Temporal lap epilepsi

Temporal epilepsi er en af ​​formerne for epilepsi, hvor et epileptogent fokus er placeret i hjernens temporale lap..

Sygdommen forekommer i de fleste tilfælde hos patienter under 20 år. I omkring 30% af tilfældene udvikler det sig hos børn i de første tre leveår..

Forekomsten af ​​epilepsi i temporal lap er ret høj: fra 5 til 10 tilfælde pr. 1000 mennesker.

Årsager og risikofaktorer

Forskellige faktorer kan føre til udvikling af epilepsi i temporal lap. I omkring 35% af tilfældene er årsagerne til sygdommen perinatal, dvs. opstår i perioden med intrauterin udvikling af fosteret eller fødslen, læsioner i centralnervesystemet:

  • intrauterin infektion (syfilis, cytomegalovirus, røde hunde, mæslinger);
  • intrauterin føtal hypoxi;
  • kvælning af den nyfødte
  • fødselstraumer
  • fokal kortikal insufficiens.

I andre tilfælde kan de faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​epilepsi i temporal lap:

  • iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde;
  • cerebral aneurisme
  • intracerebralt hæmatom;
  • tuberøs sklerose;
  • hjerne byld
  • hjernetumorer (gliom, astrocytom, angiom);
  • traumatisk hjerneskade.

Meget ofte udvikler temporal lap epilepsi som et resultat af neuroinfektioner:

  • post-vaccination encephalomyelitis;
  • Japansk myg encephalitis;
  • purulent meningitis;
  • flåtbåren encefalitis;
  • neurosyphilis;
  • herpesinfektion
  • brucellose.

Forekomsten af ​​epilepsi i temporal lap er ret høj: fra 5 til 10 tilfælde pr. 1000 mennesker.

Ofte forekommer den tidsmæssige form for epilepsi på baggrund af mesial (medial) tidsmæssig sklerose. Eksperter kan dog endnu ikke besvare utvetydigt, hvad denne patologi er (årsagen til sygdommen eller dens konsekvens).

Former af sygdommen

Afhængig af den nøjagtige placering af det epileptogene fokus i hjernens temporale lap er temporal lap epilepsi opdelt i flere former:

  • insular (opercular);
  • tværgående;
  • hippocampal;
  • amygdala.

For større bekvemmelighed deler klinikere imidlertid epilepsi i temporal lap i kun to grupper:

  • amygdala-hippocampal (mediobasal);
  • tværgående.

Bilateral (bitemporal) temporal lap epilepsi skelnes også som en separat form. Tilstedeværelsen af ​​to foci med epileptisk aktivitet kan associeres enten med den samtidige skade på begge tidsmæssige områder i hjernen eller med dannelsen af ​​et andet "spejl" -fokus, når sygdommen udvikler sig.

Symptomer

Temporal epilepsi kombineret med temporal lapmedial sklerose debuterer normalt i barndommen fra 6 måneder til 6 år med begyndelsen af ​​en episode af feber, det vil sige atypiske anfald, der forekommer på baggrund af høj temperatur. Dette efterfølges af spontan remission, der varer 3-5 år. I slutningen af ​​remission udvikler patienten afebrile psykomotoriske anfald.

Med eporalepsi i temporal lap kan komplekse partielle (SPP), enkle og sekundære generaliserede (IGP) anfald forekomme. Ifølge statistikker er anfald i ca. 50% af tilfældene med eporalepsi i temporal lap af blandet karakter..

Et særpræg ved enkle anfald er bevarelsen af ​​bevidsthed. Sådanne kramper forekommer ofte i form af en aura eller går forud for udviklingen af ​​AIV eller SPP. Enkle motorbeslag manifesteres ved en fast position af hånd eller fod, der drejer øjnene eller hovedet mod placeringen af ​​fokus for krampagtig beredskab. Enkle sensoriske anfald opstår som anfald af systemisk svimmelhed, visuelle eller auditive hallucinationer og forstyrrelser i opfattelsen af ​​lugt og smag.

Kirurgisk behandling af epilepsi i temporal lap i 30-45% af tilfældene lindrer patienten fuldstændigt af manifestationerne af sygdommen, hos andre patienter er hyppigheden af ​​anfald markant reduceret.

Temporal epilepsi kan også forekomme med angreb af vestibulær ataksi, ofte kombineret med nedsat rumopfattelse. Undertiden ledsages sygdommen af ​​åndedræts-, epigastrisk og hjerte-somatosensorisk paroxysmer, som har følgende manifestationer:

  • følelse af åndenød
  • følelse af en klump i halsen
  • halsbrand;
  • kvalme;
  • mavesmerter;
  • pressende eller sprængende smerter i hjertet
  • hjerterytmeforstyrrelser
  • hudens bleghed
  • hyperhidrose;
  • følelse af frygt.

Ved mediobasal epilepsi i temporal lap er enkle anfald med symptomer på depersonalisering og derealisering mest typiske.

Med komplekse partielle anfald mister patienten bevidstheden og holder op med at reagere på eksterne stimuli. Disse anfald i den tidsmæssige form af epilepsi kan fortsætte med et langsomt fald uden anfald, uden at stoppe og med et stop af motorisk aktivitet (patienten fryser pludselig på plads). Ofte kombineres komplekse partielle anfald med gentagne bevægelser (automatismer): smæk, stampe på stedet, hvæsning, tygge osv..

Med progressionen af ​​epilepsi i temporal lap udvikler patienter sekundære generaliserede anfald, der opstår med et klonisk-tonisk anfald og bevidstløshed.

Over tid fører temporal lap epilepsi til forskellige intellektuelle-mnestiske og følelsesmæssige personlighedsforstyrrelser:

  • langsomhed;
  • glemsomhed;
  • overdreven grundighed, viskositet af tænkning
  • følelsesmæssig ustabilitet, konflikt, aggressivitet;
  • nedsat evne til at kommunikere.

Ofte ledsages temporal lap epilepsi af neuroendokrine lidelser:

  • polycystisk ovariesygdom og menstruations uregelmæssigheder hos kvinder;
  • hyperprolaktinæmisk hypogonadisme;
  • hypothyroidisme;
  • osteoporose;
  • nedsat libido
  • infertilitet.

Diagnostik

Diagnostisering af epilepsi i temporal lap kan være udfordrende. Hos voksne forekommer påvisning af sygdommen normalt på tidspunktet for begyndelsen af ​​sekundære generaliserede anfald. Dette skyldes, at de fleste patienter ikke bemærker enkle og komplekse partielle anfald eller ikke betragter dem som en grund til at søge lægehjælp..

Temporal lap epilepsi forekommer normalt hos patienter under 20 år. I omkring 30% af tilfældene udvikler det sig hos børn i de første tre leveår..

Hos børn diagnosticeres temporal lap epilepsi normalt tidligt. Forældre bringer barnet til rådgivning, da de er bekymrede over udseendet af automatiske bevægelser, adfærdsforstyrrelser eller periodiske blackouts.

Neurologiske abnormiteter i epilepsi i temporal lap observeres normalt ikke, medmindre sygdommen udvikler sig på baggrund af et hæmatom, slagtilfælde eller hjernesvulst.

Elektroencefalografi ved epilepsi i temporal lap afslører i de fleste tilfælde ingen ændringer. Derfor anbefales det at udføre polysomnografi med registrering af et elektroencefalogram under patientens søvn for at diagnosticere sygdommen og detektere et fokus for epileptisk aktivitet..

For at fastslå årsagen til temporal lap epilepsi, MR, PET udføres.

Behandling

Terapi for eporalepsi i temporal lap er rettet mod at opnå remission af sygdommen, det vil sige en fuldstændig ophør af krampeanfald. Det starter normalt med carbamazepin. Hvis det er ineffektivt, ordineres et lægemiddel fra gruppen af ​​benzodiazepiner, barbiturater, hydantoiner, valproater. Hvis monoterapi mod epilepsi i temporal lap ikke fører til et varigt positivt resultat, anvendes forskellige kombinationer af antiepileptiske lægemidler.

Til en form for eporalepsi, der er resistent over for lægemiddelterapi, anbefales kirurgisk behandling.

Medicinsk behandling af eporalepsi i temporal lap fører til remission i 30-35% af tilfældene. Hos de fleste patienter reducerer det kun hyppigheden af ​​angreb..

Mulige komplikationer og konsekvenser

De vigtigste komplikationer ved epilepsi er:

  1. Status epilepticus. Krampeanfald forekommer efter meget korte perioder, så korte, at patientens bevidsthed ikke gendannes i intervallet mellem dem. Denne tilstand kræver øjeblikkelig lægehjælp, da den kan forårsage alvorlig åndedræts- og hjertesvigt indtil og med død..
  2. Aspirations lungebetændelse. Under et krampeanfald kan opkast og madpartikler trænge ind i luftvejene, hvilket forårsager den inflammatoriske proces.
  3. Skader. Pludselige fald af patienter under et angreb kan føre til blå mærker, knoglebrud, traumatisk hjerneskade.
  4. Psykiske lidelser.

Medicinsk og kirurgisk behandling af eporalepsi i temporal lap kan også være forbundet med komplikationer. For eksempel udvikler 25% af patienterne, der får antiepileptika, allergiske, metaboliske eller toksiske bivirkninger.

Kirurgisk behandling af epilepsi kan medføre nedsat læsning (alexi), tale, hukommelse og intelligens, hemiparese.

Vejrudsigt

Medicinsk behandling af eporalepsi i temporal lap fører til remission i 30-35% af tilfældene. Hos de fleste patienter kan det kun reducere hyppigheden af ​​angreb..

Kirurgisk behandling af epilepsi i temporal lap i 30-45% af tilfældene lindrer patienten fuldstændigt af manifestationerne af sygdommen, hos andre patienter er hyppigheden af ​​anfald markant reduceret.

Forebyggelse

Forebyggelse af temporale lapformer af epilepsi er opdelt i primær og sekundær. Den primære er rettet mod at fjerne årsagerne, der kan forårsage sygdommen:

  • omhyggelig overvågning af den gravide kvindes og fostrets tilstand
  • rettidig behandling af intrauterin føtal hypoxi;
  • rationel styring af fødsel;
  • behandling af intrauterine infektioner og neuroinfektioner.

Sekundær forebyggelse vedrører patienter, der allerede lider af epilepsi i temporal lap og sigter mod at forhindre krampeanfald. Det består i omhyggelig overholdelse af regimen med at tage antiepileptiske lægemidler, overholdelse af bundregimen, afbalanceret ernæring, træningsterapi og eliminering af specifikke patogener, der øger hjernens anfaldsaktivitet (for eksempel høj musik).

YouTube-video relateret til artiklen:

Uddannelse: dimitteret fra Tashkent State Medical Institute, med speciale i almen medicin i 1991. Tog gentagne gange genopfriskningskurser.

Erhvervserfaring: anæstesilæge-genoplivning af byens moderskabskompleks, genoplivning af hæmodialyseafdelingen.

Oplysningerne er generaliserede og leveres kun til informationsformål. Kontakt din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarlig!

Fire skiver mørk chokolade indeholder omkring to hundrede kalorier. Så hvis du ikke vil blive bedre, er det bedre ikke at spise mere end to skiver om dagen..

Mange stoffer blev oprindeligt markedsført som stoffer. Heroin blev for eksempel oprindeligt markedsført som hostemedicin. Og kokain blev anbefalet af læger som anæstesi og som et middel til at øge udholdenhed..

I Storbritannien er der en lov, ifølge hvilken en kirurg kan nægte at udføre operation på en patient, hvis han ryger eller er overvægtig. En person skal opgive dårlige vaner, og så behøver han måske ikke operation..

Under driften bruger vores hjerne en mængde energi svarende til en 10-watt pære. Så billedet af en pære over dit hoved i det øjeblik, en interessant tanke opstår, er ikke så langt fra sandheden..

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses ved høj forstørrelse, men hvis de blev samlet sammen, ville de passe i en almindelig kaffekop..

Den højeste kropstemperatur blev registreret i Willie Jones (USA), der blev indlagt på hospitalet med en temperatur på 46,5 ° C.

Menneskeligt blod "løber" gennem karene under enormt pres, og hvis deres integritet krænkes, kan det skyde i en afstand på op til 10 meter.

Den sjældneste sygdom er Kurus sygdom. Kun repræsentanter for pelsstammen i Ny Guinea er syge med det. Patienten dør af latter. Det menes, at årsagen til sygdommen er at spise den menneskelige hjerne..

Det velkendte lægemiddel "Viagra" blev oprindeligt udviklet til behandling af arteriel hypertension.

Ifølge statistikker stiger mandagen mandagen med 25% og risikoen for hjerteanfald med 33%. Vær forsigtig.

Det antidepressive middel Clomipramin inducerer en orgasme hos 5% af patienterne.

Den menneskelige hjerne vejer ca. 2% af den samlede kropsvægt, men den bruger ca. 20% af iltet, der kommer ind i blodet. Denne kendsgerning gør den menneskelige hjerne ekstremt modtagelig for skader forårsaget af iltmangel..

Menneskelige knogler er fire gange stærkere end beton.

Når elskere kysser, mister hver af dem 6,4 kalorier i minuttet, men de udveksler næsten 300 forskellige typer bakterier..

De fleste kvinder er i stand til at få mere glæde af kontemplationen af ​​deres smukke krop i spejlet end af sex. Så kvinder, stræber efter harmoni.

Ondartede neoplastiske sygdomme i det kvindelige reproduktionssystem inkluderer livmoderhalskræft, brystkræft, ovariecancer, livmodercancer (endom.

Temporal epilepsi hos voksne og børn

Artikler om medicinsk ekspert

  • ICD-10 kode
  • Epidemiologi
  • Grundene
  • Risikofaktorer
  • Patogenese
  • Symptomer
  • Formularer
  • Komplikationer og konsekvenser
  • Diagnostik
  • Differential diagnose
  • Behandling
  • Hvem skal man kontakte?
  • Forebyggelse
  • Vejrudsigt

Blandt de mange typer epilepsi - en kronisk lidelse i centralnervesystemet med paroxysmal manifestation af symptomer - skiller sig epilepsi ud i temporal lap, hvor epileptogene zoner eller områder med lokal binding af epileptisk aktivitet er placeret i hjernens temporale lapper.

Temporal lap epilepsi og geni: virkelighed eller fiktion?

Det faktum, at epilepsi i temporal lap og det geniale sind på en eller anden måde er indbyrdes forbundne, har ingen strengt videnskabelig begrundelse. Kun individuelle fakta og deres sammenfald er kendt...

Nogle forskere forklarer de visioner og stemmer, som Joan of Arc så og hørte, at hun havde epilepsi, skønt hendes samtid i de 20 år, hun levede, ikke bemærkede noget underligt i hendes opførsel, bortset fra at hun formåede at vende løbet af den franske historie.

Men en lignende diagnose af Frederic Chopin, som, som du ved, havde alvorlige helbredsproblemer, skyldes hans visuelle hallucinationer. Den strålende komponist huskede sine angreb perfekt og beskrev dem i korrespondance med venner.

Den hollandske maler Vincent van Gogh led også af epilepsi, og i slutningen af ​​1888 - i en alder af 35 år og allerede med afskåret øre - blev han indlagt på et psykiatrisk hospital, hvor han blev diagnosticeret med epilepsi i temporal lap. Derefter levede han kun to år og besluttede at begå selvmord..

Alfred Nobel, Gustav Flaubert og selvfølgelig F.M. havde anfald af epilepsi i temporal lap i barndommen. Dostojevskij, i hvis værker mange helte var epileptikere, startende med prins Myshkin.

ICD-10 kode

Epidemiologi

Desværre er der ingen oplysninger om prævalensen af ​​epilepsi i temporal lap, da bekræftelse af diagnosen kræver et besøg hos en læge og foreløbig visualisering af hjernen med en passende undersøgelse.

Selvom, som det fremgår af statistikkerne fra specialiserede klinikker, blandt fokale (delvise eller fokale) epilepsier, diagnosticeres epilepsi i temporal lap oftere end andre typer af denne sygdom.

Cirka halvdelen af ​​alle patienter er børn, da denne type kronisk neuropsykiatrisk lidelse normalt diagnosticeres i barndommen eller ungdommen.

Årsager til eporalepsi i temporal lap

Klinisk sunde og videnskabeligt dokumenterede årsager til temporal lap epilepsi er korreleret med strukturelle skader i tidsmæssige lapper i hjernen (Lobus temporalis).

Først og fremmest refererer dette til den mest almindelige type neuropatologisk skade - hippocampus sklerose eller mesial temporal lobe sclerosis, hvor der er tab af neuroner i visse strukturer i hippocampus, som styrer informationsbehandling og danner episodisk og langvarig hukommelse..

Nylige undersøgelser, der bruger MR-billeddannelse, har vist, at epilepsi i temporal lap hos børn i 37-40 tilfælde er forbundet med mesial temporal lap sclerosis. Med samme ætiologi forekommer epilepsi i temporal lap hos voksne hos ca. 65% af patienterne.

Derudover kan denne type epilepsi provokere spredning af et lag af granulære celler i den tandede gyrus i hippocampus (Gyrus dentatus), som er forbundet med et fald i produktionen af ​​reelin, et protein, der sikrer kompaktheden af ​​disse celler, regulerer migrationen af ​​neuroner under embryonal hjerneudvikling og efterfølgende neurogenese..

Årsagen til epileptisk aktivitet i de temporale lapper er ofte cerebrale kavernøse misdannelser, især cavernøs angiom eller hjernens angioma - en medfødt godartet tumor dannet af unormalt udvidede blodkar. På grund af det forstyrres ikke kun blodcirkulationen i hjerneceller, men også passage af nerveimpulser. Ifølge nogle rapporter er forekomsten af ​​denne patologi 0,5% af befolkningen hos børn - 0,2-0,6%. I 17% af tilfældene er tumorerne flere; i 10-12% af tilfældene er de til stede i slægten, hvilket muligvis forårsager familiær temporal lap epilepsi.

Undertiden er skader på strukturen af ​​Lobus temporalis forårsaget af heterotopi af det grå stof - en type kortikal dysplasi (krænkelse af lokalisering af neuroner), som er medfødt og kan enten være en kromosomal abnormitet eller resultatet af eksponering for toksiner på embryoet.

Risikofaktorer

Neurofysiologer ser de vigtigste risikofaktorer for udseendet af funktionelle lidelser i hjernens temporale lap i nærvær af medfødte anomalier og beskadigelse af spædbarns hjerne under fødslen, der påvirker neuronernes funktion (herunder på grund af asfyksi og hypoxi).

Hos både voksne og børn øges risikoen for at udvikle sekundær epilepsi i temporal lap ved kraniocerebralt traume, infektiøse læsioner i hjernestrukturer i meningitis eller encephalitis og parasitiske invasioner (Toxoplasma gondii, Taenia solium) samt cerebrale neoplasmer af forskellig oprindelse.

Blandt de toksiner, der negativt påvirker fostrets udviklende hjerne, holdes den ubetingede "ledelse" af alkohol: et fremtidigt barn, hvis far misbruger alkohol, udvikler en mangel på gamma-aminosmørsyre (GABA), en endogen neurotransmitter i centralnervesystemet, som hæmmer overdreven excitation af hjernen og sikrer balancen mellem adrenalin og monoamin-neurotransmittere.

Patogenese

Millioner af neuroner, der styrer alle kropsfunktioner, ændrer kontinuerligt den elektriske ladning på deres membraner og sender nerveimpulser til receptorer - handlingspotentialer. Synkroniseret transmission af disse bioelektriske signaler langs nervefibre er cerebral elektrisk aktivitet..

Patogenesen af ​​temporal lap epilepsi ligger i krænkelse af dens synkronisering og udseendet af lokale zoner med unormalt øget - paroxysmal - aktivitet af neuroner. I betragtning af denne sygdom skal man huske på, at angreb af elektrisk hyperaktivitet initieres af flere zoner i de temporale lapper, nemlig:

  • hippocampus og amygdala (amygdala), der er placeret i den mediale temporale lap og inkluderet i det limbiske system i hjernen;
  • vestibularanalysatorens centre (placeret tættere på parietallappen);
  • midten af ​​den auditive analysator (Gershl's gyrus) med unormal aktivering, hvoraf der forekommer auditive hallucinationer;
  • Wernicke-området (nær den overlegne tidsmæssige gyrus), der er ansvarlig for forståelse af tale;
  • polerne i de timelige lapper, når de er overspændte, ændrer sig selvbevidsthed og opfattelsen af ​​miljøet forvrænges.

Så i nærvær af hippocampus eller mesial tidsmæssig sklerose går en del af de pyramidale neuroner i CA-felterne (corne ammonis) og subiculum-området (subiculum) tabt, som modtager et handlingspotentiale til transmission af nerveimpulser yderligere. Overtrædelse af den strukturelle organisering af celler i denne del af den temporale lap fører til udvidelse af det ekstracellulære rum, unormal diffusion af væske og spredning af neurogliale celler (astrocytter), som et resultat af hvilket dynamikken i synaptisk impulsoverførsel ændres.

Derudover blev det fundet, at deaktivering af styringen af ​​transmissionshastigheden af ​​handlingspotentialer til målceller kan afhænge af en mangel på de hippocampale og neokortikale strukturer i hurtigtvoksende interneuroner - multipolære GABAergiske interneuroner, der kræves til oprettelse af hæmmende synapser. Undersøgelser af de biokemiske mekanismer ved epilepsi førte også til den konklusion, at yderligere to typer neuroner, der er til stede i hippocampus, subiculum og neocortex, er involveret i patogenesen af ​​temporal lap epilepsi: striatal (stellate) ikke-pyramidale og pyramidale interneuroner og glatte ikke-pyramidale. Striatale interneuroner er exciterende - kolinerge, og glatte interneuroner er GABAergiske, det vil sige hæmmende. Det antages, at både idiopatisk temporal lap epilepsi hos børn og en disposition for dens udvikling kan være forbundet med deres genetisk bestemte ubalance..

Dispersion eller beskadigelse af granulære celler i hippocampus tandformede gyrus medfører en patologisk ændring i densiteten af ​​dendritlaget. På grund af tabet af neuronale procesceller begynder synaptisk reorganisering: axoner og mosede fibre vokser til at forbinde med andre dendritter, hvilket øger det excitatoriske postsynaptiske potentiale og forårsager neuroner med hyperexcitabilitet.

Symptomer på temporal lap epilepsi

Epileptologer kalder de første tegn på pludselige anfald en aura, som faktisk er en forkyndelse for en efterfølgende kortvarig fokal paroxysme (fra græsk - agitation, irritation). Imidlertid har ikke alle patienter auraer, mange kan simpelthen ikke huske dem, og i nogle tilfælde er alt begrænset til de første tegn (som betragtes som et lille partielt anfald).

Blandt de første tegn på et nærliggende angreb er udseendet af en ubegrundet følelse af frygt og angst, hvilket forklares med en kraftig stigning i den elektriske aktivitet af hippocampus og amygdala (som er en del af det limbiske system i hjernen, der styrer følelser).

Beslaglæggelse af epilepsi i temporal lap tilhører oftest kategorien enkel, delvis, dvs. ikke ledsaget af bevidsthedstab, og manifesterer sig normalt ikke længere end to til tre minutter kun med unormale fornemmelser:

  • mnestic (for eksempel følelsen af, hvad der sker som noget, der skete før, såvel som en kortsigtet "svigt" i hukommelsen);
  • sensoriske hallucinationer - auditiv, visuel, olfaktorisk og gustatorisk;
  • visuelle forvrængninger af størrelsen på objekter, afstand, dele af din krop (makro og mikropsia);
  • ensidige paræstesier (prikken og følelsesløshed)
  • en svækkelse af reaktionen på andre - et frossent fraværende blik, et tab af en følelse af virkelighed og en kortvarig dissociativ lidelse.

Motoriske (motoriske) paroxysmer eller automatismer kan omfatte: ensidig rytmisk sammentrækning af ansigts- eller kropsmusklerne; gentagne synke- eller tygebevægelser, smæk, læber slik tvingende hoveddrejninger eller bortførelse af øjet små stereotype håndbevægelser.

Vegetative-viscerale symptomer på epilepsi i temporal lap manifesteres af kvalme, overdreven svedtendens, hurtig vejrtrækning og hjertebanken samt ubehag i maven og bughulen.

Patienter med denne type sygdom kan også have komplekse partielle anfald - hvis neurons elektriske aktivitet i andre cerebrale regioner stiger kraftigt. På baggrund af fuldstændig desorientering slutter en forstyrrelse i koordinering af bevægelser og forbigående afasi (tab af evnen til at tale eller forstå andres tale) til alle de allerede anførte symptomer. I ekstreme tilfælde fører det, der begynder som et angreb på epilepsi i temporal lap, til udviklingen af ​​et generaliseret tonisk-klonisk anfald - med kramper og bevidstløshed.

Efter afslutningen af ​​angrebet, i den postiktale periode, hæmmes patienterne, føler kort forvirring, er ikke klar over og kan ofte ikke huske, hvad der skete med dem.

Formularer

Blandt problemerne med moderne epileptologi, der nummererer mere end fire dusin typer af denne sygdom, mister deres terminologiske betegnelse ikke sin relevans.

Definitionen af ​​temporal lap epilepsi blev inkluderet i den internationale klassifikation af epilepsi ILAE (International Antiepileptic League) i 1989 - i gruppen af ​​symptomatisk epilepsi.

I nogle kilder er temporal lap epilepsi opdelt i lateral posterior temporal og hippocampal-amygdala (eller neokortikal). Andre klassificerer arter (typer) såsom amygdala, opercular, hippocampal og lateral posterior temporal.

Ifølge indenlandske specialister kan sekundær eller symptomatisk epilepsi i temporal lap diagnosticeres, når årsagen er nøjagtigt fastslået. For at forene terminologien foreslog ILAE-eksperterne (i klassificeringen revideret i 2010) at fjerne udtrykket "symptomatisk" og efterlade definitionen - focal temporal lobe epilepsi, det vil sige focal - i den forstand, at det vides nøjagtigt, hvilket område der er påvirket af hjernesygdomme..

Den seneste version af den internationale klassifikation (2017) anerkender to hovedtyper af eporalepsi i temporal lap:

  • mesial temporal lap epilepsi med lokal binding af foci af epileptisk aktivitet til hippocampus, dens dentate gyrus og amygdala (det vil sige til zoner placeret i den midterste del af temporal lap); tidligere kaldet fokal symptomatisk epilepsi.
  • lateral temporal lap epilepsi (en mere sjælden type, der forekommer i neocortex på den laterale overflade af temporallappen). Beslaglæggelser af lateral epilepsi i temporal lap ledsages af auditive eller visuelle hallucinationer.

Kryptogen temporal lap epilepsi (fra græsk - "cache") involverer anfald af ukendt eller ukendt oprindelse under undersøgelsen. Selvom læger i sådanne tilfælde bruger udtrykket "idiopatisk", og ofte har sådanne sygdomme en genetisk bestemt etiologi, hvis identifikation er vanskelig.

Klassifikationen inkluderer ikke delvis tidsmæssig lap epilepsi, dvs. begrænset (delvis) eller fokal, men der anvendes et udtryk som fokal temporal lap epilepsi. Og kun fokale anfald eller anfald af epilepsi i temporal lap, der afspejler afvigelser af hjernens elektriske aktivitet, kaldes delvise..

Med samtidige forstyrrelser i andre hjernestrukturer, der støder op til de temporale lober, kan de defineres som temporoparietal epilepsi eller frontotemporal epilepsi (frontal-temporal), selvom denne kombination ofte kaldes multifokal epilepsi i den indenlandske kliniske praksis..

Temporal epilepsi - begrebet sygdom, grundlæggende information om forløbet og terapi af patologi

Epilepsi er ikke kun et medicinsk, men også et socialt problem. I litteraturen og på internettet støder du ofte på en sådan forkert formulering som epilepsi i den temporale lap eller den temporale lap. Det korrekte navn på patologien er tidsmæssig eller tidsmæssig, epilepsi. Det betragtes som den mest almindelige form for epilepsi og tegner sig for ca. 30-35% af alle tilfælde af denne sygdom. Blandt tilfældene med symptomatisk delvis epilepsi, som er forårsaget af et fokus på excitation, der kun er i en zone (eller sektion) i hjernen, udgør den tidsmæssige form op til 60%.

Definition af sygdommen og dens etiopatogenese

I de seneste årtier har der været en stigning i interessen for undersøgelsen af ​​den menneskelige hjerne generelt og for denne sygdom i særdeleshed. I vid udstrækning blev dette lettet af resultater inden for grundlæggende videnskab, hvilket gav nye muligheder i skabelsen og anvendelsen af ​​fundamentalt forskellige medicinske teknologier. De gjorde det muligt at udvide både eksperimentelle og kliniske studier betydeligt inden for undersøgelse af forskellige epilepsiproblemer, tydeliggøre definitionen af ​​sygdommen og dens klassificering og også forbedre terapimetoderne..

I 1989 foreslog International Antiepileptic League en definition af epilepsi som en sygdom. Det var baseret på gentagne epileptiske anfald. Ifølge denne definition blev epilepsi betragtet som en tilstand karakteriseret ved gentagne anfald (to eller flere), som ikke blev fremkaldt af den umiddelbare årsag..

Denne definition tog generelt ikke hensyn til patientens mentale lidelser og manifestationer af patologi identificeret ved elektroencefalografi. På trods af betydelige mangler var det i lang tid af stor betydning i udøvelsen af ​​lægepraksis..

En mere præcis formulering blev foreslået af en gruppe forskere i Moskva: epilepsi er en sygdom, der er karakteriseret ved gentagne (to eller flere) anfald eller progressive neurologiske lidelser, der ikke direkte fremkaldes af nogen specifik årsag og kombineret med vedvarende aktivitet med fokal oprindelse af den epileptiske type, bestemt på et elektroencefalogram..

Temporal epilepsi bestemmes lokalt og er ofte en symptomatisk form for sygdommen med lokalisering af et epileptogent fokus i hjernens temporale lap. Årsagerne til den patologiske tilstand er mange og varierede. De er traditionelt grupperet i to hovedgrupper:

Perinatal centralnervesystemskade

Periode, der strækker sig over 22 ugers drægtighed til 28 dage efter fødslen. Ifølge anamnese detekteres det hos 36% af patienterne med denne type patologi. Gruppen af ​​årsager inkluderer hovedsageligt intrauterin infektion (hovedsageligt cytomegalovirus, toxoplasmose, herpetisk, mæslinger rubella), føtal hypoxi og asfyksi, fokal kortikal dysplasi (unormal udvikling af hjernebarkens struktur i et begrænset område) og nogle andre.

Den mest almindelige årsag hos mange forfattere, der hedder fødselstraume, hvor neuronal død opstår. Det er patogenetisk forårsaget af iskæmi (lokal vaskulær forstyrrelse af vævsforsyningen med blod), hypoxi (nedsat iltindhold i væv) og den skadelige virkning af nogle neurotransmittere, især den excitatoriske neurotransmitter glutamat, som udvikler sig under fødselstraumer..

Postnatal læsion

Denne gruppe inkluderer hovedsagelig:

  • mesial temporal (temporal) sklerose og hippocampal sklerose, som tegner sig for mere end 50%;
  • en tumor i hjernens temporale lap
  • neuroinfektion, meningitis, encefalitis, encefalomyelitis efter vaccination;
  • traumatisk hjerneskade og / og kirurgi i hjernen;
  • cerebral infarkt, slagtilfælde, hyperglykæmiske og uræmiske tilstande;
  • vaskulære misdannelser (vaskulære misdannelser) af forskellige typer;
  • tuberøs sklerose (genetisk bestemt sygdom) og nogle andre - ca. 7%.

Spørgsmålet om forholdet mellem udviklingen af ​​epilepsi i temporal lap og langvarige feberkramper er et presserende og ikke helt løst af moderne videnskab. De er tonisk-kloniske eller toniske kramper i lemmerne, som kan forekomme i form af anfald ved febertemperaturer (37,8-38,5 °) hos spædbørn, tidlige barndom og førskolebørn. Feberkramper menes at være en høj risikofaktor for efterfølgende transformation til eporalepsi i temporal lap..

Det antages, at mekanismen for udvikling af sidstnævnte i dette tilfælde, især i nærvær af atypiske og meget langvarige anfald af feberkramper, består i hypoxiske, iskæmiske og metaboliske ændringer i hjernens temporale lap, hvilket fører til udvikling af tidsmæssig mediobasal sklerose og følgelig den pågældende sygdom.

Den udbredte anvendelse af kirurgiske behandlingsmetoder stimulerede fremkomsten af ​​det såkaldte koncept for tilstedeværelsen af ​​funktionelle zoner i hjernebarken, der tager højde for sygdommens mulige oprindelse. Når man overvejer årsagerne og mekanismerne til udviklingen af ​​patologi og i overensstemmelse med dette koncept, identificeres 5 zoner i det:

  1. Epileptogene læsioner.
  2. Et epileptogent fokus, der henviser til det område af hjernebarken, som har evnen til uafhængigt at generere neurale udslip af overdreven sværhedsgrad.
  3. Irritation.
  4. Symptomatisk, hvilket er netop det område af hjernebarken, med irritation, hvoraf kliniske manifestationer af et angreb forekommer.
  5. Begyndelsen på angrebet.

Klassificeringen af ​​patologi er baseret på kriterier såsom sygdommens oprindelse og beslaglæggelsernes art, det vil sige etiopatogenetiske principper. I overensstemmelse med disse kriterier blev følgende former tidligere skelnet:

  • ved etiologi - idiopatisk og symptomatisk;
  • i semiotikken ved anfald - primær og sekundær generaliseret epilepsi, det vil sige neuronudladninger, der opstår i forskellige områder eller i samme område af hjernen, der hurtigt dækker netværk af neuroner placeret i begge hjernehalvkugler og fokal temporal epilepsi (begrænset af et netværk af neuroner i en halvkugle, det vil sige en halvkugle ) hos både voksne og børn.

Denne division, inklusive udtrykket "fokal", har mistet sin relevans. Disse vilkår er dog tilladte til brug i relation til angrebens art, men ikke i forhold til sygdommens former..

I øjeblikket er sygdommens opdeling i overensstemmelse med etiopathogenetiske principper i:

  • symptomatisk
  • idiopatisk;
  • kryptogen.

Hvad er forskellen mellem symptomatisk temporal lap epilepsi fra strukturel eller struktur-metabolisk?

Den første er en form for patologi, hvor der som et resultat af undersøgelsen afsløres et epileptogent fokus lokaliseret direkte i hjernens temporale lap. Den mest almindelige årsag til den symptomatiske form er medial eller mesial, tidsmæssig sklerose, det vil sige sklerotiske læsioner af de mediale strukturer repræsenteret af hippocampus og ammoniak.

Strukturel temporal lap epilepsi kan ikke adskille sig fra symptomatisk, da dette begreb ikke betegner formen af ​​en patologisk tilstand, men en strukturel, morfologisk egenskab. Med andre ord modsiger disse to begreber ikke hinanden, men supplerer kun hinanden. Derudover kan strukturelle ændringer i hjernevævet lokaliseres i andre områder af hjernebarken (oftest i occipitalt område), hvorfra en pulserende udflåd er i stand til at udstråle til den tidsmæssige region og bestemme det tilsvarende kliniske billede af dette område..

Årsagerne, der fører til strukturelle lidelser, kan bestemmes genetisk og erhverves. Det vil sige traumatisk hjerneskade, vaskulære lidelser, inflammatoriske processer og hjernetumorer, hippocampus sklerose osv., Der forårsager en krænkelse af visse hjernestrukturer og er en erhvervet årsag til sygdommen.

Idiopatisk eller primær epilepsi har som regel en genetisk årsag og er kendetegnet ved fraværet af strukturelle ændringer i hjernevævet.

I de tilfælde, hvor det efter udførelse af alle undersøgelsesmetoderne ikke er muligt at finde ud af årsagen til sygdommen, etableres en diagnose af "kryptogen temporal lobe epilepsi".

Det skal bemærkes, at disse former meget sjældent findes i en "ren" form. De fleste former for denne patologi er forårsaget af en kombination af genetiske årsager med eksterne skadelige påvirkningsfaktorer..

Symptomer på temporal lap epilepsi

De første tegn på sygdommen kan forekomme i alle aldre afhængigt af de bagvedliggende årsager. Meget ofte indledes sygdommen med atypiske feberkramper (i 15-30% af tilfældene). De begynder som regel hos små børn, hvorefter en periode med spontan remission varer fra 2 til 5 år. Fra maksimalt 6 til 8 år vises psykomotoriske anfald, der er forbundet med tidsmæssig epilepsi.

Et karakteristisk træk ved flere kliniske symptomer er dens polymorfisme. Sygdommen manifesteres af forskellige typer delvise krampeanfald - enkle, komplekse delvise, sekundære generaliserede tonic-kloniske. Deres kombination er også mulig.

Det mest almindelige kliniske tegn, som forekommer hos 75% af patienterne, er en aura. I virkeligheden er auraen et simpelt partielt anfald, der kan observeres både som et isoleret symptom og som en indledende klinisk manifestation efterfulgt af en overgang til et komplekst partielt eller / og sekundært generaliseret tonisk-klonisk anfald..

Auraen kaldes undertiden også et "advarsels-" eller "advarselsskilt", da det ofte går forud for udsendelsen af ​​et stort angreb og er fuldt ud realiseret af den syge. Ud over den høje forekomst er dets natur også vigtig med hensyn til foreløbig vejledende diagnose af lokalisering af fokus, som typen afhænger af (abdominal, auditiv, visuel, gustatorisk, vegetativ osv.).

Den moderne kliniske klassifikation er baseret på lokaliseringen af ​​fokus og de symptomer, der svarer til dette område af hjernen. I overensstemmelse med disse kriterier skelnes der mellem følgende typer patologi: hippocampal, amygdala, lateral posterior temporal insular eller opercular. Af hensyn til den mere praktiske praktiske anvendelse af klassificeringen kombineres disse typer af temporallappepilepsi i to store grupper:

  1. Amygdaloghippocampal eller mediobasal, paleokortikal.
  2. Lateral eller neokortikal.

Samtidig giver den differentielle diagnose af paleokortikal og neokortisk epilepsi hos mange patienter betydelige vanskeligheder på grund af vanskelighederne med at identificere et epileptoidfokus og den store spredning af excitationsprocessen i hjernen..

Amygdaloghippocampus eporalepsi i temporal lap

De første tegn vises oftest hos børn i den tidlige skolealder. Sygdomsudbruddet er ofte (30 til 60% af tilfældene) forud for atypiske feberkramper. De vigtigste kliniske egenskaber ved sygdommen er psykomotoriske (partielle) anfald, der er opdelt i komplekse og enkle.

Komplekse partielle anfald

De vigtigste tegn på den feltokortiske gruppe af patologi er komplekse psykomotoriske angreb, som muligvis (ikke nødvendigvis) forud for en aura. Kriterierne for deres bestemmelse er:

  • bevidsthedstab med efterfølgende hukommelsestab;
  • manglende respons på miljømæssige stimuli
  • tilstedeværelsen af ​​forskellige typer automatisme.

Fire grupper af komplekse partielle anfald skelnes klinisk:

  1. Begyndende med en aura og derefter ledsaget af en bevidsthedsforstyrrelse.
  2. Det samme, men også med tilføjelse af automatismer.
  3. Har kun en bevidsthedsforstyrrelse.
  4. Har bevidsthedsforstyrrelser og automatisme.

Opstår temporal lap epilepsi med falmning??

I denne tilstand ser patienten ud som frossen. Hans ansigt ligner en maske med store øjne, og hans blik bliver ubevægeligt, frossent, rettet mod et objekt eller på et tidspunkt, mens der ikke er nogen reaktion på miljøet. Patienten ser ud til at "stirre" på noget. Fading-øjne kan ledsages af vegetative manifestationer i form af bleghed, øget puls og åndedræt, overdreven svedtendens og dilaterede pupiller. Dette billede er karakteristisk for den tredje gruppe af komplekse partielle anfald, der forekommer med en isoleret bevidsthedsforstyrrelse..

Symptomet på "automatisme", hvis mekanismer for forekomst ikke er helt klare, er det vigtigste kliniske tegn på komplekse psykomotoriske anfald. De er et karakteristisk klinisk tegn på den betragtede form for patologi, men ikke specifikke for den. Automatismer repræsenterer patienten, der udfører monotone bevægelser, handlinger af situationel karakter, udført uden overvejelser, automatisk, som om de er fremmedgjort for ham.

De vigtigste grupper af automatismer:

  1. Oro-ernæringsmæssig - smæk, gaben, slikker læber, tygger, sluger, smager på læber eller tunge, suger bevægelser samt bevægelser, der karakteriserer spytning.
  2. Håndautomatismer - udtrykt i gribende bevægelser, klappende håndflader, gnidning af hænder, vaskebevægelser, dystonisk (ufrivillig patologisk) indstilling af hånden på den modsatte side af epileptoidfokus.
  3. Efterligne - grimaser, ansigtsudtryk af frygt eller frygt, forvirring eller forvirring, utilfredshed i form af rynke, smil eller latter, voldsomt intens og sjældent blinkende.
  4. Gestus, der består i at udføre monotone hurtige en- eller tovejsbevægelser i form af for eksempel at klappe eller stryge over din krop, skifte genstande eller føle dem, skifte tøj eller linned osv.)
  5. Tale - i form af forskellige taleforstyrrelser, udtrykt i hvæs, utydelig mumling, udtale af bestemte lyde eller ord osv..
  6. Negativ i form af at dreje hovedet til den ene side uden at smide det tilbage - et ret almindeligt fænomen ved epilepsi i temporal lap.
  7. Stop aktivitet, manifesteret i ophør af den producerede handling, samtidig med at muskeltonen opretholdes.
  8. Poliklinisk, bestående af lange, koordinerede og, som det ser ud til en ekstern observatør, målrettet og målrettet bevægelse, som regel forbundet med omgivende objekter. Så for eksempel lægger patienter nogle genstande på bordet, tænder et tv eller en modtager, ser sig omkring, efterligner søgninger efter noget, hælder vand i en kop osv. Under et angreb kan patienten følge enkle kommandoer, der udtages højt, se tv, tag mad. Sådanne langvarige anfald kan blive til epileptiske trancer (tusmørkeforstyrrelse af bevidsthed, fuguer) af typen dromomani, hvis varighed kan være ti minutter, timer og op til 1 dag (sjældent). I dette tilfælde går patienten på gaden uden formål, kører i offentlig transport, kan gå til en anden by, hvorefter hukommelsestab begynder. Patienten er desorienteret på stedet, forstår ikke, hvor han er, og kan ikke huske, hvordan han kom her.
  9. Seksuel - efter typen af ​​ekshibitionisme (udsættelse for kønsorganer foran fremmede), overdreven seksualitet og transvestisme.

Derudover kan automatismer være:

  • med fortsættelsen af ​​handlinger, der blev startet før angrebets begyndelse;
  • nyligt voksende
  • udført med interaktion med mennesker og / og objekter;
  • kun rettet mod sig selv og ikke relateret til genstande eller fremmede.

Enkle delvise anfald

Hovedkriteriet for deres forskel fra de foregående er tilstedeværelsen af ​​bevidsthed under paroxysmer. Denne type anfald går ofte forud for begyndelsen af ​​sekundære generaliserede krampeanfald eller komplekse partielle anfald og forekommer i gennemsnit hos halvdelen af ​​patienterne med epilepsi i temporal lap..

Manifestationen af ​​enkle psykomotoriske paroxysmer er meget forskelligartet. Disse er angreb:

  • motor (motor), der manifesteres ved begrænsede toniske eller tonisk-kloniske anfald på siden af ​​kroppen modsat det epileptogene fokus såvel som postural (forbundet med en ændring i kropsposition) dystoniske anfald;
  • modstridende og tale (fonatisk) - individuelle ord og sætninger udtages og gentages, undertiden endda meningsfuldt, tab af tale er mulig;
  • lidelser i mentale funktioner i form af søvnlignende tilstande;
  • tab af en følelse af virkelighed (derealisering), selvopfattelse (depersonalisering), hvor ens egne handlinger vurderes som udefra og med en følelse af umulighed til at kontrollere dem;
  • vegetativ-visceral;
  • sensorisk, manifesteret af paroxysmer af gustatorisk eller olfaktorisk form.

De sidste to typer anfald er normalt forbundet med hinanden. De vigtigste sensoriske anfald af vegetativ-visceral tilstand fremstår som følgende paroxysmer:

  1. Epigastric - en følelse af ubehag og smerte i de epigastric og peri-navlestrøk, rumlende i underlivet, overdreven gasproduktion med øget gas, hyppig trang til afføring. Der kan være en specifik "opadgående epileptisk fornemmelse" i form af kvalme, halsbrand, mavesmerter, som, som patienterne beskriver, kommer ud af maven og stiger til halsen, danner en klump i halsen, klemmer den, klemmer hele halsen. Herefter kan kramper med bevidsthedstab forekomme..
  2. Hjerte - i form af pludselig kompression, tyngde, udspil i hjertet. Disse fornemmelser kan ledsages af udseendet af en stærk følelse af frygt, forskellige hjerterytmeforstyrrelser, ændringer i blodtrykket såvel som øget svedtendens, bleghed, øget generel muskeltonus med kulderystelser..
  3. Åndedrætsorganer, manifesteret af en pludselig fornemmelse af kompression i livmoderhalsområdet og kvælning, høj tone i livmoderhalsen, forstyrret vejrtrækningsrytme med periodisk stop.
  4. Seksuelle - orgasmiske anfald, som er behagelig varme i underlivet med en stigning i libido, som ofte ender med orgasme, overdreven vaginal sekretion og sammentrækning af lårbens-, perineal- og vaginal muskler. Muligvis begrænset eller smertefuld opfattelse af orgasme.

Lateral temporal epilepsi

Denne form er meget mindre almindelig end amygdaloghippocampal. Det er kendetegnet ved de anfald, der er anført nedenfor, som kan forekomme isoleret eller i kombination med hinanden såvel som med taleforstyrrelser:

  1. Auditive hallucinationer er de mest almindelige i denne form for epilepsi. De kan være så enkle som støj og lange så komplekse som musik eller stemmer. Ganske ofte kan et angreb, der begyndte med auditive hallucinationer, blive en kompleks psykomotorisk med falmende øjne og en kombination med andre automatismer.
  2. Visuelle hallucinationer - har ofte en kompleks strukturel natur med bevægelige dyr og mennesker, farve- og panoramamalerier. Disse hallucinationer ligner en film, har et naturligt udseende og er direkte relateret til patienten selv, hans oplevelser og fornemmelser. I dette tilfælde er der fænomenet autoskopi - patienten ser ud til at se på sig selv fra siden. Det mest typiske er visuelle hallucinationer med minder, hvor scener og billeder vises, der tidligere fandt sted i patientens liv. Af stor diagnostisk betydning er det faktum, at patienter med epilepsi i modsætning til patienter med psykiske lidelser er kritiske over for perceptuel bedrag..
  3. Vestibulære eller svimmelhedsangreb - karakteriseret ved en kort varighed (10 sekunder - 3 minutter), en stereotype med illusioner af rumlige ændringer ("faldende vægge", "ændring af loftets højde") og ledsages ofte af vegetative symptomer i form af bleghed, øget sved, øget hjertefrekvens, ånder.
  4. Angreb af taleforstyrrelse, udtrykt i form af sensorisk afasi, er også specifikke for skader på den tidsmæssige region. Paroxysmer udtrykkes i det faktum, at patienten mister forståelsen af ​​lyde og evnen til at skelne dem, samtidig med at den bevarer evnen til at høre. Som et resultat opfatter patienten tale forkert, kan ikke udtrykke sin tanke ikke kun i samtale, men også skriftligt, mens han forsøger at kompensere for sin mangel på hurtig, forvirret, detaljeret tale med flere fejl i håb om at sige noget korrekt. Sensorisk afasi kan kombineres med et tab af evnen (hvis det var før sygdommen) til at forstå eller udføre musik, skrive og læse musik.
  5. Temporal synkope, som er patognomoniske symptomer på den laterale form for eporalepsi i temporal lap. De vises isoleret eller er svimmelhed, sjældnere af en aura. Temporal synkope udtrykkes i et langsomt bevidsthedstab efterfulgt af et fald som et resultat af simpelthen muskelafslapning uden kramper (i form af en "halt" krop). Dette symptom forekommer hos mere end halvdelen af ​​patienterne med denne form for patologi..

Behandling

Behandling er meget udfordrende. Det er ikke kun vigtigt at opnå et fald i hyppigheden og antallet af anfald, muligvis en længere remission af sygdommen, men også at hjælpe patienterne med at forbedre deres livskvalitet, med andre ord at tilpasse sig i et familie-, arbejds- og socialt miljø..

Hvilke lægemidler ordineres til behandling af sygdommen?

De vigtigste lægemidler, både i monoterapi og i polyterapi, er Carbamazepin, Phenytoin, valproinsyrepræparater eller valproater (Depakine, Valparin osv.) Og barbiturater. Reservemedicin er lamotrigin og 2. generations angstdæmpende stoffer (benzodiazepinlægemidler).

De vigtigste lægemidler, der anvendes til behandling af eporalepsi i temporal lap

Carbamazepin er det valgte lægemiddel i alle tilfælde. Det bruges oprindeligt til monoterapi og bruges i henhold til en bestemt ordning. I mangel af effekt skifter de til monoterapi med valproater eller hydantoiner (difenin). Depakine er det andet foretrukne lægemiddel.

I øjeblikket, baseret på princippet om lægemiddeleffektivitet og tolerance over for dem, anbefales antiepileptiske lægemidler at blive brugt i følgende rækkefølge:

  1. Carbamazepin.
  2. Depakine.
  3. Phenytoin.
  4. Barbiturater.
  5. Polyterapi med brug af basiske (basale) lægemidler såvel som reservelægemidler (Lamotrigin og benzodiazepiner) i enhver kombination.

Nogle forfattere anser Finlepsin med Depakine og Finlepsin med Lamotrigine eller Lamictal for at være de mest effektive og optimale kombinationer. Derudover kan kønshormoner undertiden ordineres, især med forværringer af epilepsi på menstruationsdage.

Ud over konservativ terapi kan neurokirurgisk intervention anbefales, hvis formål er at fjerne det epileptogene fokus og forhindre fortsættelse af cerebral epileptisering. De vigtigste indikationer for kirurgisk behandling er:

  1. Krampeanfalds absolutte resistens over for virkningerne af forskellige antiepileptika, der anvendes i de maksimalt mulige doser.
  2. Høj hyppighed af alvorlige angreb, der forårsager social fejltilpasning.
  3. Diagnosticering af tilstedeværelsen af ​​et epileptogent fokus med en klar lokalisering.

Kirurgisk indgreb anbefales ikke i tilfælde af en alvorlig fysisk tilstand såvel som signifikant sværhedsgrad af psykiske og intellektuelle-mnestiske lidelser.

Prognose for fremtiden

Med tidsmæssig epilepsi er prognosen i alle tilfælde ret alvorlig. På mange måder påvirkes det af årsagerne og arten af ​​hjerneskade. Gunstige tegn i den prognostiske plan er transformation af komplekse partielle anfald til enklere, og i nærværelse af krampagtige manifestationer erstatning af udvidede anfald med abort, dvs. ufuldstændig, ufuldstændig.

Hvis der blandt de tidlige årsager dominerer eksterne faktorer, og sygdommen begynder med hyppige angreb, grove psykiske lidelser og ændringer i elektroencefalogrammet i henhold til den organiske type, er negative tendenser karakteristiske for dets videre forløb, som udtrykkes i en konstant stigning i symptomer og dens sværhedsgrad..

På trods af behandlingen af ​​sygdommen med høje doser af moderne antiepileptiske lægemidler hjælper lægemiddelterapi meget ofte med at reducere hyppigheden af ​​anfald kun lidt. Opnå den samme vedvarende lægemiddelmission med tilstrækkelig behandling er mulig hos højst 32-35% af patienterne. Hos andre voksne patienter fortsætter krampeanfald, hvilket resulterer i en stigning i psykiske lidelser af typen nedbrydning (intellektuelle-mnestiske lidelser), hvilket fører til betydelige vanskeligheder inden for social tilpasning..

Kirurgisk behandling er en alvorlig fare på grund af muligheden for komplikationer såsom taleforstyrrelser i form af forvrængning, fuldstændigt eller delvis tab af tale, udvikling af hemiparese, delvis eller fuldstændig blindhed på grund af beskadigelse af synsnerven, hukommelsesforstyrrelser og Kluver-Bucy syndrom... Sidstnævnte er en kombination af sådanne symptomer på nedsat taktil, auditiv eller visuel opfattelse, overdreven seksualitet, tab af skam eller frygt, øget oral aktivitet.

I overensstemmelse med de generelle data fra den videnskabelige litteratur er neurokirurgisk behandling i mange tilfælde lovende. Det giver 30-50% af patienterne mulighed for at opnå fuldstændig lindring fra angreb og et signifikant fald i hyppigheden af ​​sidstnævnte - i gennemsnit 70%. Efter kirurgisk behandling viste mange patienter sin positive effekt i forhold til intellektuelle-mnestiske funktioner og social tilpasning..

For Mere Information Om Migræne