifikante stenoser udvikles, når karens lumen indsnævres med%. Men cerebral blodgennemstrømning afhænger ikke kun af sværhedsgraden af ​​stenose, men også af de mekanismer, der forhindrer udviklingen af ​​iskæmi: tilstanden af ​​sikkerhedscirkulation, cerebrale karers evne til at ekspandere. Disse hæmodynamiske reserver i hjernen tillader eksistensen af ​​"asymptomatiske" stenoser uden klager og kliniske manifestationer. Imidlertid fører den obligatoriske udvikling af kronisk hypoperfusion i hjernen med stenose til HNMC, som detekteres ved magnetisk resonansbilleddannelse (MRI). På MR visualiseres periventrikulær leukoaraiose (som afspejler iskæmi i hjernens hvide stof), indre og ydre hydrocephalus (på grund af atrofi i hjernevæv); cyster kan påvises (som en konsekvens af udsatte cerebrale infarkter, herunder klinisk "tavse"). Det menes, at HNMK er til stede hos 80% af patienterne med stenoserende læsioner i hovedarterierne i hovedet. For aterosklerotiske ændringer i cerebrale kar er ikke kun lokale ændringer i form af plaques karakteristiske, men også hæmodynamisk omlejring af arterier i området distalt for aterosklerotisk stenose og okklusioner. Alt dette fører til det faktum, at "asymptomatiske" stenoser bliver klinisk signifikante.

    Strukturen af ​​plaques er også af stor betydning: den såkaldte. ustabile plaques fører til udvikling af arterio-arteriel emboli og akutte lidelser i hjernecirkulationen - oftere af forbigående type. I tilfælde af blødning i en sådan plaque øges dens volumen hurtigt med en stigning i graden af ​​stenose og forværring af tegn på CI. I nærværelse af sådanne plaques vil en hæmodynamisk signifikant overlapning af karlumen være op til 70%.

    I nærvær af skader på hovedarterierne i hovedet bliver cerebral blodgennemstrømning meget afhængig af systemiske hæmodynamiske processer. Sådanne patienter er særligt følsomme over for arteriel hypotension, som kan forekomme under overgangen til en opretstående position (ortostatisk hypotension) i tilfælde af hjertearytmier, der fører til et kortvarigt fald i hjerteoutput [3, 19].

    Kliniske manifestationer af HNMK

    De vigtigste kliniske manifestationer af CCI er lidelser i den følelsesmæssige sfære, balance- og vandringsforstyrrelser, pseudobulbarforstyrrelser, nedsat hukommelse og indlæringsevne, neurogene urinvejsforstyrrelser, der gradvist fører til fejljustering af patienter [1].

    Under KhNMK kan der skelnes mellem tre faser [10, 11]:

    I fase I er klinikken domineret af subjektive lidelser i form af generel svaghed og træthed, følelsesmæssig labilitet, søvnforstyrrelser, hukommelse og opmærksomhedstab og hovedpine. Neurologiske symptomer danner ikke særskilte neurologiske syndromer, men er repræsenteret af anisorefleksi, dis-koordination, symptomer på oral automatisme. Hukommelses-, praksis- og gnoseforstyrrelser kan som regel kun påvises med specielle tests.

    På fase II er der mere subjektive klager, og neurologiske symptomer kan allerede opdeles i forskellige syndromer (pyramideformet, diskoordinerende, amiostatisk, dysmnestisk), og normalt dominerer et neurologisk syndrom. Professionel og social tilpasning af patienter falder.

    På trin III øges neurologiske symptomer, et tydeligt pseudobulbar syndrom vises, undertiden paroxysmale tilstande (inklusive epileptiske anfald); alvorlig kognitiv svækkelse fører til nedsat social tilpasning og husstandstilpasning, fuldstændigt tab af arbejdskapacitet. I sidste ende bidrager HNMC til dannelsen af ​​vaskulær demens [4].

    Kognitiv svækkelse er en vigtig manifestation af CI, som i høj grad bestemmer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Ofte tjener de som det vigtigste diagnostiske kriterium for CVI og er en følsom markør til vurdering af sygdommens dynamik. Det skal bemærkes, at lokaliseringen og graden af ​​vaskulære ændringer, som detekteres ved MR eller computertomografi, kun delvis korrelerer med tilstedeværelsen, typen og sværhedsgraden af ​​neuropsykologiske fund. Ved kronisk cerebrovaskulær ulykke er der en mere udtalt sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​kognitive svækkelser og graden af ​​hjerneatrofi [20, 21]. Korrektion af kognitiv svækkelse er ofte afgørende for at forbedre patientens og hans pårørendes livskvalitet.

    Metoder til diagnose af kognitiv svækkelse

    For at vurdere den samlede sværhedsgrad af en kognitiv defekt er den mentale status kort skala mest anvendt. Denne metode er dog ikke et ideelt screeningsværktøj, da dens resultater i høj grad er påvirket af patientens premorbide niveau, typen af ​​demens (skalaen er mindre følsom over for dysfunktion i frontal cortex og detekterer derfor bedre de tidlige stadier af Alzheimers sygdom end de tidlige stadier af vaskulær demens). Derudover kræver det mere end 10-12 minutter, hvilket en læge ikke altid har på en ambulant aftale..

    Levin O.S. et al. [22] anbefaler til en screeningundersøgelse et sæt af tre enkle neuropsykologiske tests, hvis udførelse tager ca. 5-6 minutter:

    Urtegningstest: Forsøgspersonerne bliver bedt om at tegne et ur, hvis hænder peger på et bestemt tidspunkt. Normalt tegner motivet en cirkel, arrangerer tallene fra 1 til 12 inde i den i den rigtige rækkefølge med lige store intervaller, viser 2 hænder (timen er kortere, minut er længere), der starter i midten og viser den angivne tid. Enhver afvigelse fra den korrekte udførelse af testen er et tegn på tilstrækkeligt udtalt kognitiv dysfunktion..

    Taleaktivitetstest: Forsøgspersonerne bliver bedt om at navngive så mange plante- eller dyrenavne som muligt (semantisk medierede associationer) og ord, der starter med et bestemt bogstav, for eksempel "l" (fonetisk medieret associationer). Normalt navngiver de fleste ældre med sekundær og videregående uddannelse i et øjeblik 15 til 22 planter og fra 12 til 16 ord startende med "l". Navngivning af mindre end 12 semantisk medierede foreninger og færre end 10 fonetisk medierede foreninger indikerer normalt signifikant kognitiv dysfunktion.

    Test for visuel hukommelse: patienter bliver bedt om at huske 10-12 billeder af enkle, let genkendelige genstande, der præsenteres på et ark; efterfølgende vurderet: 1) øjeblikkelig reproduktion, 2) forsinket reproduktion efter interferens (en test for verbale associationer kan bruges som en interfererende effekt), 3) genkendelse (patienten bliver bedt om at genkende objekter, der blev præsenteret for ham tidligere blandt andre billeder). Manglende tilbagekaldelse af mere end halvdelen af ​​tidligere præsenterede billeder kan betragtes som et tegn på alvorlig kognitiv dysfunktion..

    De vigtigste retninger i behandlingen af ​​CHNMK

    De vigtigste retninger i behandlingen af ​​kroniske cerebrovaskulære ulykker stammer fra de etiopatogenetiske mekanismer, der førte til denne proces. Hovedmålet er at genoprette eller forbedre hjernens perfusion, som er direkte relateret til behandlingen af ​​den underliggende sygdom: hypertension, åreforkalkning, hjertesygdomme med eliminering af hjertesvigt.

    Under hensyntagen til de mange patogenetiske mekanismer, der ligger til grund for CCI, bør agenter, der tilvejebringer komplekse antioxidant-, angiobeskyttende, neurobeskyttende og neurotrofiske virkninger, foretrækkes. I denne henseende er brugen af ​​stoffer, der kombinerer flere handlingsmekanismer, berettiget. Blandt sådanne stoffer vil jeg gerne bemærke Vasobral - et kombineret lægemiddel, der har både nootropiske og vasoaktive virkninger. Det indeholder et ergotderivat (dihydroergocriptin) og koffein. Dihydroergocriptin blokerer al og a2-adrenerge receptorer af vaskulære glatte muskelceller, blodplader, erythrocytter, har en stimulerende virkning på dopaminerge og serotonerge receptorer i centralnervesystemet.

    Ved brug af lægemidlet falder sammenlægningen af ​​blodplader og erytrocytter, permeabiliteten af ​​den vaskulære væg falder, blodtilførslen og metaboliske processer i hjernen forbedres, og hjernevævets modstand mod hypoxi øges. Tilstedeværelsen af ​​koffein i Vasobral bestemmer en stimulerende effekt på centralnervesystemet, hovedsageligt på hjernebarken, åndedræts- og vasomotoriske centre og øger mental og fysisk ydeevne. Undersøgelser har vist, at Vasobral har en vegetativ stabiliserende virkning, hvilket manifesteres i en stigning i pulsblodfyldning, normalisering af vaskulær tone og venøs udstrømning, hvilket skyldes lægemidlets positive virkning på det sympatiske nervesystem med et fald i det parasympatiske system. Behandlingsforløbet med Vasobral fører til et fald eller forsvinden af ​​symptomer såsom svimmelhed, hovedpine, hjertebanken, følelsesløshed i ekstremiteterne. Der er en positiv dynamik i en patients neuropsykologiske status med HNMK: en stigning i mængden af ​​opmærksomhed; forbedring af orientering i tid og rum, hukommelse til aktuelle begivenheder, hurtig humor; forbedring af humør, reducering af følelsesmæssig labilitet. Brug af Vasobral hjælper med at reducere træthed, sløvhed, svaghed; en følelse af munterhed vises [23].

    Lægemidlet ordineres i en dosis på 2-4 ml (1-2 pipetter) eller 1 / 2-1 tablet 2 gange om dagen i 2-3 måneder. Lægemidlet tages med lidt vand. Bivirkninger er sjældne og milde. Det skal bemærkes, at på grund af tilstedeværelsen af ​​flydende form og tabletform, dobbelt indtagelse og god tolerance, er Vasobral praktisk til langvarig brug, hvilket er ekstremt vigtigt i behandlingen af ​​kroniske sygdomme..

    Ikke-medikamentelle måder at korrigere manifestationer af HNMK bør omfatte:

  • korrekt tilrettelæggelse af arbejde og hvile, afvisning af natvagt og lange forretningsrejser;
  • moderat fysisk aktivitet, afhjælpende gymnastik, doseret gang;
  • diætterapi: begrænsning af det samlede kalorieindhold i mad og forbrug af salt (op til 2-4 g pr. dag), animalsk fedt, røget kød; introduktion af friske grøntsager og frugter, gæret mælk og fiskeprodukter i madrationen;
  • mikroinfektioner
  • mikroblødninger;
  • klimatoterapi på lokale resorts, i lave bjerge og på badebyer; balneoterapi, som har en positiv virkning på central hæmodynamik, hjertets kontraktile funktion, det autonome nervesystems tilstand; valgmulighederne er radon-, kuldioxid-, sulfid-, jod-brombade [24, 25].

    Generelt kan en integreret tilgang til behandling af kroniske cerebrovaskulære ulykker og gentagen patogenetisk berettiget behandlingsforløb bidrage til bedre tilpasning af patienten i samfundet og forlænge perioden for hans aktive liv..

    Olga Vladimirovna Kotova - Forsker, Institut for Patologi i det autonome nervesystem, Forskningscenter ved det første medicinske universitet i Moskva DEM. Sechenov.

    1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologi. Praktisk lægehåndbog. 2. udgave M., 2002,784 s.

    2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopati. M., 2000,32 s.

    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Hjernepatologi i åreforkalkning og arteriel hypertension. M., 1997,287 s.

    4. Damulin I.V. Vaskulær demens // Neurologisk journal. 1999. Nr. 4. S. 4-11.

    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortisk iskæmisk vaskulær demens. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

    6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Iskæmi i hjernen. M., 2001.328 s.

    7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetisk underbyggelse af antioxidantbehandling ved kronisk cerebral iskæmi // Effektiv farmakoterapi inden for neurologi og psykiatri. 2009. Nr. 3. S. 6-12.

    8. Schaller B. Endothelin's rolle i slagtilfælde: eksperimentelle data og underliggende patofysiologi. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

    9. Schaller B. Ekstrakraniel-intrakraniel bypass for at reducere risikoen for iskæmisk slagtilfælde i intrakranielle aneurismer i den forreste hjernecirkulation: en systematisk gennemgang. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Kronisk cerebral iskæmi: patogenetiske mekanismer og principper for behandling // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

    11. Levin O.S. Dyscirculatorisk encefalopati: moderne ideer om mekanismerne til udvikling og behandling // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. s. 72-9.

    12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Sammenligning af kliniske data og MR-data i discirkulatorisk encefalopati. Kognitiv svækkelse // Neurologisk journal. 2001. Nr. 3. s. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Udbredelse og sværhedsgrad af mikrobleeds i en hukommelsesklinik. Neurologi 2006; 66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Forholdet mellem læsioner i hvidt stof og kognition. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

    15. Levin O.S., Damulin I.V. Diffuse ændringer i hvidt stof (leukoaraiose) og vaskulær demensproblemer. I bogen. red. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Fremskridt inden for neurogeriatri. Del 2. 1995...

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenese af subkortikale hypertense læsioner på MR i hjernen. Slagtilfælde 1993; 24:.

    17. Fisher CM. Lacunar slagtilfælde og infarkter. Neurologi 1982; 32: 871-76.

    18. Hachinski VC. Binswanger sygdom: hverken. Binswangers eller en sygdom. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Kronisk cerebral iskæmi // Referencebog fra den ambulante læge. 2006. Nr. 1 (3). S. 23-8.

    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Aldersassocieret leukoariose og kortikal kolinerg deafferentation. Neurologi 2009; 72:.

    21. Levin O.S. Dyscirculatorisk encefalopati: fra patogenese til behandling // Vanskelig patient. 2010. Nr. 4 (8). S. 8-15.

    22. Levin O.S. Moderne tilgange til diagnose og behandling af demens // Håndbog til en ambulant læge. 2007. Nr. 1 (5). S. 4-12.

    23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dynamik af kognitive funktioner hos patienter med følelsesmæssigt labile lidelser i vaskulær genese under behandling med vazobral // Klinisk farmakologi og terapi. 2004. Nr. 13 (2). S. 53-6.

    24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitering af patienter med cerebral cirkulationsforstyrrelser i tilfælde af arteriel hypertension. En guide til læger. M., 2003.46 s.

    25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Kroniske progressive vaskulære sygdomme i hjernen // Consilium Medicum. 2003. Nr. 5 (12). FRA..

    Sygdomme i hjernecirkulationen. Postoperative komplikationer

    • emboli i hjernens kar (med isolering af halspulsårene eller vertebrale arterier, introduktion af en intern shunt, manglende overholdelse af sekvensen for start af blodgennemstrømningen efter afslutningen af ​​rekonstruktionstrinnet);

    • trombose i den rekonstruerede arterie som et resultat af dens defekte deobliterering eller indsnævring af dens lumen. Mindre almindeligt er trombose forårsaget af forstyrrelser i blodkoagulationssystemet med en tendens til hyperkoaguleringsevne..

    Brain perfusion research

    Perfusion af hjernen er en tilstand af blodgennemstrømning, med andre ord en indikator for blodtilførsel til et organ. Med et fald i perfusion observeres ubehagelige symptomer: tinnitus, fluer, mørkere i øjnene, svaghed. Samtidig er øget perfusion i hjernetumorer et dårligt prognostisk tegn, da neoplasma vokser hurtigere i dette tilfælde. Undersøgelsen af ​​denne indikator ved hjælp af CT, MR er en måde at diagnosticere mange patologier i centralnervesystemet på.

    Retrograd perfusion er ikke en diagnostisk procedure, men en beskyttelsesforanstaltning, der sigter mod at forhindre hypoxi i centralnervesystemet under hypoterm hjertestop. Retrograd perfusion bruges til aortakirurgi.

    Perfusionsvurdering

    Magnetisk resonansbilleddannelse eller computertomografi med perfusionsvurdering - en metode til undersøgelse af hjernen til bestemmelse af vaskulær kapacitet, blodgennemstrømningsintensitet.

    Centralnervesystemet forsynes generøst med et netværk af kar til tilstrækkelig ernæring og respiration af celler. Nedsat perfusion af hjernen kan føre til følgende symptomer:

    Alt om angiografi af hjerneskibe: hvordan proceduren udføres, forberedelse til undersøgelse.

    Dette kan forekomme på grund af aterosklerotiske processer, vaskulitis, problemer med det kardiovaskulære system. Nedsat perfusion øger risikoen for at udvikle parkinsonisme, vaskulær demens, iskæmisk slagtilfælde og celledød på grund af iltmangel.

    I tilfælde af tumorsygdomme undersøges deres blodforsyning ved hjælp af en tomograf. Niveauet af perfusion påvirker den yderligere vækst af neoplasma. Maligne tumorer adskiller sig fra godartede ved blodgennemstrømningshastighed og type vaskularisering.

    Indikationer for perfusionstest

    Perfusion computertomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse er en af ​​metoderne til diagnosticering af hjernens patologier. Det ordineres af neuropatologer og neurokirurger til følgende formål:

    1. Vurdering af tumorblodgennemstrømning, overvågning af effektiviteten af ​​kemoterapi og strålebehandling.
    2. Diagnose af perfusionsforstyrrelser efter slagtilfælde med trombose.
    3. At forberede sig på hjernekirurgi for at finde ud af, hvor blodkarrene passerer.
    4. Bestemmelse af årsagerne til migræne, epilepsi, besvimelse.
    5. Påvisning af aneurisme - arteriel dissektion.

    CT perfusion af hjernen udføres ved hjælp af en røntgen tomograf. MR er baseret på virkningen af ​​elektromagnetiske bølger. De reflekterede signaler fanges af scannere, computeren viser dem på skærmen. Billeder kan gemmes på eksterne medier.

    For at undersøge skibenes tilstand injiceres et kontrastmiddel i den cubitale vene. Et kateter indsættes og tilsluttes en automatisk infusionsenhed - en infusionspumpe. For det første udføres en vævsscanning uden kontrast. Dernæst udføres en undersøgelse efter indførelsen af ​​40 ml af et kontrastmiddel. Infusionshastigheden er 4 ml / s. Tomografen tager billeder hvert sekund.

    Fortolkning af en perfusion scan

    En perfusionsscanning af hjernen afslører følgende indikatorer:

    1. CBV er volumenet af cerebral blodgennemstrømning, som afspejler mængden af ​​blod pr. Hjernemasse. Normalt skal der være mindst 2,5 ml blod for hver 100 g gråt og hvidt stof. Hvis perfusionsundersøgelsen bestemte et mindre volumen, indikerer dette iskæmiske processer.
    2. CBF er den volumetriske blodgennemstrømningshastighed. Dette er volumenet af kontrastmiddel, der passerer gennem 100 g hjernevæv på en bestemt tid. Med trombose, emboli af forskellig oprindelse, falder denne indikator.
    3. MTT er den gennemsnitlige cirkulationstid for kontrasten. Normen er 4–4,5 sekunder. Lukning af beholderens lumen fører til dens betydelige stigning.

    Speciel computersoftware bruges til at beregne resultaterne.

    CT, MR-perfusionsundersøgelser gør det muligt at vurdere både tilstanden af ​​karene og intensiteten af ​​blodgennemstrømningen og hjernevævs patologi.

    Vigtig! Doppler-ultralyd detekterer også vaskulære lidelser, men ser dårligt parenkymet selv - hvidt og gråt stof, neuroner og deres fibre. Angiografi, ligesom PCT, viser iskæmi og trombose, men visualiserer dårligt blødt væv.

    Forskningsfordele

    Computer, magnetisk resonansperfusionstomografi er en informativ undersøgelse til påvisning af indsnævring eller hernial fremspring i karene, der bestemmer blodgennemstrømningshastigheden.

    Der er flere forskelle mellem MR- og CT-perfusionsbilleddannelse. Computertomografi bruger skadelige røntgenstråler, som er kontraindiceret under graviditet og amning. CT-scanninger er hurtigere end MR, men med kontrast stemmer tiden overens.

    Vigtig! Graviditet, fodringsperiode, allergi over for jod - en kontraindikation for brugen af ​​kontrastmidler, der kan være farligt for barnet.

    Fordele ved PCT og perfusion MR:

    1. Overkommelig pris: ca. 3000-4000 r.
    2. Ryd et afskåret billede.
    3. Resultater kan gemmes på medier.

    Begrænsninger

    For gravide kvinder udføres undersøgelsen kun i tilfælde af en trussel mod babyens eller hans mors liv med hjernepatologi. Ved amning skal det bemærkes, at fjernelsen af ​​kontrastmidlet fra kroppen tager noget tid. Derfor kan barnet fodres kun to dage efter undersøgelsen..

    Procedure

    Før CT-, MR-perfusionsproceduren er det nødvendigt at fjerne alle smykker og metalgenstande. Tøj bør ikke hindre bevægelse, da proceduren varer cirka en halv time. Hvis du har en pacemaker, implantater, skal du informere lægen om dette, inden proceduren ordineres..

    Det er vigtigt at lære om neurosonografi i hjernen hos nyfødte: hvad der kan detekteres ved hjælp af neurosonografi.

    Bemærk: hvad er et ekkogram af hjernen og for hvilke sygdomme proceduren er angivet.

    Hvad forældre har brug for at vide om hjernens EEG hos børn: træk ved undersøgelsen, indikationer.

    Konklusion

    Perfusionsforskning er en nøjagtig og relativt sikker metode til at undersøge både hjernestrukturer og blodkar. Tre indikatorer giver en idé om cirkulationen af ​​hele hovedet og de enkelte områder.

    Indikationer til undersøgelsen

    En sjælden, men farlig komplikation er cerebral hyperperfusion. Det sker, når en betydelig del af blodet, der kommer fra arteriekanylen, sendes direkte til hjernen som et resultat af anatomisk omdirigering eller utilsigtet kanylering af den fælles halspulsårer..

    Den mest alvorlige konsekvens af en sådan komplikation er en kraftig stigning i cerebral blodgennemstrømning med udviklingen af ​​intrakraniel hypertension, ødem og brud på hjernens kapillærer. I dette tilfælde er udviklingen af ​​ensidig otorré, rhinoré, ansigtsødem, petechiae, konjunktivalødem mulig.

    Hvis hjernehyperperfusion ikke opdages i tide, og aktiv terapi af intrakraniel hypertension ikke startes, kan denne komplikation føre patienten til døden (Orkin F.K., 1985).

    Et fald i perfusionstryk til et niveau under autoreguleringstærsklen (ca. 50 mm Hg) er forbundet med lav cerebral blodgennemstrømning. Hypoperfusion spiller en vigtig rolle ikke kun i udviklingen af ​​dødelig diffus encefalopati, som hovedsagelig er baseret på nekrotiske processer i hjernen, men også i dannelsen af ​​forskellige reducerede former for encefalopati..

    Klinisk manifesterer det sig fra udviklingen af ​​ikke-udtrykte postoperative lidelser i det centrale og perifere nervesystem i form af adfærdsmæssige ændringer, intellektuel dysfunktion, epileptiske anfald, oftalmologiske og andre lidelser til global hjerneskade med en vedvarende vegetativ tilstand, neokortisk hjernedød, total cerebral show og stamdød ( PJ, 1993).

    Definitionen af ​​akut iskæmi er blevet revideret.

    Tidligere blev akut iskæmi kun betragtet som en forringelse i tilførslen af ​​arterielt blod til organet, samtidig med at venøs udstrømning fra organet opretholdes..

    I øjeblikket (Bilenko M.V., 1989) forstås akut iskæmi som en skarp forringelse (ufuldstændig iskæmi) eller fuldstændig ophør (komplet, total iskæmi) af alle tre hovedfunktioner af lokal blodcirkulation:

    1. ilttilførsel til væv,
    2. levering af oxidationssubstrater til væv,
    3. fjernelse fra vævsprodukter af vævsmetabolisme.

    Kun en krænkelse af alle processer forårsager et alvorligt symptomkompleks, der fører til en skarp skade på organets morfofunktionelle elementer, hvis ekstreme grad er deres død.

    Hjernens hypoperfusionstilstand kan også være forbundet med emboliske processer.

    Eksempel. Patient U., 40 år gammel, blev opereret for reumatisk defekt (restenose) af mitralventilen, parietal trombe i venstre atrium. Med tekniske vanskeligheder blev mitralventilen udskiftet med en skiveprotese, og en trombe blev fjernet fra venstre atrium. Operationen varede 6 timer (ECC-varighed - 313 min, aorta-fastspænding - 122 min).

    Efter operationen er patienten på mekanisk ventilation. I den postoperative periode blev der ud over udtalte tegn på total hjertesvigt (blodtryk - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takykardi op til 140 pr. 1 minut, ventrikulære ekstrasystoler) tegn på postiskemisk encefalopati (koma, periodiske tonisk-kloniske kramper) og oliguri.

    4 timer efter operationen blev der påvist akut myokardieinfarkt i den posterolaterale væg i venstre hjertekammer. 25 timer efter operationens afslutning, til trods for vasopressor og hjertestimuleringsbehandling, opstod hypotension - op til 30/0 mm Hg. Kunst. efterfulgt af hjertestop. Genoplivningsforanstaltninger med 5x defibrillering var ikke vellykkede.

    Obduktion: hjernen, der vejer 1400 g, krængningerne er flade, rillerne glattes, på bunden af ​​lillehjernen er der en rille fra indsættelsen i foramen magnum. På snittet er hjernevævet fugtigt. På den højre halvkugle i området med de subkortikale kerner er der en cyste, der måler 1 x 0,5 x 0,2 cm med serøst indhold. Bilateral hydrothorax (til venstre - 450 ml, til højre - 400 ml) og ascites (400 ml), udtalt hypertrofi af alle dele af hjertet (hjertevægt 480 g, tykkelse af venstre ventrikels myokardievæg - 1,8 cm, højre - 0,5 cm, ventrikulært indeks - 0,32), dilatation af hjertehulrum og tegn på diffus myocarditis cardiosclerosis.

    I den posterolaterale væg i venstre ventrikel - en akut ekstensiv (4 x 2 x 2 cm) myokardieinfarkt med en blødende kronblade (ca. 1 dag gammel). Tilstedeværelsen af ​​udtalt ødem i hjernestammen, venøs og kapillær overflod, iskæmisk (op til nekrotisk) skade på neuroner i hjernehalvkuglerne blev histologisk bekræftet.

    Fysisk-kemisk - udtalt overhydrering af myokardiet i alle dele af hjertet, skeletmuskler, lunger, lever, thalamus og medulla oblongata. I tilblivelsen af ​​myokardieinfarkt hos denne patient var, ud over aterosklerotiske læsioner i kranspulsårerne, lange perioder med kirurgisk indgriben generelt og dens individuelle stadier vigtige.

    Perfusion af hjernen er en tilstand af blodgennemstrømning, med andre ord en indikator for blodtilførsel til et organ. Med et fald i perfusion observeres ubehagelige symptomer: tinnitus, fluer, mørkere i øjnene, svaghed. Samtidig er øget perfusion i hjernetumorer et dårligt prognostisk tegn, da neoplasma vokser hurtigere i dette tilfælde. Undersøgelsen af ​​denne indikator ved hjælp af CT, MR er en måde at diagnosticere mange patologier i centralnervesystemet på.

    Retrograd perfusion er ikke en diagnostisk procedure, men en beskyttelsesforanstaltning, der sigter mod at forhindre hypoxi i centralnervesystemet under hypoterm hjertestop. Retrograd perfusion bruges til aortakirurgi.

    Magnetisk resonansbilleddannelse eller computertomografi med perfusionsvurdering - en metode til undersøgelse af hjernen til bestemmelse af vaskulær kapacitet, blodgennemstrømningsintensitet.

    Alt om angiografi af hjerneskibe: hvordan proceduren udføres, forberedelse til undersøgelse.

    Dette kan forekomme på grund af aterosklerotiske processer, vaskulitis, problemer med det kardiovaskulære system. Nedsat perfusion øger risikoen for at udvikle parkinsonisme, vaskulær demens, iskæmisk slagtilfælde og celledød på grund af iltmangel.

    I tilfælde af tumorsygdomme undersøges deres blodforsyning ved hjælp af en tomograf. Niveauet af perfusion påvirker den yderligere vækst af neoplasma. Maligne tumorer adskiller sig fra godartede ved blodgennemstrømningshastighed og type vaskularisering.

    Perfusion computertomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse er en af ​​metoderne til diagnosticering af hjernens patologier. Det ordineres af neuropatologer og neurokirurger til følgende formål:

    1. Vurdering af tumorblodgennemstrømning, overvågning af effektiviteten af ​​kemoterapi og strålebehandling.
    2. Diagnose af perfusionsforstyrrelser efter slagtilfælde med trombose.
    3. At forberede sig på hjernekirurgi for at finde ud af, hvor blodkarrene passerer.
    4. Bestemmelse af årsagerne til migræne, epilepsi, besvimelse.
    5. Påvisning af aneurisme - arteriel dissektion.

    CT perfusion af hjernen udføres ved hjælp af en røntgen tomograf. MR er baseret på virkningen af ​​elektromagnetiske bølger. De reflekterede signaler fanges af scannere, computeren viser dem på skærmen. Billeder kan gemmes på eksterne medier.

    For at undersøge skibenes tilstand injiceres et kontrastmiddel i den cubitale vene. Et kateter indsættes og tilsluttes en automatisk infusionsenhed - en infusionspumpe. For det første udføres en vævsscanning uden kontrast. Dernæst udføres en undersøgelse efter indførelsen af ​​40 ml af et kontrastmiddel. Infusionshastigheden er 4 ml / s. Tomografen tager billeder hvert sekund.

    Computer, magnetisk resonansperfusionstomografi er en informativ undersøgelse til påvisning af indsnævring eller hernial fremspring i karene, der bestemmer blodgennemstrømningshastigheden.

    Der er flere forskelle mellem MR- og CT-perfusionsbilleddannelse. Computertomografi bruger skadelige røntgenstråler, som er kontraindiceret under graviditet og amning. CT-scanninger er hurtigere end MR, men med kontrast stemmer tiden overens.

    Vigtig! Graviditet, fodringsperiode, allergi over for jod - en kontraindikation for brugen af ​​kontrastmidler, der kan være farligt for barnet.

    Fordele ved PCT og perfusion MR:

    1. Overkommelig pris: ca. 3000-4000 r.
    2. Ryd et afskåret billede.
    3. Resultater kan gemmes på medier.

    Begrænsninger

    For gravide kvinder udføres undersøgelsen kun i tilfælde af en trussel mod babyens eller hans mors liv med hjernepatologi. Ved amning skal det bemærkes, at fjernelsen af ​​kontrastmidlet fra kroppen tager noget tid. Derfor kan barnet fodres kun to dage efter undersøgelsen..

    Perfusion (fra latin oversættes som "hælde") er et medicinsk udtryk, der betyder en innovativ metode til at tilføre og føre blod gennem det vaskulære system i patientens krop. Alternative navne til teknikken inkluderer følgende: CT perfusion af hjernen, PCT i hjernen.

    Perfusion (forskning) af hjernen er en metode, der gør det muligt at identificere træk ved blodgennemstrømning og kvantitativt måle alle parametre for blodgennemstrømning gennem karene, hvilket gør det muligt at måle hjernevævstætheden.

    Beregnet tomografi, hvor patientens hoved undersøges, er efterspurgt i følgende tilfælde: diagnose af hjernevævslæsioner, slagtilfælde, traumatisk hjerneskade.

    Perfusionsmetoden for forskning tillader ikke kun maksimalt at vurdere årsagerne og arten af ​​skader, men også at forudsige hastigheden for yderligere genopretning af beskadigede nervevæv med stor sandsynlighed..

    Perfusion (undersøgelse) af hjernen hjælper med at diagnosticere en række sygdomme bedre. Gældende:

    • At diagnosticere konsekvenserne af hovedskader. Computerens forskningsmetode gør det muligt at identificere intrakraniale hæmatomer, blødning eller tilstedeværelse af blå mærker.
    • Til undersøgelse, hvis der er mistanke om mulige svulster i hjerneområdet.
    • Under diagnosen af ​​et muligt slagtilfælde, vurdering af dets konsekvenser.
    • For at diagnosticere tilstanden af ​​blodkar i hjernen (deres mulige ændringer) for at detektere tilstedeværelsen af ​​en aneurisme.
    • For at finde ud af årsagerne til regelmæssig og svær hovedpine, besvimelsesforhold, konstant svimmelhed.

    For Mere Information Om Migræne